Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Parasitologie médicale / Anatomie pathologique / Pédiatrie / Physiologie pathologique / Oto - rhino - laryngologie / Organisation du système de santé / Oncologie / Neurologie et neurochirurgie / Héréditaires, maladies géniques / Maladies de la peau et sexuellement transmissibles / Antécédents médicaux / Maladies infectieuses / Immunologie et allergologie / Immunologie et allergologie / Hématologie / Valéologie / Soins intensifs anesthésiologie et soins intensifs, premiers soins / Hygiène et contrôle sanitaire et épidémiologique / Cardiologie / Médecine vétérinaire / Virologie / Médecine interne / Obstétrique et gynécologie
Accueil
À propos du projet
Nouvelles médicales
Pour les auteurs
Livres sous licence de médecine
<< Précédent Suivant >>

Stimulants de la sécrétion

Les stimulants de sécrétion sont des substances qui stimulent la sécrétion d’électrolytes et d’eau dans les intestins. Ils peuvent être endogènes, tels que les cytokines, les acides biliaires, les hormones provenant de tumeurs neuroendocrines, les entérotoxines de micro-organismes pathogènes de l'intestin, ou exogènes, tels que l'huile de ricin ou une toxino-infection d'origine alimentaire.

Neuroendocrine. Le choléra pancréatique est une diarrhée sévère associée à une hypokaliémie et à une achlorhydrie provoquée par une tumeur pancréatique (ne provenant pas des cellules?) Qui produit un polypeptide intestinal vasoactif (VIPoma). Un polypeptide intestinal vasoactif stimule la sécrétion d'eau et d'électrolytes en agissant sur des récepteurs épithéliaux intestinaux spécifiques, en activant l'adénylate cyclase et en augmentant les taux d'AMPc. Cette diarrhée est purement sécrétoire. De nombreux patients perdent plus de 3 litres d'eau par jour et dans certains cas jusqu'à 20 litres. En raison de l'effet inhibiteur du VIP sur la sécrétion gastrique, les patients développent une hypochlorhydrie et, en raison d'une augmentation de la perte de potassium avec les selles, d'une hypokaliémie. On observe souvent des hyperglycémies et des hypercalcémies. Ces patients présentent souvent des rougeurs au visage dues à l'effet direct du VIP sur le tonus vasculaire. Environ 5% des PIV sont associés à des tumeurs d'autres cellules endocrines, ce qui est un signe de syndrome de néoplasie endocrinienne de type 1 (MEN-1).



Tableau 5-7.

DEUX SYNDROMES CLINIQUES PRINCIPAUX DANS LA DIARRHÉE AIGUE





* Certains micro-organismes sont capables de se disséminer à partir des intestins, provoquant des syndromes systémiques, intestinaux et fébriles (Salmonella typhi, autres salmonelles, Yersinia})



Gastrinome ou syndrome de Zollinger-Ellison est la première tumeur neuroendocrine décrite et la plus courante. Chez 90% des patients, cette tumeur provoque un ulcère peptique réfractaire au traitement. 30% des patients ont une diarrhée sécrétoire chronique. Le mécanisme de la diarrhée n’est pas entièrement compris, mais, apparemment, la gastrine ne stimule que la sécrétion gastrique et n’affecte pas la sécrétion intestinale, telle que, par exemple, le VIP. Dans l'intestin grêle, le pH diminue, ce qui entraîne une irritation des parties proximales avec de l'acide chlorhydrique. Parallèlement, les enzymes pancréatiques sont inactivées et les sels biliaires précipitent. 30% des patients atteints de gastrinome ont le syndrome MEN-1. Le gastrinome est généralement localisé dans le pancréas, mais peut également se trouver dans le duodénum. La plupart des gastrinomes deviennent malins au moment de la détection. Auparavant, les principales causes de décès dans les gastrinomes étaient les complications aiguës de l'ulcère peptique sous forme de perforations et de saignements. Désormais, la cause principale de décès, en liaison avec le diagnostic et le traitement précoces, est le métastase du gastrinome.

La diarrhée est également une conséquence du carcinome médullaire de la glande thyroïde, qui peut être la seule tumeur, mais peut également être associé au syndrome MEN-II. La diarrhée est une manifestation fréquente d'augmentation de la sécrétion de calcitonine et d'autres peptides. Dans de tels cas, il est associé à une sécrétion intestinale accrue, ainsi qu’à une motilité intestinale accrue. Toutes les tumeurs neuroendocrines ne produisent pas de stimulants de la sécrétion qui provoquent une diarrhée sécrétoire grave; certaines substances ne provoquent qu'une légère diarrhée. Les causes endocriniennes de la diarrhée sont présentées dans le tableau. 5-8.

