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Insuline et index insulinémique.


Un taux constant de glucose dans le sang est maintenu grâce aux hormones pancréatiques - insuline et glucagon.
L'insuline est une hormone protéique formée par les cellules bêta, appelées îlots pancréatiques.
L'intensité de la libération d'insuline dépend de nombreux facteurs, mais avant tout - du niveau de glucose (sucre) du sang. L'action de l'insuline vise à réduire la teneur en glucose dans le sang, en augmentant sa perméabilité des membranes cellulaires de divers tissus.
La biochimie de notre corps est conçue pour que le niveau d'insuline augmente dès que le sucre (glucose) pénètre dans le sang. L'utilisation du glucose devrait se produire directement dans les cellules. Les scientifiques suggèrent que la nourriture de nos ancêtres lointains, riche en glucides, était assez rare et saisonnière. Nature compensatoire prévoit une synthèse non contrôlée de l’insuline afin d’assurer la meilleure absorption possible du "carburant" le plus efficace en réserve. C'est pourquoi, après avoir consommé des glucides, que cela vous plaise ou non, vous lancez une réaction biochimique évolutive et ancienne de synthèse et de déposition de matériau énergétique un jour de pluie. Au début, en entrant dans le sang, l'insuline contribue à la conversion du glucose en glycogène, mais lorsqu'il n'y a pas assez d'espace pour le glycogène dans le foie et les muscles, le glucose est directement converti en graisses, qui se déposent dans les «poubelles» de graisse sous-cutanée. Cette synthèse en pipeline de graisses ne s’arrête littéralement pas à un flux constant de glucose (sucre) dans le sang.
En même temps, l'insuline a la particularité de provoquer une sensation de faim incessante, une sensation de malnutrition et la personne est tellement habituée à supprimer cette maladie en ingérant des aliments riches en glucides qu'elle devient dépendante d'elle comme de la drogue. Une condition lorsque vous avez besoin de manger quelque chose d'hydrate de carbone toutes les 2-3 heures pour vous sentir normal. En outre, souvent dans le "surdosage" de glucides de l'îlot du pancréas sera jeté une quantité excessivement grande d'insuline. De ce fait, dans une demi-heure, le taux de glucose diminuera à nouveau et assez fortement. Une condition appelée hypoglycémie réactive. Elle s'accompagne d'une faiblesse, d'une diminution de la capacité de travail physique et mentale et, plus important encore, de l'appétit augmente de nouveau brusquement, nécessitant une autre «dose».
Comme vous le savez, en Inde et en Chine, l'élite utilisait des drogues exotiques. Parmi ces médicaments figurait ce que nous appelons le sucre alimentaire aujourd'hui. Cette drogue est très similaire à la cocaïne d'aujourd'hui. Peut-être que l'effet du sucre en tant que drogue est quelque peu exagéré. Mais il existe plusieurs similitudes évidentes entre eux: le sucre, comme la cocaïne, est un extrait de plante purifié à l’état chimiquement pur, c’est-à-dire ne contient pas de vitamines, minéraux, protéines ou fibres.
Pensez-y!
Il a été longtemps observé qu'avec l'utilisation de différents types de produits, la concentration de glucose dans le sang et, par conséquent, la réponse à la sécrétion d'insuline augmentaient à des degrés divers et à des vitesses différentes. Cela a permis à David Jenkins, professeur à l'Université de Toronto au Canada, d'introduire le concept d'indice glycémique pour la première fois en 1981. L'indice glycémique détermine la capacité des glucides à provoquer une augmentation du taux de sucre dans le sang (hyperglycémie). Plus cet indice sera élevé, plus l'hyperglycémie provoquée par la dégradation des glucides sera élevée, tandis que l'indice de glycémie sera de 100. Plus cet indice est élevé dans les aliments, plus la quantité de sucre dans le sang qu'ils consomment est importante.
