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Absorption des graisses

Les matières grasses présentes dans les aliments sont principalement constituées de triglycérides, de phospholipides (lécithine) et de cholestérol (sous forme d’esters) (fig. 6-17). Pour la digestion et l'absorption complètes des graisses, une combinaison de plusieurs facteurs est nécessaire: le fonctionnement normal du foie et des voies biliaires, la présence d'enzymes pancréatiques et d'un pH alcalin, l'état normal des entérocytes, le système lymphatique de l'intestin et la circulation fonctionnelle intestino-hépatique. La violation de l'un de ces composants entraîne une altération de l'absorption de la graisse et de la stéatorrhée.

Fondamentalement, la digestion des graisses se produit dans l'intestin grêle. Cependant, le processus initial de lipolyse peut avoir lieu dans l'estomac sous l'action d'une lipase gastrique produite dans le bas de l'estomac, avec un pH optimal de 4-5. La lipase gastrique décompose les triglycérides en acides gras et diglycérides. Il est résistant à la pepsine, cependant, il est détruit par l'action des protéases pancréatiques dans le milieu alcalin du duodénum, ​​son activité n'est réduite que par l'action des sels biliaires. La lipase gastrique a peu d’importance par rapport à la lipase pancréatique, bien qu’elle ait une certaine activité, en particulier à l’antre, où de minuscules gouttelettes de graisse se forment lors du brassage mécanique du chyme, ce qui augmente la surface de digestion des graisses.

Une fois que le chyme est entré dans le duodénum, ​​une lipolyse supplémentaire se produit, comprenant plusieurs étapes successives. Premièrement, les triglycérides, le cholestérol, les phospholipides et les produits de clivage lipidique de la lipase gastrique se fondent en micelles sous l’action des acides biliaires; les micelles sont stabilisées par les phospholipides et les monoglycérides dans un environnement alcalin. Ensuite, la colipase sécrétée par le pancréas agit sur les micelles et sert de point d'application de la lipase pancréatique. En l'absence de punk colipase



Fig. 6-17.

Structures lipidiques

. (R = chaînes alkyle de différentes longueurs)



La lipase Reat a une activité lipolytique faible. La liaison de la colipase à une micelle s’améliore par suite de l’action de la phospholipase A2 du pancréas (PLA2) sur les micelles de lécithine. À son tour, l'activation de la PLA2 et la formation de lysolécithine et d'acides gras nécessitent la présence de sels biliaires et de calcium. Après hydrolyse de la lécithine, les triglycérides micellaires deviennent disponibles pour la digestion. Ensuite, la lipase pancréatique se fixe au composé colipase-micelle (Fig. 6-18) et hydrolyse les liaisons 1 et 3 des triglycérides, formant ainsi le 2-monoglycéride et les acides gras. Le pH optimal pour la lipase pancréatique est compris entre 6,0 et 6,5. Une autre enzyme, l’estérase pancréatique, hydrolyse les liaisons du cholestérol et des vitamines liposolubles avec des esters d’acides gras. Les principaux produits de dégradation des lipides sous l'action de la lipase pancréatique (FLA2) et de l'estérase sont les acides gras, les 2-monoglycérides, la lysolécithine et le cholestérol (non estérifiés). La vitesse à laquelle les substances hydrophobes entrent dans les microvillosités dépend de leur solubilisation dans les micelles de la lumière intestinale.

Les acides gras, le cholestérol et les monoglycérides pénètrent dans les entérocytes des micelles par diffusion passive (Fig. 6-19); bien que des acides gras à longue chaîne puissent également être transportés avec une protéine de liaison à la surface. Puisque ces composants sont liposolubles et beaucoup plus petits que ceux non digérés



Fig.
6-18.

