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Dépôt de graisses.



Il existe deux mécanismes pour stocker la graisse; leur capture (triacylglycérides) à partir du plasma et la lipogenèse est la synthèse de graisses provenant d’autres sources, en particulier le glucose.
Le tissu adipeux - une sorte de batterie d'énergie auto-chargeuse, il est constamment impliqué dans le métabolisme. Au repos, après un repas, dans les cellules adipeuses (adipocytes), le glucose se transforme en acides gras et en triglycérides avec accumulation d'énergie.
Les graisses (triacylglycérides) se trouvent dans le sang sous forme de particules de lipoprotéines. Les plus grosses de ces particules (contenant la plus grande quantité de triacylglycérides) sont trop grosses pour pénétrer des capillaires dans le liquide extracellulaire, puis dans les cellules adipeuses (adipocytes).
Mais il existe un mécanisme pour surmonter cette difficulté. Les cellules adipeuses (adipocytes) sécrètent une enzyme, la lipoprotéine lipase, qui clive les particules de lipoprotéine en acides gras libres. Elles peuvent déjà pénétrer librement dans le liquide intercellulaire et atteindre les adipocytes.

Une fois dans les cellules adipeuses (adipocytes), les acides gras sont collectés en gouttes lipidiques pour être accumulés dans la cellule.
L'activité de la lipoprotéine lipase dans le tissu adipeux est régulée par ce que vous pensez?! Insuline libérée en réponse à une augmentation de la concentration de glucose dans le sang. Comme nous mangeons rarement de la graisse pure, l’insuline stimule l’absorption des graisses dans le tissu adipeux après un repas normal contenant à la fois des glucides et des glucides. L’effet de l’insuline sur l’activité de l’enzyme (lipoprotéine lipase) est d’accroître la sécrétion et l’activation de cette enzyme par les cellules du tissu adipeux et son transport vers l’endothélium. Ce processus prend 3-4 heures. Dans le même temps, dans les tissus adipeux, l’estérification des acides gras est également stimulée par l’insuline.
Enchevêtré?
La principale chose à comprendre est que l’insuline stimule à la fois l’absorption et l’accumulation de graisse circulant dans le sang dans les tissus adipeux.
Un autre mécanisme possible pour le dépôt de graisse est la lipogenèse ou la voie du pentose phosphate, également stimulée par l'insuline.
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Dépôt de graisses.

  1. Infiltration graisseuse et dégénérescence graisseuse
    Si les graisses entrant dans les cellules ne se décomposent pas, ne s'oxydent pas et n'en sont pas éliminées, cela indique une infiltration graisseuse. Lorsqu'elles sont combinées, l'infiltration avec violation de la structure du protoplasme et de son composant protéique parle de dégénérescence graisseuse. Une cause fréquente d'infiltration et de dégénérescence adipeuses est considérée comme la suppression de l'activité des enzymes du métabolisme des lipides oxydatifs et hydrolytiques (avec
  2. Arthropathie par dépôt cristallin
    Les dépôts intra-articulaires de cristaux sont associés à de nombreux changements aigus et chroniques des articulations. Les cristaux endogènes responsables de modifications pathologiques sont les cristaux d'urate monosodique (sels d'acide urique), de pyrophosphate de calcium déshydraté et de phosphate de calcium basique (hydroxyapatite). Les cristaux d’esters de corticostéroïdes, de talc, de polyéthylène et de méthacrylate de méthyle exogènes peuvent également
  3. Embolie graisseuse (traumatique). Autres embolies obstétricales. Embolie graisseuse obstétricale
    Code sur la CIM-10 Embolie graisseuse (traumatique) T79.1 Une autre embolie obstétricale. Embolie graisseuse obstétricale O88.8 Diagnostic Lors du diagnostic Anamnèse obligatoire (traumatisme, accouchement, chirurgie avec ostéométallosynthèse, brûlures étendues, troubles métaboliques graves, émulsions intraveineuses de graisse, massage à cœur fermé, etc.), pression artérielle, rythme cardiaque, BH, examen de la peau et des muqueuses (éruption cutanée)
  4. Couche adipeuse sous-cutanée:
    • le degré de développement, la nature de la propagation, l'épaisseur du pli graisseux sous-cutané de l'abdomen, de la poitrine, du dos, des membres, du visage; • la présence d'œdème et de phoques; • la turgescence des tissus. L’examen général de l’enfant permet de se faire une idée du nombre et de la répartition de la couche adipeuse sous-cutanée, mais l’appréciation finale de l’état de la couche adipeuse sous-cutanée n’est prise qu’après la palpation. Pour
  5. Embolie graisseuse
    Une embolie graisseuse peut se développer entre une heure et trois jours après la blessure. Bien que l’embolie graisseuse soit plus souvent associée à une fracture des os tubulaires ou du pelvis, ses causes ont également été rapportées, telles que diabète, stéatose hépatique, pancréatite, chirurgie des articulations, drépanocytose. Il est théoriquement admis que les lésions pulmonaires se développent lorsque les lipases hydrolysent des molécules neutres.
  6. Absorption des graisses
    Les graisses dans les aliments sont principalement constituées de triglycérides, de phospholipides (lécithine) et de cholestérol (sous forme d'esters) (fig. 6-17). Pour une digestion complète et l'absorption des graisses, une combinaison de plusieurs facteurs est nécessaire: le fonctionnement normal du foie et des voies biliaires, la présence d'enzymes pancréatiques et d'un pH alcalin, l'état normal des entérocytes, le système lymphatique intestinal et les fonctions fonctionnelles.
  7. SYNDROME DE GRAISSE D'EMBOLES
    Le syndrome de l'embolie graisseuse (SFS) est la dissémination intravasculaire systémique manifestée par des globules de graisse neutres à l'intérieur de microvaisseaux. Embolie graisseuse - reconnaissance du fait de l’embolisation, mais sans manifestations cliniques. Étiopathogénie. Le FZH le plus courant se développe avec des fractures des os tubulaires longs des membres inférieurs, os pelviens. Le risque de développer le syndrome augmente avec
  8. Embolie graisseuse
    Symptômes d'une embolie graisseuse: • Hypoxémie artérielle (ce symptôme peut être le seul); • syndrome de détresse respiratoire aiguë; • dysfonctionnement du système nerveux central (agitation motrice, coma, épipadiation); • ???? pétéchies (cou, avant-bras, poitrine); • la coagulopathie;
  9. Dégénérescence graisseuse du foie (stéatose)
    Causes Consommation excessive d'alcool, aliments gras, excès de poids, diabète, exposition prolongée à des produits chimiques, solvants tels que le benzène, le tétrachlorure de carbone, le chloroforme, effets de la prise de médicaments tels que la cortisone (ou la tétracycline). En règle générale, après l'élimination de la cause, les dépôts graisseux dans le foie disparaissent. Un malaise grave se développe dans la cirrhose du foie. Suivant est
  10. Perturbations de l'accumulation de graisse dans les tissus adipeux. L'obésité
    Ces troubles se manifestent soit sous la forme d'épuisement en tant que version extrême de la perte de poids, soit sous la forme d'obésité. L’épuisement (voir "Violations du métabolisme des protéines") s’observe avec un apport insuffisant en calories provenant des aliments par rapport aux besoins énergétiques. Un excès chronique de calories par rapport aux coûts énergétiques entraîne une accumulation supplémentaire de TG dans les tissus adipeux: l'obésité. Par
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