David Jenkins a donc tenté de déterminer quel type de nourriture était le plus favorable pour les personnes atteintes de diabète. Plus tard, le terme a été popularisé par M. Montignac et, en 1997, des scientifiques de l’Université de Harvard, dirigés par Walter Willett, ont étudié la relation entre la consommation alimentaire à indice glycémique élevé et le risque de diabète de type 2 (indépendant de l’insuline), ont estimé que cette relation était juste. est proportionnelle.
Et très récemment, Jeanette Brand-Miller (Janette Brand-Miller) de l'Université de Sydney a remarqué que, dans certains cas, le pancréas sécrétait trop d'insuline en réponse à la consommation de certains types d'aliments à faible indice glycémique. Et elle a ensuite introduit, en plus de l'index glycémique, qui caractérise le taux d'augmentation du taux de glucose dans le sang, le nouvel indice, insulinénémique, qui caractérise le taux de libération d'insuline en réponse à l'alimentation. Cet indicateur reflète plus fidèlement l’image réelle et, d’ailleurs, il s’est avéré que dans la plupart des cas, les deux indices se correspondent - plus l’un est grand, plus l’indice est grand. En pratique normale, l’indice glycémique décrit le taux d’augmentation du taux de sucre dans le sang en réponse à la consommation de la quantité d’un produit contenant 50 g de glucides. Jeanette Brand-Miller a adopté une approche légèrement différente.
Premièrement, pour comparer le produit, elle n'a pas pris de glucose, mais du pain blanc. Son indice glycémique est conventionnellement pris à 100.
Deuxièmement, pour les expériences et pour calculer les index insulinémique et glycémique, il ne s’agissait pas de portions du produit contenant 50 g de glucides, mais de portions de produits donnant la même quantité d’énergie: 1 000 kilojoules (240 kcal).
Un exemple de certains produits, la réponse insulinémique de l'organisme à qui est plus forte que glycémique:
(Le premier chiffre est la glycémie, le second est l'index des produits insulinémiques de J. Brand-Miller).
• Croissants - 74 et 79
• Gâteau - 65 et 82
• Biscuits "Beignets" - 63 et 74
• Cookies "Cookies" - 74 et 92
• barres Mars - 79 et 112
• Cacahuètes - 12 et 20
• Yaourt - 62 et 115
• Crème glacée - 70 et 89
• Croustilles - 52 et 61
• Pain blanc - 100 et 100
• Pain français - 71 et 74
• Boeuf - 21 et 51
• Poisson - 28 et 59
• Bananes - 79 et 81
• Cépages - 74 et 82
• Pommes - 50 et 59
• Oranges - 39 et 60
Ces chiffres que je ne donne que pour la comparaison générale. Il existe des listes et des tableaux entiers de ces produits, mais les diététistes en ont plutôt besoin, car le concept même d’index glycémique et insulinémique des aliments est très relatif.
Ces indices peuvent changer sous l’influence de divers facteurs. Ces facteurs incluent le traitement culinaire des produits, ainsi que l'interaction de divers produits les uns avec les autres. Patients obèses, il suffit de se faire une idée générale des mécanismes d’influence de différents produits sur la production d’insuline et de prendre en compte ces indices dans quelques types seulement des produits les plus utilisés.
Beaucoup de mes patients me posent souvent une question: "Pourquoi pouvons-nous manger des fruits contenant du fructose, et le fructose lui-même est strictement interdit dans sa forme pure?"
Le fructose se trouve dans une grande variété de fruits et de miel, ainsi que dans les «sirops inversés». En raison de son faible indice glycémique (31 par rapport au pain blanc) et de son fort goût sucré, il a longtemps été considéré comme une alternative au saccharose. Contrairement au glucose, le fructose peut pénétrer du sang dans les cellules des tissus sans la participation de l'insuline. Pour cette raison, il est recommandé comme source de glucides la plus sûre pour les diabétiques.
Une partie du fructose pénètre dans les cellules du foie, ce qui le convertit en glucose. Le fructose peut donc également augmenter le taux de sucre dans le sang, bien que dans une bien moindre mesure que d'autres sucres simples. Mais le fructose est beaucoup plus rapide que le glucose, il peut se transformer en graisse!
