Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Parasitologie médicale / Anatomie pathologique / Pédiatrie / Physiologie pathologique / Oto - rhino - laryngologie / Organisation d'un système de santé / Oncologie / Neurologie et neurochirurgie / Héréditaire, maladies génétiques / Maladies transmises par la peau et les maladies sexuellement transmissibles / Antécédents médicaux / Maladies infectieuses / Immunologie et allergologie / Hématologie / Valeologie / Soins intensifs, anesthésiologie et soins intensifs, premiers soins / Hygiène et contrôle sanitaire et épidémiologique / Cardiologie / Médecine vétérinaire / Virologie / Médecine interne / Obstétrique et gynécologie
Accueil
À propos du projet
Actualités médicales
Pour les auteurs
Livres autorisés sur la médecine
<< Précédente Suivant >>

Rhinite atrophique

Rhinite atrophique simple. Cette forme de rhinite chronique n'est fondamentalement pas un processus inflammatoire, mais un processus dystrophique, qui capture principalement la muqueuse. Il peut s'agir d'une manifestation particulière d'une maladie systémique dans laquelle les troubles trophiques (atrophie) se propagent au pharynx, au larynx et à d'autres organes et systèmes (Voyachek V.I., 1953). Il s'agit de la rhinite atrophique dite primaire (authentique), dont le degré extrême est un nez qui coule fétide (ozena).

La rhinite atrophique secondaire est le résultat de divers facteurs environnementaux défavorables: climat chaud et sec, poussiéreux et contamination gazeuse de l'atmosphère de production industrielle (farine, travail du bois, ciment, silicate, produit chimique, etc.). Dans le développement de la rhinite atrophique, diverses blessures jouent également un rôle - ménager, par balle et chirurgical, provoquant des lésions tissulaires et l'approvisionnement en sang de la cavité nasale.

Le processus d'atrophie peut être local et diffus. Un exemple de la première est une forme assez courante - la rhinite sèche antérieure, qui capture principalement les sections antérieures de la cloison nasale. Cette forme de rhinite atrophique est décrite lors de l'examen des maladies du septum nasal.

Les changements morphologiques avec une rhinite atrophique simple sont les plus prononcés dans la couche épithéliale de la muqueuse. Le nombre de cellules caliciformes muqueuses diminue, l'épithélium cilié perd les cils et se dégrade. La viscosité et le pH de la sécrétion nasale changent, ce qui entraîne une violation de l'activité fonctionnelle de l'épithélium cilié.

Clinique et symptômes. Les patients souffrant de rhinite atrophique se caractérisent par des plaintes de sensation de sécheresse et de démangeaisons dans le nez, un séchage constant des croûtes d'une couleur vert jaunâtre, dont l'ablation s'accompagne d'un traumatisme de la muqueuse.

Les sensations subjectives de sécheresse peuvent être très douloureuses, en particulier chez les patients qui ont subi une conchotomie trop radicale réalisée à diverses occasions (par exemple, à propos de la rhinite hypertrophique). Les larges voies nasales formées après une telle opération contribuent non seulement au dessèchement de la muqueuse, mais perturbent également l'aérodynamique normale du nez. En conséquence, avec de larges voies nasales, le patient ne ressent pas la sensation d'une respiration nasale complète.

Avec la rhinoscopie antérieure, la paroi postérieure du nasopharynx est librement visible. La muqueuse acquiert un éclat de laque sèche et est recouverte de croûtes de mucus séché.

Dans les cas où le processus capture la zone olfactive, l'hypo et l'anosmie se développent. Dans certains cas, les patients remarquent une odeur désagréable qui n'est pas captée par d'autres (kakosmia subjectiva).

Traitement. Dans le traitement de la rhinite atrophique, il est nécessaire, comme pour les autres formes de rhinite, d'éliminer ou de réduire l'impact des facteurs environnementaux nocifs. Un traitement avec des onguents et de l'iode-glycérine est prescrit localement. Le matin et le soir, le patient doit injecter la pommade diachilique de Voyachek (Empl. Diachilon 5.0, Ol. Vaselini 15.0, Ol. Menthae gtt. III) dans le nez sur un coton-tige pendant 10 minutes. Deux fois par semaine, le médecin ou le patient lui-même est lubrifié avec une solution d'iode-glycérol (Jodi puri 0, l, Kalii jodati 0.2, Glycerini 10.0, Ol. Menthae gtt. III). Un tel traitement est effectué pendant 2 mois et est répété 3 fois par an.