Interaction de la lipase pancreatique et du complexe colpase-micelle pour l'hydrolyse des triglycerides

. (Par: Sleisenger M. II., Fordtran J. S., eds. Gastrointestinal Disease, 5e éd. Philadelphia: WB Saunders, 1993; 1: 984.)



triglycérides et esters de cholestérol, ils traversent facilement la membrane de l'entérocyte. Dans une cellule, les acides gras à longue chaîne et le cholestérol sont transportés en liant des protéines dans le cytoplasme hydrophile au réticulum endoplasmique (RE). Le cholestérol et les vitamines liposolubles sont transférés par la protéine porteuse du stérol à un RE lisse, où le cholestérol est réestérifié par l'acyl-CoA-cholestérol acyltransférase. Les acides gras à longue chaîne sont transportés à travers le cytoplasme par une protéine spéciale dont le degré d’entrée dans le réticulum endoplasmique rugueux dépend de la quantité de graisse présente dans l’aliment. Pendant la famine (faible en gras), les acides gras se combinent au glycérol-3-phosphate, formé au cours du métabolisme du glucose, pour la resynthèse de triglycérides dans un réticulum cytoplasmique rugueux. Quand les graisses sont ajoutées au régime,



Fig. 6-19.

Transport lipidique entérocyte

. (Par: Isselbacher, K. J. Rapports biochimiques de malabsorption des lipides. Fed. Proc. 26: 1420, 1967; Johnson LR, éd. Physiology of Gastrointestinal Tract, 2e cd. New York: Raven Press, 1987: 1530.)



Le processus chimique bascule vers un RE lisse, où se forment les triglycérides issus des 2-monoglycérides et des acides gras. La lysolécithine, qui est un produit hydrosoluble de l'action de FLAZ, peut, en présence d'une grande quantité de graisse, être convertie en lécithine par interaction avec des acides gras. Lors du jeûne, la lysocétine, comme les acides gras, se combine au glycérol-3-phosphate pour former la forme finale de la lécithine.

Après resynthèse d'esters de cholestérol, de triglycérides et de lécithine dans l'urgence, ils forment des lipoprotéines, se combinant aux apolipoprotéines synthétisées dans le réticulum endoplasmique rugueux des entérocytes. Les lipoprotéines sont divisées en fonction de leur taille, de leur teneur en lipides et du type d’apoprotéines composant leur composition. Les chylomicrons et les lipoprotéines de très basse densité sont plus gros et consistent principalement en triglycérides et vitamines liposolubles, tandis que les lipoprotéines de faible densité sont plus petits et contiennent principalement du cholestérol estérifié. Les lipoprotéines de haute densité sont les plus petites et contiennent principalement des phospholipides (lécithine). Une carence en apolipoprotéine perturbe le transport des lipides. Avec l’abétalipoprotéinémie (affection caractérisée par l’absence de la protéine apo-B nécessaire à la formation de chylomicrons et de lipoprotéines de très faible densité), il se produit un débordement d’entérocytes avec des graisses, une absorption réduite des graisses et des troubles neurologiques associés à un déficit en vitamine E. Les lipoprotéines formées quittent la membrane basolatérale, puis ils entrent dans le vaisseau lymphatique. Les acides gras à chaîne courte contenant moins de 12 atomes de carbone peuvent entrer directement dans le système de la veine porte à partir des entérocytes sans formation de triglycérides. Les acides gras à chaîne courte sont formés par des micro-organismes à partir d'hydrates de carbone du colon non digérés et constituent une source d'énergie importante pour les colonocytes.
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Absorption des graisses