Toxines bactériennes. Les toxines produites par les bactéries et entraînant une augmentation de la sécrétion intestinale sont appelées entérotoxines. L'entérotoxine classique est la toxine cholérique. Il se lie à la protéine C, -6, ce qui contribue à augmenter le niveau d'AMPc dans la cellule et à augmenter la sécrétion de chlorures. Dans les cas graves de diarrhée cholérique, la sécrétion liquidienne atteint 10 litres par jour et, si elle n'est pas traitée, la déshydratation peut être fatale. Le choléra est un type d'infection dont la pathogenèse est associée à la colonisation microbienne dans l'intestin et à la production de toxine. D'autres micro-organismes, tels que Shigella, non seulement produisent une entérotoxine, mais endommagent également les cellules épithéliales de la muqueuse intestinale.
Le troisième type de bactérie est pathogène, principalement par invasion de la membrane muqueuse (tableau 5-9). Escherichia coli n'est généralement pas un agent pathogène, mais certaines souches sont exclusivement pathogènes. Les Escherichia coli entérotoxinogènes ne sont pas invasives, mais la toxine qu'elles produisent provoque une diarrhée sévère. Cela peut être mortel, surtout chez les enfants. Cet agent pathogène est une cause fréquente de diarrhée chez les personnes voyageant, en particulier dans les pays en développement, causant le syndrome de vengeance de Montezuma. Les entérotoxines produisent également Clostridium difficile, Staphylococcus aureus, Campylobacter jejuni, Yersinia enterocolitica et la souche entérohémorragique Escherichia coli 0157: H7, qui a causé la mort de plusieurs enfants aux États-Unis en 1993. De nombreuses toxines bactériennes (en particulier Clostridium difficile, Escherichia coli 0157: H7) sont cytotoxiques et provoquent directement des lésions de la muqueuse intestinale.



Tableau 5-8.

Substances neurohumorales stimulant la sécrétion



(Poe: Kelley W. N., ed. Manuel de médecine interne. Philadelphie: JB Lippincott, 1989: 673.)



Tableau 5-9.

Symptômes de la diarrhée infectieuse et des mécanismes pathologiques du développement





(Non: Yamada T, Alpers D., Owyang C., Powell DW, Silverstein FE, éd. Textbook of Gastroenterology, 1ère. Philadelphie: JB Lippincott, 1991: 745.)



L'infection d'origine alimentaire est causée par la pénétration d'aliments contaminés dans le tractus gastro-intestinal. La diarrhée se développe en quelques heures, ainsi que des nausées et des vomissements. Les toxines bactériennes peuvent s'accumuler dans les aliments (Bacillus cereus, Staphylococcus aureus, Clostridium botulinum) ou excrétées dans les intestins (Clostridium pertringens, Esherichia coli 0157: H7) (Tableau 5-10).

Autres raisons De nombreuses substances, telles que les acides biliaires et les acides gras libres à longue chaîne, non absorbés dans l'intestin grêle, peuvent favoriser la sécrétion de liquide dans le côlon, entraînant ainsi une diarrhée. Le mécanisme de ce type de sécrétion n’est pas entièrement compris, mais il semble qu’il soit provoqué par la libération de médiateurs inflammatoires. La résection de l'iléon et certaines maladies de l'intestin grêle (maladie de Crohn) peuvent provoquer une diarrhée due à la malabsorption des acides biliaires et des acides gras libres, ce qui stimule la sécrétion de liquide dans le côlon. Dans les cas bénins, l'absorption des seuls acides biliaires est altérée. Dans les cas plus graves (résection de 100 cm de l'iléon, par exemple), les acides biliaires et leurs sels sont perdus, ce qui perturbe la digestion et l'absorption des acides gras. Quand ils entrent dans le côlon, ils provoquent la diarrhée. Par conséquent, il existe une "règle de 100 cm": l'élimination de moins de 100 cm de l'iléon terminal provoque une diarrhée due à une absorption réduite des acides biliaires et une résection de plus de 100 cm augmente la diarrhée due à une digestion incomplète des acides gras. Dans d'autres formes de stéatorrhée, par exemple en cas d'insuffisance pancréatique, les triglycérides non absorbés atteignent le côlon où ils sont hydrolysés par des microorganismes en acides gras qui provoquent la diarrhée. Ainsi, l'huile de ricin contient de l'acide ricinoléique, qui contribue activement à la réaction intestinale sous forme de diarrhée.