I.B.Soldatov et Z.R. Jafarov (1990) recommandent l'utilisation de naphtalane goudronné pour le traitement de la rhinite atrophique. Un film de naphtalane biosoluble à base de méthylcellulose est utilisé.

Il est courant de mettre des cotons-tiges dans le nez avec de l'huile de rose musquée ou de l'huile d'argousier dans de l'huile d'olive ou de pêche dans un rapport de 1: 3 - 1: 4 ou avec l'ajout d'huile vit. A (pas plus de 50 000 UI). L'administration orale de vit est également appropriée. A, et un complexe de multivitamines avec des micro-éléments (par exemple, Vitrum).

Sur la base du fait établi d'une altération du métabolisme du fer (hyposidérose), chez les patients souffrant de lésions atrophiques des muqueuses, I. Bernat (1966) a obtenu de bons résultats dans le traitement des patients atteints de rhinite atrophique et même de préparations de fer vert pour administration parentérale (fercoven, ferrum-lek).

Dans le traitement de la rhinite atrophique, les inhalations alcalines et d'huile par le nez sont largement utilisées. Pendant le traitement au spa, l'irrigation de la cavité nasale et l'inhalation avec des eaux minérales de sources locales sont utiles. Les inhalations et l'irrigation les plus efficaces des muqueuses des voies respiratoires supérieures avec 2-3% de solutions de sel marin, ainsi que les bains de mer. Cela est dû au fait que les ions magnésium contenus dans l'eau de mer ont un effet bénéfique sur la muqueuse.



Ozena est un nez qui coule fétide atrophique chronique, différent du nez qui coule atrophique simple avec une atrophie profonde de toute la muqueuse, des parois osseuses de la cavité nasale et de la concha nasale. Ozena est caractérisée par la sécrétion d'une sécrétion épaisse qui sèche en croûtes fétides.

Malgré le fait que la maladie est connue depuis l'Antiquité, l'étiologie et la pathogenèse de l'ozène restent à ce jour insuffisamment clarifiées. Parallèlement, la reconnaissance de Klebsiella ozena (Klebsiellae ozaenae), découverte à la fin du XIXe siècle. en tant qu'agent causal spécifique de cette maladie, elle a suffisamment de raisons (Krasilnikov A.P., 1974). La nature infectieuse du lac est confirmée par les modèles de végétation de Klebsiella dans le corps humain. C'est sa présence constante chez les patients avec le lac et l'absence chez les personnes en bonne santé, ainsi que chez les patients atteints d'autres maladies. En raison de l'utilisation d'antibiotiques actifs contre Klebsiella, il y a une courte amélioration clinique dans la disparition de Klebsiella ozena de la cavité nasale. Cependant, l'entrée de Klebsiella ozena dans la cavité nasale ne signifie pas une infection. La culture Klebsiella du lac introduite artificiellement dans la cavité nasale d'une personne en bonne santé décède rapidement et ne provoque pas la maladie attendue (Music M.M. et al., 1958) Ceci est dû au fait que la muqueuse nasale a normalement une résistance locale prononcée aux microbes exogènes, qui se manifeste elle-même dans leur mort peu de temps après être entré dans la cavité nasale. Pour que l'agent pathogène montre ses propriétés pathogènes, il doit trouver des conditions favorables à sa reproduction dans le corps humain.

À l'heure actuelle, il est reconnu que les caractéristiques héréditaires et constitutionnelles, héritées comme un trait récessif, ainsi que l'environnement environnant, jouent un rôle essentiel dans la pathogenèse d'Ozena. échec nutritionnel et autonome. En conséquence, divers troubles neuroendocriniens, neurovégétatifs et neurotrophiques sont établis chez un patient atteint d'ozène. Dans les liens centraux formant ces troubles, la participation de la partie hypothalamo-hypophyse du système nerveux central est probable (Rudenko V.P., 1980).

Des études pathomorphologiques révèlent une atrophie de tous les tissus de la cavité nasale chez les patients atteints d'ozène. La membrane muqueuse devient des vaisseaux plus minces, incl. le tissu caverneux et les glandes disparaissent presque. L'épithélium cylindrique cilié est remplacé par un plat. Dans les vaisseaux, des changements similaires à l'endartérite oblitérante sont observés. Le squelette osseux des coquilles et des parois du nez s'amincit.

