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Dystrophie vasculaire stromale

Les dystrophies vasculaires stromales (mésenchymateuses) se développent à la suite de troubles métaboliques du tissu conjonctif et sont détectées dans le stroma des organes et des parois vasculaires.

1. Dysprotéinose vasculaire stromale

• Parmi les dysprotéinoses stromio-vasculaires, on distingue le gonflement mucoïde, le gonflement fibrinoïde, l'hyalinose et l'amylose.

• Le gonflement des mucoïdes, le gonflement des fibrinoïdes et l’hyalinose peuvent être des étapes séquentielles de la désorganisation du tissu conjonctif (par exemple, lors de maladies rhumatismales).

a. Gonflement des mucoïdes.

• Désorganisation superficielle et réversible du tissu conjonctif.

• Il se caractérise par une accumulation de glycosaminoglycanes (principalement d'acide hyaluronique) dans la substance paraplastique (principalement le tissu conjonctif), ce qui entraîne une augmentation de la perméabilité des tissus vasculaires et la libération de protéines plasmatiques finement divisées - l'albumine.

Le mécanisme de développement est l'infiltration.

Le gonflement des mucoïdes est plus fréquent dans les parois des artérioles et des artères, des valves cardiaques et de l'endocarde pariétal.

Image macroscopique: un organe ou un tissu n'est généralement pas modifié.

Photo microscopique: le phénomène de métachromasie est révélé, en particulier avec le bleu de toluidine: dans les foyers de gonflement mucoïde, une accumulation de glycosaminoglycanes est visible, donnant une coloration métachromatique (lilas).

Images au microscope électronique a: a révélé des espaces interfibrillaires étendus contenant des masses de protéines granulaires; les fibres de collagène sont préservées, leur libération certaine n'est révélée qu'à certains endroits.

Le gonflement de la mucoïde est un processus réversible, mais il entre souvent dans un processus irréversible de désorganisation profonde du tissu conjonctif - gonflement fibrinoïde.

b. Gonflement des fibrinoïdes.

• La base est la destruction de la substance principale et des fibres du tissu conjonctif, accompagnée d'une forte augmentation de la perméabilité vasculaire et de la libération de protéines plasmatiques grossières, principalement du fibrinogène, suivies d'une conversion en fibrine.

Le mécanisme de développement est l'infiltration et la décomposition.

Image au microscope électronique: dans la zone de modifications fibrinoïdes, une destruction des fibres de collagène et de la fibrine est détectée.

Le processus est irréversible, complété par une nécrose fibrinoïde, une hyalinose, une sclérose.

c. Hyalinose.

• Il se caractérise par l’accumulation dans les tissus de masses denses translucides ressemblant à du cartilage hyalin.

• Il survient dans le résultat d'un gonflement fibrinoïde, d'une plasmorragie, d'une sclérose en plaques, d'une nécrose.

• Hyaline est une protéine fibrillaire complexe.

• Le mécanisme de la formation hyaline consiste en la destruction des structures fibreuses et leur imprégnation avec de la fibrine et d'autres composants plasmatiques (globulines, bêta-lipoprotéines, complexes immuns, etc.).

La hyalinose du tissu conjonctif lui-même et l'hyalinose vasculaire sont distinguées; Ces deux types d'hyalinose peuvent être courants et locaux.

Un exemple d'hyalinose locale du tissu conjonctif proprement dit, qui s'est développé à la suite d'un gonflement mucoïde et de modifications fibrinoïdes, est l'hyalinose des cuspides valvulaires cardiaques lors d'un rhumatisme (cardiopathie rhumatismale).

Image macroscopique: le coeur est agrandi, les cavités ventriculaires sont agrandies. Les valves de la valve mitrale sont denses, de couleur blanchâtre, épissées ensemble et fortement déformées. L'ouverture auriculo-ventriculaire est rétrécie. Les filaments d'accord sont épaissis et raccourcis.