  1. Infiltration graisseuse et dystrophie graisseuse
    Si les graisses entrant dans les cellules ne se décomposent pas, ne sont pas oxydées et ne sont pas éliminées, cela indique une infiltration graisseuse. Avec une combinaison d'infiltration avec une violation de la structure du protoplasme et de son composant protéique, ils parlent de dégénérescence graisseuse. Une cause fréquente d'infiltration et de dégénérescence adipeuses est la suppression de l'activité des enzymes du métabolisme des lipides oxydatifs et hydrolytiques (avec
  2. Embolie graisseuse (traumatique). Une autre embolie obstétricale. Embolie graisseuse obstétricale
    Code CIM-10 Embolie graisseuse (traumatique) T79.1 Une autre embolie obstétricale. Embolie graisseuse obstétricale O88.8 Diagnostic Diagnostic Anamnèse obligatoire (traumatisme, accouchement, opérations avec ostéométallosynthèse, brûlures étendues, troubles métaboliques graves, administration par voie intraveineuse d'émulsions grasses, massage à cœur fermé, etc.), pression artérielle, fréquence cardiaque, BH, examen de la peau et des muqueuses (éruptions cutanées)
  3. Production et absorption de liquide céphalorachidien
    Les anesthésiques inhalés ont une incidence sur la production et l’absorption du liquide céphalo-rachidien. Enflurane augmente la formation de liquide et empêche son absorption, ce qui, avec une extensibilité réduite du système intracrânien, entraîne une augmentation de la PIC. Halotane empêche l'absorption du liquide céphalo-rachidien et réduit légèrement sa formation. L'isoflurane favorise l'absorption et est donc
  4. Absorption du fer
    L'absorption se produit principalement dans le duodénum et le jéjunum initial. En cas de carence en fer dans le corps, la zone d'absorption s'étend dans la direction distale. Le régime quotidien contient généralement environ 10 à 20 mg de fer, mais seulement 1 à 2 mg est absorbé par le tractus gastro-intestinal. L'absorption du fer hémique dépasse de manière significative l'apport en inorganique. À propos
  5. Perturbation de la digestion et de l'absorption dans les intestins
    Les principaux processus de digestion et d’absorption des protéines, des lipides et des glucides ont lieu dans l’intestin grêle. La surface totale des cellules épithéliales de la membrane muqueuse de la petite tunique (entérocytes) assurant ces fonctions augmente considérablement en raison des nombreux microvillosités situées sur la partie apicale des entérocytes et formant ce que l'on appelle la bordure en brosse. Microvillosités enduites
  6. L'interaction des médicaments au stade de l'absorption
    Les caractéristiques de l'interaction à ce stade de la pharmacocinétique des médicaments dépendent de la rapidité et de la complétude de l'absorption. Changement du taux d'absorption Il est important lorsqu'il est important d'obtenir rapidement l'effet maximal du médicament. Il joue également un rôle dans le choix du moment de la prescription du médicament dans une dose d'entretien pendant le traitement à long terme, de sorte que la concentration
  7. Absorption des glucides
    Dans l'intestin, seuls les glucides affectés par des enzymes spéciales sont décomposés et absorbés. Les glucides non digestibles, ou fibres alimentaires, ne peuvent pas être catabolisés, car il n'y a pas d'enzymes spéciales pour cela. Cependant, leur catabolisme par les bactéries du côlon est possible, ce qui peut provoquer la formation de gaz. Les glucides alimentaires sont composés de disaccharides: saccharose (sucre ordinaire) et lactose
  8. Les principaux mécanismes d'absorption et de transport des substances
    Le chyme se déplace du duodénum sur tout l'intestin grêle pour une digestion complète et une absorption par les villosités et les microvillosités. La paroi musculaire de l'intestin grêle se compose d'une couche interne circulaire et d'une couche longitudinale externe et effectue au moins deux types de contractions: la segmentation et le péristaltisme. La segmentation provoque le mélange du chyme, déplaçant le contenu intestinal
  9. Absorption de vitamines et de minéraux
    Acide folique La forme biologiquement active de l'acide folique - le tétrahydrofolate - est le composant le plus important dans les réactions du transfert "à un carbone" dans la synthèse de l'acide nucléique de thymidine à partir de désoxyuridine. Une carence en acide folique entraîne l'apparition d'une anémie macrocytaire. Les folates se trouvent dans les fruits et légumes verts et se présentent sous forme de polyglutamate de ptéroyle. L'aspiration se produit principalement dans le maigre
  10. Violation de la dégradation et de l'absorption des protéines