Surpris?
Lors d'expériences sur des rats, des chercheurs de l'Université de Floride ont découvert que le fructose était l'un des maillons de la réaction biochimique en chaîne, entraînant une augmentation du poids corporel et le développement d'autres signes de syndrome métabolique, précurseur du diabète de type II.
Le fructose augmente le niveau d'acide urique dans le sang, ce qui réduit l'activité de l'insuline, laquelle régule le processus de stockage et de consommation des glucides dans le corps.
Des augmentations fréquentes des niveaux d'acide urique peuvent provoquer le développement d'un syndrome métabolique, notamment l'obésité, une augmentation du taux de cholestérol dans le sang et, par conséquent, une hypertension artérielle.

Et tout cela parce que le fructose - sucre naturel contenu dans les fruits (bien que certains fruits, tels que les oranges et les raisins contiennent également une grande quantité de glucose) - ne soit pas transformé dans le foie en glycogène (une substance spéciale qui couvre les coûts énergétiques engendrés par le travail musculaire). ) et en gras! Une fois dans le corps, le fructose passe une enzyme spéciale, la fructokinase-1. Et il est responsable de la transformation des glucides en un corps énergétique et décide de ce qui doit être transformé en glucides: glycogène ou graisse. Les glucides complexes, tels que la farine d'avoine, les pâtes et le riz sauvage, une fois ingérés, sont convertis principalement en glycogène et se déposent sous cette forme dans le foie et les muscles. Cela se produit tant qu'il y a de l'espace libre dans les «magasins» de votre corps, et seulement ensuite, ces glucides seront transformés en graisse (selon des données scientifiques, le corps humain est capable d'économiser environ 250 400 grammes de glucides sous forme de glycogène). Le fructose est le foie se transforme presque complètement en graisse, qui, une fois dans le sang, est immédiatement absorbée par les cellules adipeuses.
Pas seulement ça! Lorsque le glucose pénètre dans le sang, il traverse généralement le foie sans entrave - ce type de filtre du corps est envoyé directement de là aux muscles. Qu'advient-il si une partie du fructose obtenu par votre corps pénètre dans le foie et se transforme en glycogène? Et le fait que votre corps sage lui-même dira "non" aux autres glucides entrants et bloquera leur circulation, à la fois dans le foie et dans les muscles du foie. En conséquence, les glucides complexes non réclamés ne seront pas transformés en glycogène musculaire précieux, capable de fournir une poussée d'énergie puissante, mais en une graisse détestée!
Récemment, dans une étude publiée dans la revue Hepatology, des rats ont été nourris d'une solution de sucre contenant du glucose dans un cas et du fructose dans l'autre. L'alimentation en fructose de rats a eu deux conséquences graves: une augmentation de la production de graisse dans le foie et une diminution de l'efficacité de la protéine leptine (entre autres fonctions, la leptine est responsable du métabolisme de la graisse).
L'étude a révélé que certaines des propriétés négatives du fructose résultaient d'une détérioration de la fonction du récepteur, connue sous le nom d'acide alpha-polyphosphorique. Ce récepteur est présent dans le corps humain et son activité chez l'homme est moindre que chez le rat. En conséquence, l’un des auteurs de l’étude a suggéré que l’effet du fructose sur les humains devrait avoir des effets encore pires que ceux observés chez le rat. Il semble que tout porte à croire que l'utilisation du fructose peut contribuer à la croissance de l'obésité, observée dans le monde entier.
Par conséquent, le fructose n'est pas considéré comme un complément alimentaire sain. La consommation de grandes quantités de boissons gazeuses contenant du fructose contribue davantage à l'obésité que l'utilisation d'autres édulcorants.
À une certaine époque, de tels travaux avaient été réalisés: des chercheurs avaient proposé à des souris expérimentales un choix d’eau, de solutions de fructose et de boissons sans alcool au fructose. Chez les souris - amateurs de boissons au fructose, le gain de poids a été plus important, même avec une diminution de l’alimentation totale. Chez ces souris, non seulement le gain de poids a été noté, mais le plus dangereusement, cette augmentation était de 90% en raison du tissu adipeux.