Il existe 3 types d'hyaline vasculaire:

a) hyaline simple - se produit en raison d'une plasmorrhagie de composants plasmatiques inchangés (plus fréquent dans l'hypertension, l'athérosclérose);

b) lipogialine - contient des lipides et des bêta-lipoprotéines (les plus courantes pour le diabète sucré);

c) complexe hyalin - construit à partir de complexes immuns, de fibrine et de structures en décomposition (caractéristique des maladies associées à des troubles immunopathologiques, telles que les maladies rhumatismales).

• Une hyalinose artériole commune survient dans les cas d'hypertension et de diabète sucré à la suite d'une plasmorragie.

• Dans l’hypertension due à l’hyalinose des artérioles, une néphrosclérose artérioloscléreuse ou des reins primaires ratatinés se développent: reins de petite taille et denses avec une surface à grain fin et une couche corticale fortement amincie.

• Une hyalinose commune de petits vaisseaux (principalement des artérioles) est à la base de la microangiopathie diabétique.

D. Amyloïdose.

• Elle se caractérise par l'apparition dans le stroma d'organes et dans les parois des vaisseaux sanguins d'une protéine amyloïde non normalement complexe.

• Les précipités amyloïdes le long des fibres réticulaires (amylose périréticulaire) ou de collagène (amylose péricollagène).

• L'amylose sévère entraîne une atrophie du parenchyme et de la sclérose d'organes, accompagnée du développement de leur insuffisance fonctionnelle.

• L'amyloïde consiste en une protéine fibrillaire (composant F) associée à des glucoprotéines plasmatiques (composant P).

• Les fibrilles amyloïdes sont synthétisées par les cellules - macrophages, plasmocytes, cardiomyocytes, cellules du muscle lisse vasculaire, apudocytes et autres à partir de protéines précurseurs.

• Plusieurs types de protéines fibrillaires amyloïdes spécifiques ont été isolés: AA, AL, ASCI (ATTR), FAP (ATTR), etc.

• Pour chaque type de protéine fibrillaire, des précurseurs de protéines jugés normaux dans le sang ont été identifiés.

• L'hétérogénéité de l'amyloïde explique la diversité de ses formes cliniques et morphologiques, qui peuvent être des maladies indépendantes ou des complications d'autres maladies.

Classification de l'amylose.

1. La classification de l'amylose basée sur la vérification biochimique d'une protéine fibrillaire spécifique de l'amyloïde est actuellement reconnue comme la plus prometteuse:

° AA-, AL-, FAP (ATTR), ASCI (ATTR) et autres formes d'amylose;

° chaque forme est caractérisée par sa pathogenèse, certaines manifestations cliniques et morphologiques.

2. La classification basée sur le principe étiologique continue également d'être utilisée:

° Amyloïdose sénile primaire (idiopathique), secondaire (acquise, réactive), héréditaire (génétique, familiale).

3. La prévalence du processus:

° formes généralisées: amylose primitive, secondaire, héréditaire, sénile;

° formes locales: certaines formes cardiaque, insulaire et cérébrale de l’amylose sénile, APUD-amyloïde, etc. Caractérisation des principales formes de l’amylose.

1. Amylose AA.

• Protéine précurseur - SAA (protéine amyloïde sérique, synthétisée principalement par les hépatocytes, semblable à la protéine C réactive "en phase aiguë", ce nombre augmente fortement avec l'inflammation).

• Il se caractérise par une lésion généralisée.

• Le type de dépôt d'amyloïde est principalement périréticulaire.

• Les reins, le foie, les intestins, les glandes surrénales, les petits vaisseaux, etc. sont affectés.

Comprend:

a) amylose secondaire (réactive) apparue comme complication d’un certain nombre de maladies accompagnées d’inflammation chronique - polyarthrite rhumatoïde, bronchectasie, tuberculose, ostéomyélite, colite ulcéreuse, maladie de Crohn, etc.

b) certaines formes d'amylose héréditaire:

° maladie périodique (fièvre méditerranéenne familiale) - une maladie avec un type de transmission autosomique récessif, caractérisée par une polysérosite récurrente accompagnée de douleurs; principalement des Arméniens, des Juifs, des Arabes sont malades;

° Michael - syndrome de Wells.