Dans certains cas, la diarrhée sécrétoire n'a pas de cause apparente et peut être associée à une surdose de laxatifs. Dans ce cas, l’état du patient est grave, il peut perdre du poids, la fréquence des selles atteint 10 à 20 fois par jour avec un volume important. Les médicaments couramment utilisés comme laxatifs (phénolphtaléine, séné, aloès), à fortes doses, stimulent le développement de la diarrhée sécrétoire. Si la cause de la diarrhée n’est pas établie avec un interrogatoire et un examen soigneux du patient, on diagnostique souvent une diarrhée chronique avec un volume de selles inférieur à 700 ml par jour et un syndrome de choléra pseudopancréatique avec un volume de selles supérieur à 700 ml.
<< Précédent Suivant >>
= Passer au contenu du manuel =

Stimulants de la sécrétion

  1. Stimulants de sécrétion pancréatique
    Le VIP et la sécrétine stimulent la sécrétion pancréatique en activant l'adénylate cyclase. Comme dans d'autres types de cellules, l'adénylate cyclase favorise la formation d'AMPc, ce qui entraîne l'activation de la protéine kinase A, ce qui augmente la sécrétion de suc pancréatique riche en bicarbonates. D'autres agonistes (cholécystokinine, acétylcholine, peptides, substance P) agissent par le biais de
  2. Système d'étiquetage stimulant
    Les stimulateurs cardiaques sont à chambre unique (pour la stimulation du ventricule ou des oreillettes seulement), à deux chambres (pour la stimulation des oreillettes et du ventricule) et à trois chambres (pour la stimulation de l'oreillette droite et des deux ventricules). De plus, des défibrillateurs automatiques implantables sont utilisés. En 1974, un système de codes à trois lettres a été mis au point pour décrire les fonctions des stimulants.
  3. Stimulants thrombotiques
    Au cours des études expérimentales, il a été suggéré que la quantité et la nature du matériel thrombogène qui s’ouvrait dans la lumière de l’artère étaient d’une importance primordiale. Ainsi, on peut supposer que les structures «nues» de la plaque d'athérosclérose et des parois des artères peuvent avoir un effet thrombogène prononcé. Le sang joue un rôle majeur dans l’équilibre entre thrombose et
  4. Stimulants physiologiques de combustion des graisses.
    I) Hyperthermie (surchauffe) L’hyperthermie est produite principalement à l’aide d’un bain (sauna, hammam, moins souvent - bain turc, etc.). Parfois, l'hyperthermie est produite dans des armoires spéciales de lumière et de chaleur. L’hyperthermie se caractérise par son puissant effet stimulant sur le système sympathique / surrénalien avec une libération importante de tous les neurotransmetteurs dans le sang (dopamine, noradrénaline, adrénaline).
  5. Intoxication par des stimulants du système nerveux central (caféine, théophylline, aminophylline, théofédrine, etc.).
    Volume d'examen En cas d'empoisonnement avec des stimulants du système nerveux central, trois degrés de gravité sont observés: · léger - nausée, vomissements, anxiété, hallucinations, · hyperréflexion modérée, vomissements fréquents, soif, polyurie, · convulsions sévères - cloniques et toniques, vomissements avec du sang, hypotension, tachycardie paroxystique, pupilles dilatées, hyperthermie. Assistance médicale 1.
  6. SECRETION
    Si nous considérons la sécrétion comme une fonction spécifique, elle est fournie par les mêmes processus que la contraction musculaire (tableau 1.1) (24), y compris la synthèse du complexe actine-myosine (5, 13). Le processus de sécrétion comprend la phase de synthèse (accumulation) de la sécrétion et la phase de sécrétion elle-même - isolement
  7. Sécrétion pancréatique
    Le volume de la sécrétion pancréatique est de 1500 ml par jour. Il est sécrété dans l'intestin grêle et contient des enzymes qui hydrolysent les protéines, les graisses et l'amidon. La principale régulation de la sécrétion est réalisée par des hormones. La cholécystokinine stimule la sécrétion d'enzymes et la sécrétine, surtout la sécrétion de bicarbonates. Il existe également une régulation de la sécrétion par le nerf vague. Sécrétion pancréatique totale
  8. Glandes endocrines
    Ceux-ci incluent les glandes à sécrétion interne et les glandes à double sécrétion. Les glandes de la sécrétion interne proprement dite comprennent: la glande pituitaire et la glande pinéale (parties du diencéphale), les glandes thyroïdiennes et parathyroïdiennes (situées devant les reins). Les glandes à double sécrétion comprennent le pancréas et les glandes sexuelles - les testicules et
  9. Inhibiteurs de la sécrétion pancréatique
    Diverses substances responsables de l'inhibition de la sécrétion pancréatique agissent selon le principe de la rétroaction pendant et après les repas. Le polypeptide pancréatique est une hormone peptidique qui se forme dans les îlots de Langerhans et inhibe la sécrétion pancréatique d'eau, de bicarbonates et d'enzymes. La concentration plasmatique de ce peptide augmente après une alimentation imaginaire, ou
  10. Régulation de la sécrétion