    Dans le tube digestif, les protéines sont décomposées sous l’influence des enzymes protéolytiques. Parallèlement, d’une part, les protéines et autres composés azotés faisant partie de l’alimentation perdent leurs caractéristiques spécifiques, d’autre part, les acides aminés sont formés à partir de protéines, les nucléotides d’acides nucléiques, etc. Substances contenant de l’azote formées lors de la digestion des aliments ou contenues dans ceux-ci avec un petit
  11. Malabsorption congénitale de l'acide folique
    CODE ICD-D52.0 Anémie par carence en acide folique. ÉPIDÉMIOLOGIE La malabsorption congénitale de l'acide folique est rare. ETIOLOGIE Le type de transmission de cette maladie est autosomique récessif. Violé non seulement le transport de l'acide folique dans l'intestin, mais aussi sa pénétration dans le LCR. IMAGE CLINIQUE Dans les premiers mois de la vie, la maladie se manifeste par une diarrhée, un retard
  12. Dépôt de graisses.
    Il existe deux mécanismes pour stocker la graisse; leur capture (triacylglycérides) à partir du plasma et de la lipogenèse - la synthèse de matières grasses provenant d’autres sources, en particulier le glucose. Le tissu adipeux est une sorte de batterie de stockage d'énergie auto-chargeuse, elle est constamment impliquée dans le métabolisme. Au repos, après avoir mangé, dans les cellules adipeuses (adipocytes), le glucose est transformé en acides gras et en triglycérides
  13. Violation de la digestion et de l'absorption des glucides dans le tractus gastro-intestinal
    Les glucides pénètrent dans le corps sous forme de poly, di et monosaccharides. Leur division se produit principalement dans le duodénum et l’intestin grêle, dont le jus contient des enzymes amylolytiques actives (amylase, maltase, sucrase, lactase, invertase, etc.). Les glucides sont décomposés en monosaccharides et absorbés. La dégradation et l’absorption des glucides sont perturbées dans diverses pathologies.
  14. Embolie graisseuse
    Le syndrome d'embolie graisseuse peut se développer entre une heure et trois jours après la blessure. Bien que l’embolie graisseuse soit plus souvent associée à une fracture des os tubulaires ou du pelvis, ses causes, telles que le diabète, la dégénérescence graisseuse du foie, la pancréatite, la chirurgie articulaire, la drépanocytose, ont également été rapportées. Il est théoriquement admis que les lésions pulmonaires se développent lorsque les lipases hydrolysent des molécules neutres.
  15. Graisse sous-cutanée:
    • le degré de développement, la nature de la distribution, l'épaisseur des replis graisseux sous-cutanés sur l'abdomen, la poitrine, le dos, les membres, le visage; • la présence d'œdème et de phoques; • la turgescence des tissus. Un examen général de l’enfant permet de se faire une idée du nombre et de la répartition de la couche adipeuse sous-cutanée. Toutefois, un jugement final sur l’état de la couche adipeuse sous-cutanée n’est rendu qu’après la palpation. Pour
  16. Absorption intestinale
    Aspiration dans
  17. Absorption des acides aminés
    La digestion des protéines dans l'estomac se produit lorsque le pepsinogène est converti en pepsine en milieu acide (le pH optimal est compris entre 1 et 3). La pepsine décompose les liaisons entre les acides aminés aromatiques adjacents aux acides aminés carboxyliques. La pepsine est inactivée dans un environnement alcalin. Ce stade de digestion des protéines est absent chez les patients après une gastrectomie, ainsi que chez ceux qui prennent des inhibiteurs depuis longtemps.
  18. SYNDROME DE FAT EMBOLY
    Le syndrome d'embolie graisseuse (SLE) est une dissémination intravasculaire systémique de globules gras neutres à l'intérieur de microvaisseaux. L'embolie graisseuse est une reconnaissance du fait de l'embolisation, mais sans manifestations cliniques. Étiopathogénie. Le plus souvent, SJE se développe avec des fractures des os tubulaires longs des membres inférieurs, les os pelviens. Le risque de développer le syndrome augmente avec
  19. Syndrome de malabsorption associé à une diminution de la surface d'absorption
    DEFINITION Une diminution de la surface adsorbante se développe à la suite d'un changement de la microstructure de la membrane muqueuse ou de la longueur insuffisante d'une ou de plusieurs sections de l'intestin. Avec une hypotrophie d'origines diverses, y compris en raison d'un syndrome de malabsorption, avec un PP complet prolongé, avec une hypotrophie alimentaire dans la membrane muqueuse de l'intestin grêle, une hypotrophie villositaire se développe, et
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