2
Amylose AL.

• Précurseur de protéines - chaînes légères d’immunoglobuline.

• Il se caractérise par un type généralisé de lésion.

• Le type de dépôt d'amyloïde est le péricollagène.

• Le cœur, les gros vaisseaux, les tissus striés et musculaires lisses, les nerfs, la peau, etc. sont affectés.

Comprend:

a) l'amylose primitive (idiopathique) qui se produit sans une maladie "causale" antérieure;

b) amylose secondaire associée à un myélome et à d'autres états prolifératifs monoclonaux à cellules B (dysrasie plasmocytaire).

3. Amylose ASCI (ATTK).

• Protéine précurseur = TTR-transthyrétine (anciennement = préalbumine) est une protéine de lactosérum qui se lie à la thyroxine et au rétinol et les transfère.

• Il est généralement généralisé avec des dommages au cœur et aux vaisseaux sanguins.

• Amylose généralisée sénile.

4. FAP (ATTK) -amylose.

• La protéine précurseur est la TTR (pré-albumine).

• Les nerfs périphériques sont touchés.

• Inclut certaines formes héréditaires d'amylose - polyneuropathie amyloïde familiale héréditaire.

Outre les principales formes d'amyloïdose présentées, de nombreuses formes d'amyloïdose essentiellement locales ont été identifiées, correspondant à certaines variantes biochimiques de la protéine amyloïde fibrillaire.

a. Amylose auriculaire isolée:

° protéine fibrillaire - AANF;

° protéine précurseur - facteur natriurétique auriculaire (ANF).

b. Amylose cérébrale sénile (avec la maladie d'Alzheimer et la démence sénile):

° protéine fibrillaire A-bêta-2-protéine (protéine précurseur - APP - glycoprotéine transmembranaire);

° un gène codant pour la protéine précurseur A-beta-2 située sur le 21ème chromosome.

c. Amylose endocrine (amyloïde APUD):

° avec carcinome médullaire de la glande thyroïde (protéine fibrillaire - A Cal; précurseur de protéine - calcitonine);

° îlots pancréatiques dans le diabète de type 2 (protéine fibrillaire - AIAPP; protéine précurseur du peptide amyloïde - amyline). Fait référence à l'amylose locale sénile.

Diagnostic morphologique de l'amylose.

Diagnostic macroscopique de l’amylose: exposé aux tissus d’une solution de Lugolev et de l’acide sulfurique à 10%, l’amyloïde prend une couleur bleu-violet ou vert-vert.

Diagnostic microscopique de l'amyloïde:

a) lorsqu'elle est colorée à l'hématoxyline et à l'éosine, l'amyloïde est représentée par des masses éosinophiles amorphes;

b) lorsque le Congo est coloré en rouge (spécifique à l'amyloïde), l'amyloïde est peint en brique rouge;

c) lors de l'observation de préparations rouges colorées au Congo au microscope polarisant, on détecte une bicolore - dichroïsme: une lueur rougeâtre et jaune verdâtre;

d) lors de l'observation de préparations colorées à la thioflavine T dans un microscope à luminescence, une lueur verte spécifique est détectée.

Avec une amylose sévère, les organes se développent, deviennent très denses et cassants, ils deviennent sébacés dans la section.

Amylose des reins.

• Les reins sont gros, blancs, denses, taillés dans un lustre gras.

• L'amyloïde se dépose dans les glomérules (membranes basales des capillaires, mésangiums), dans les membranes tubulaires basales, dans les parois des vaisseaux sanguins, dans le stroma.

• Accompagné par le développement du syndrome néphrotique, conduit finalement à la formation de rides des reins amyloïdes et au développement d'une insuffisance rénale chronique.

Amylose du foie.

• Le foie est gros, dense, brillant et présente une brillance graisseuse dans la section.