    La plupart des régulateurs de la sécrétion d'enzymes pancréatiques agissent sur les récepteurs de la membrane des cellules acineuses situées à la surface basolatérale de ces cellules. Les récepteurs de la cholécystokinine, de la bombésine, de l'acétylcholine, de la substance P, du peptide intestinal vasoactif (VIP) et de la sécrétine sont isolés. Certaines de ces substances ont un effet stimulant, d’autres -
  11. Glandes de sécrétion interne
    Le contrôle des processus se produisant dans le corps est assuré non seulement par le système nerveux, mais également par les glandes endocrines (système endocrinien). Celles-ci comprennent des glandes spécialisées, séparées de manière topographique (d'origine différente), qui ne possèdent pas de canaux excréteurs et qui sécrètent le secret qu'elles produisent dans le sang et la lymphe. Les produits de l'activité des glandes endocrines sont des hormones. Les hormones
  12. Sécrétion d'hormone antidiurétique
    Les neurones spécialisés des noyaux supra-optique et paraventriculaire de l'hypothalamus sont très sensibles aux modifications de l'osmolalité du liquide extracellulaire. Avec une augmentation de l'osmolalité du liquide extracellulaire, il se produit une déshydratation de ces neurones, à la suite de quoi l'ADH est libéré de la glande pituitaire postérieure (synonyme: arginine-vasopressine). L'ADH augmente considérablement la réabsorption d'eau dans les collectifs
  13. Sécrétion néosmotique de l'ADH
    Les barorécepteurs du sinus carotidien et, éventuellement, les récepteurs d'extension auriculaires gauches stimulent la sécrétion d'ADH tout en diminuant le BCC de 5 à 10%. La sécrétion de la pression artérielle augmente avec la douleur, le stress émotionnel et l'hypoxie. Les osmorécepteurs de la région préoptique latérale de l'hypothalamus sont très sensibles aux modifications de l'osmolalité du liquide extracellulaire. Activation de ces neurones avec augmentation de l'osmolalité
  14. SYSTÈME DES ORGANES DE SECRÉTAIRES DOMESTIQUES
    Les organes de la sécrétion interne sont les glandes qui produisent des substances spécifiques très actives - des hormones, ou des hormones, qui pénètrent directement dans le sang et ont un effet mineur sur l'organisme entier ou ses parties. Ils régulent des processus tels que le développement des tissus et des organes, le métabolisme, la croissance, la puberté, les processus associés à l'activité sexuelle,
  15. REGULATION DES FERS DE L'INTERNE SECRET
    Les glandes endocrines et les hormones qu'elles sécrètent sont étroitement liées au système nerveux et forment le mécanisme général d'intégration de la régulation. L’effet régulateur du système nerveux central sur l’activité physiologique des glandes endocrines se fait par le biais de l’hypothalamus. À son tour, l’hypothalamus est relié par des voies afférentes à d’autres parties du système nerveux central (avec le dorsal, le
  16. La valeur diagnostique de l'étude de la sécrétion gastrique
    Lors de l'utilisation du sondage fractionnel pour le diagnostic différentiel de processus pathologiques, il est nécessaire de prendre en compte le rapport entre la production d'acide basale et maximale. Il existe (Yu. I. Fishson-Ryss, 1972) six principaux types de libération d'acide, reflétant les niveaux absolus et le rapport entre la production d'acide basale et maximale. Le type normal est le rapport entre HLW et MAO, proche de
  17. Sécrétion de fluide et d'électrolyte
    La sécrétine hormonale gastro-intestinale stimule la sécrétion d'eau, de bicarbonates, de sodium, de potassium et de chlorure par l'épithélium des canaux par l'activation de l'adénylate cyclase. La formation ultérieure d'adénosine monophosphate cyclique (AMPc) stimule les canaux chlorés du côté luminal des cellules épithéliales, après quoi les chlorures sont libérés du cytoplasme dans la lumière des canaux. Le mécanisme du chlorure-bicarbonate
  18. MALADIES DES GLANDES DE SÉCRÉTION INTERNE
    Les glandes endocrines sont fonctionnellement et structurellement liées au système nerveux. Ensemble, ils forment un système de régulation neurohormonal qui fournit l'homéostasie. Les facteurs pathogènes agissant sur ce système provoquent ses troubles, qui se manifestent par une augmentation ou une diminution de la sécrétion de diverses hormones, ce qui conduit au développement de divers syndromes cliniques, ou endocrinopathies, et de maladies.
  19. Synthèse et sécrétion d'enzymes
    Les enzymes pancréatiques sont formées et stockées dans des cellules acineuses. Dans la partie basale de la cellule se trouvent le noyau et le réticulum endoplasmique rugueux, dans lesquels se produit la synthèse des protéines. Les enzymes du réticulum endoplasmique rugueux entrent dans le complexe de Golgi, situé entre le noyau et la partie apicale de la cellule, où elles sont emballées dans des granules de zymogène et stockées (Fig. 8-12).
Portail médical "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com