Il est également prouvé que certaines hormones qui répondent au glucose (leptine, insuline, etc.) ne remplissent pas leurs fonctions normales lorsque le fructose est consommé. L’apparition de l’obésité est due non seulement à la forte teneur en fructose en calories, mais également à des modifications du métabolisme, contribuant à l’accumulation de graisse.
Imaginons deux oranges. Nous venons de nettoyer, de manger et d’extraire l’autre jus et de le boire.
Que se passe-t-il lorsque ce jus pénètre dans notre estomac, puis dans nos intestins? Le fructose qu'il contient sous forme liquide est instantanément absorbé et transformé en glucose. Si nous mangeons simplement une orange, notre corps devra consacrer du temps et des efforts pour en extraire le fructose. Dans ce cas, son entrée dans le sang ne sera pas aussi rapide que du jus. L'insuline nécessaire à l'utilisation du glucose formé sera alors libérée progressivement et progressivement.
Les amateurs de fructose doivent également savoir qu’il contient beaucoup de calories sous forme de sucre - 2,5 fois plus sucrant que le glucose et 1,7 fois plus de saccharose. Pour cette raison, un certain nombre d'experts associent l'épidémie d'obésité aux États-Unis à l'utilisation de fructose.
Nous avons beaucoup parlé des glucides et de leur capacité à influencer la production d’insuline, ce qui pose par inadvertance la question de la relation entre la production d’insuline et l’accumulation de graisse.
Il s'avère que chez l'homme, le processus d'accumulation ou de non accumulation de graisse dans le corps est directement lié à la libération de cette merveilleuse hormone. L'insuline est sécrétée par le pancréas et joue un rôle vital dans le métabolisme en favorisant la pénétration des nutriments dans la cellule. Et bien que son principal objectif naturel soit d'éliminer les glucides du sang, il est parfois directement impliqué dans le dépôt de graisse. Pourquoi et comment cela se produit-il? Voyons le comprendre.
Ainsi, la réaction normale du corps à une augmentation de la glycémie est la sécrétion d'insuline, qui affecte le glucose (c'est-à-dire le sucre), en l'aidant à pénétrer dans les tissus. C'est bien. Le glucose satisfait immédiatement les besoins énergétiques du corps. Et c'est génial! Il semble que c'est tout!? Glycémie "diminuée" - l'insuline ne devrait plus se démarquer.
Mais il s’est avéré que certaines personnes ont toujours trop d’insuline dans le sang. Ceci est associé à une perte de sensibilité des récepteurs du corps (résistance à l'insuline). Rappelez-vous ce que j'ai écrit au début de ce chapitre.
Parfois, l'hérédité, parfois une carence en chrome est à blâmer, mais le plus souvent - l'amour de la douceur de vivre, c'est-à-dire des glucides facilement digestibles. Pendant plusieurs années de consommation constante d'un très grand nombre de produits ayant un index glycémique ou insulinémique élevé, le pancréas apprend à se débarrasser d'innombrables flots d'insuline et le corps y perd progressivement de la sensibilité. Dans le même temps, même en dépit de la diminution du taux de glucose (sucre) dans le sang, l'insuline continue à être libérée dans le sang car sa réglementation est violée.
Un critère assez simple et assez précis pour déterminer la présence d'une pathologie pancréatique et d'une perte de sensibilité aux récepteurs de l'insuline est associé à la distribution de la graisse. Il est défini comme le rapport entre les longueurs des circonférences de la taille et des hanches. Cependant, comme cela a été établi dans des études récentes, plus précisément, l’accumulation de graisse abdominale est caractérisée par la taille du tour de taille lui-même.