• L'amyloïde se dépose le long des sinusoïdes dans les lobules, dans les parois des vaisseaux sanguins.

• conduit à une atrophie des hépatocytes et au développement d'une insuffisance hépatique; avec des difficultés dans le flux veineux en raison de dommages aux veines centrales, il peut être accompagné d'une hypertension portale.

Amylose de la rate.

• L'amyloïde se dépose dans les follicules lymphoïdes, qui se présentent sous la forme de grains translucides dans la section - rate saga (stade I) ou diffuse dans la pulpe - rate sébacée (stade II).

Amylose du coeur.

• L'amyloïde se trouve sous l'endocarde, dans le stroma et dans les vaisseaux sanguins.

• Le cœur augmente considérablement (cardiomégalie), devient dense, acquiert un éclat graisseux.

• Insuffisance cardiaque, trouble du rythme du développement.

Amyloïdose de l'intestin.

• L'amyloïde se trouve dans la membrane basale de l'épithélium; dans les murs de petits vaisseaux; sous la forme de foyers dans le stroma de la couche sous-muqueuse.

• se manifeste par un syndrome de malabsorption, une diarrhée, etc.

2. Lipidose vasculaire stromale

La lipidose stromale-vasculaire inclut une altération du métabolisme de la graisse, des dépôts adipeux et graisseux et une altération du métabolisme de la graisse (cholestérol et ses esters) dans les parois des grandes artères atteintes d’athérosclérose.

1. L’augmentation de la graisse dans les tissus adipeux est appelée obésité.

En fonction du mécanisme de développement, on distingue les types d'obésité suivants:

a) alimentaire;

b) cérébrale (en cas de traumatisme, tumeur cérébrale);

c) endocrinien (avec syndrome de Fröhlich et Itsenko-Cushing, dystrophie adiposogénitale, hypothyroïdie, etc.);

d) héréditaire.

Par manifestations externes distinguent:

a) type symétrique (distribution uniforme de la graisse);

b) supérieure (visage, nuque, cou, ceinture scapulaire supérieure);

c) moyen (dans l'abdomen sous la forme d'un tablier);

d) bas (dans les hanches et le bas des jambes).

En fonction du pourcentage d'excès de poids:

I degré - 20-29%;

II degré - 30-49%;

Degré III - 50-59%;

Degré IV - plus de 100%.

En fonction du nombre d'adipocytes et de leurs tailles: 1) variante hypertrophique de l'obésité générale:

° le nombre d'adipocytes n'est pas changé;

Les adipocytes sont hypertrophiés et contiennent plusieurs fois plus de triglycérides;

° évolution maligne; 2) version hyperplasique de l'obésité:

° le nombre d'adipocytes est augmenté;

° la fonction adipocytaire n’est pas altérée;

° cours bénigne.

L'obésité du coeur se développe avec l'obésité générale de toute genèse.

Image macroscopique:

• la taille du cœur augmente, sous l'épicarde, on détermine l'accumulation d'une grande quantité de graisse, le tissu adipeux se développe dans le stroma du myocarde, l'atrophie des cardiomyocytes;

• accompagné du développement de l'insuffisance cardiaque; une rupture du ventricule droit est possible, dans laquelle l'obésité est plus prononcée.

2. La perturbation du métabolisme des graisses (cholestérol et ses esters) dans les parois de l'aorte et des grosses artères est à la base de l'athérosclérose.

Photo macroscopique: dans l’intima de l’aorte, des taches et des rayures jaunes sont visibles, ainsi que des plaques blanc-jaune surplombant la surface, dont certaines sont ulcérées.

Photo microscopique: lorsque le Soudan tache dans une intima épaissie de l’aorte, des dépôts lipidiques sont visibles sous forme de gouttes et de cristaux de cholestérol en forme d’aiguille, colorés en orange; Les inclusions de graisse se trouvent dans les cellules de xanthome (macrophages, cellules du muscle lisse); parmi les dépôts lipidiques - prolifération du tissu conjonctif.
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  14. Dystrophie mixte
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