Le Dr Gerald M. Riven et ses collègues de la faculté de médecine de l'Université de Stanford ont suggéré qu'un indice de masse corporelle (IMC) et un tour de taille pourraient être tout aussi efficaces pour identifier les patients présentant une résistance à l'insuline. Dans ce cas, le groupe à risque peut inclure les patients dont le tour de taille dépassait 94 cm chez les hommes et 80 cm chez les femmes. Voulez-vous mesurer votre taille? Je vais attendre. Bien que pour beaucoup, la grande question est de savoir où chercher cette taille.
Les scientifiques ont évalué 260 volontaires apparemment en bonne santé, dont 133 obèses. Ils ont constaté que la sensibilité à l'insuline et les facteurs de risque métaboliques cardiovasculaires associés étaient directement liés à une augmentation de l'obésité, indépendamment de ce qui était utilisé comme indice de surcharge pondérale - IMC ou tour de taille.
Supposez donc que vous avez une résistance (insensibilité) cachée ou nette à l'insuline. Dans le même temps, le sang contient une concentration constamment élevée de cette hormone et vous avez décidé de prendre soin de vous, par exemple, avec un gâteau à la crème. Qu'est-ce qui va arriver? Et c’est ce qui va se passer - pour satisfaire immédiatement les besoins en énergie au détriment du sucre, votre corps tentera immédiatement de mettre en réserve les graisses (crème grasse). Et il le fera avec beaucoup de succès en raison de la quantité énorme de la même insuline. Après tout, le dépôt de graisse corporelle est énorme. Comme cela se produit à un niveau plus subtil, je vais essayer d’expliquer facilement.
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Insuline et index insulinémique.

  1. L'insuline
    Toute une génération de scientifiques a tenté d’isoler l’insuline des îlots de Langerhans. Frederick Grant Banting, médecin canadien âgé de 30 ans, travailla finalement à l'Université de Toronto à l'été 1921 pour tenter de résoudre ce problème. Il était assisté par un médecin de 21 ans, Charles Herbert West. Banting et Best ont franchi le pas: ils ont bandé le canal pancréatique
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    L'apport en oxygène est le taux de transport de l'oxygène par le sang artériel, qui dépend de la quantité de CV et de la teneur en oxygène du sang artériel: DO, = SI • Ca02. Normalement, D02 est déterminé à Ca02 égal à 18% et IC, à 2,5-3,5 l / min-m2. Ainsi, un D02 normal est compris entre 520 et 720 ml / min-m2. Y02 (consommation d'oxygène) est défini comme un dérivé du SI et de la différence artérioveineuse
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    Ожирение, особенно центральное или абдоминальное, индуцируемое воспалительным ответом является основным фактором в развитии и поддержании резистентности к инсулину (ИР). Последняя ведет к повышению в жировой ткани скорости липолиза и высвобождения свободных жирных кислот (СЖК). Изучая взаимосвязь обмена глюкозы с циклом жирных кислот на изолированном сердце крыс, P. Randle и соавт. предположили,
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    Сахарный диабет — заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью инсулина. Она приводит к тяжелым нарушениям всех видов обмена, но прежде всего углеводного и жирового. Классификация сахарного диабета. По этиологии выделяют первичный (идиопатический) и вторичный сахарный диабет. А. Первичный сахарный диабет может быть инсулинозависимым (1-й тип) и
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  15. Гормональная регуляция белкового обмена
    Приступая к изложению материала по белковому метаболизму, уместно напомнить его гормональную регуляцию. Основными гормонами, регулирующими белковый обмен, являются СТГ, половые стероиды, тиреоидные (Т3, Т4), пептидные гормоны островков Лангерганса – глюкагон и инсулин, а также глюкокортикоиды и нейропептид лептин. Соматотропин (СТГ) способствует синтезу белка в висцеральном (внутренние органы)
  16. Обоснование целесообразности разработки новой техники
    Целесообразность разработки усовершенствованного прибора определяется его ролью и значением для медицинских учреждений. При этом важно, чтобы этот прибор был экономически эффективен и высокого качества. Качество же зависит от функционально-технических характеристик, а его изменение оценивается индексом технического уровня разрабатываемого прибора. Для определения индекса технического уровня
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