Clinique et symptômes. N.P. Simanovsky a attiré l'attention sur le fait que l'ozène se développe le plus souvent chez les personnes atteintes de chameprosopie, c'est-à-dire dans le large-face. L'arrière de leur nez semble large et semble aplati et aplati, et les ouvertures nasales semblent orientées vers l'avant et vers le haut. Cette forme de nez ressemble souvent à son apparence, qui est observée dans certaines formes de syphilis congénitale. À son tour, I. Bernat (1966) attire l'attention sur la présence fréquente chez les patients atteints d'ozène de la soi-disant. Plis mongoloïdes situés aux coins médians des yeux, ce qui, à son avis, est l'un des signes de carence en fer (hyposidérose) chez ces patients.

Dans notre pratique, nous avons également observé des patients avec le lac, dont l'apparence correspondait à la description faite par N.P.Simanovsky et I. Bernat (Fig.2.7.5). Cependant, un nombre considérable de personnes ayant un «visage perplexe» classique similaire avaient une cavité nasale complètement normale. Il est également connu de la littérature qu'en Afrique, peuplée principalement de chameprozopiens, l'ozone est pratiquement absent, mais au contraire, il se trouve souvent en Espagne, bien que la plupart des Espagnols soient étroits d'esprit.

La maladie commence généralement à un jeune âge, les femmes sont plus souvent malades. Après le début de la ménopause, de nombreuses manifestations cliniques de l'ozène diminuent, ce qui a servi de base pour considérer cette maladie comme ayant un lien avec le dysfonctionnement de la glande endocrine.

Les patients atteints d'ozène sont caractérisés par la présence d'une atrophie sévère de la membrane muqueuse de la cavité nasale, une diminution de la taille des cornets, en particulier les plus bas. Parfois, les coquilles inférieures s'atrophient plus rapidement que celles du milieu et, par conséquent, ces dernières semblent inhabituellement grandes sur le fond des petites coquilles atrophiées inférieures (V.I. Voyachek). En raison de l'atrophie de la membrane muqueuse et de la concha nasale, la cavité nasale devient large. Avec la rhinoscopie antérieure, non seulement la paroi postérieure du nasopharynx est librement visible, mais dans certains cas la bouche pharyngée des tubes auditifs. N.P.Simanovsky a signalé la possibilité d'observer, chez les patients atteints d'ozène, la contraction de m. levator veli palatini, commis lors de la déglutition et de la prononciation du son "E". Parfois, il y a des ouvertures en direction postérieure et ascendante du sinus sphénoïde. Cependant, les caractéristiques marquées ne sont visibles qu'après le retrait des pelures. Souvent avec de l'ozone, toute la cavité nasale est tellement remplie de croûtes qu'au-delà, il n'est pas possible de voir la muqueuse ni même les coquilles elles-mêmes (Fig. 2.7.6). Les croûtes sont généralement jaunâtres-verdâtres, brunâtres ou de couleur sale. Ils se retirent facilement sous forme de plâtres. Dans ce cas, la surface externe des croûtes est sèche, et la surface inférieure est visqueuse, épaisse, et une odeur fétide extrêmement désagréable en émane, qui est un mélange d'indole, de skatol, de phénol, de sulfure d'hydrogène et d'acides gras volatils. En fait, de tous les signes objectifs du lac, la puanteur (kakosmia objectiva) doit être mise en premier lieu comme symptôme objectif constant et le plus significatif. Dans le même temps, les patients souffrant d'anosmie ne ressentent pas cette odeur. C'est la puanteur émanant des patients avec le lac qui les empêche de communiquer étroitement avec les autres, détermine la tragédie de leur situation et met les patients odieux en position de parias sociaux. Tout cela nous permet de considérer le lac comme une maladie d'importance sociale.

Les phénomènes atrophiques au lac capturent non seulement la cavité nasale, mais aussi les sinus paranasaux et les voies respiratoires sous-jacentes. Les croûtes remplissant la cavité nasale s'étendent vers l'arrière dans le nasopharynx et la cavité du pharynx, fermant la bouche des tubes auditifs. Des conditions défavorables de ventilation de la cavité tympanique sont créées, ce qui contribue à son implication dans le processus inflammatoire. C'est la raison des dommages souvent observés à l'appareil auditif chez les patients avec le lac.

N.P. Simanovsky écrit qu'il est à peine possible de trouver au moins un patient adenous avec une audition normale.

Traitement. Le traitement de l'ozène, ainsi que d'autres processus dystrophiques du nez, est l'un des problèmes les plus difficiles de la rhinologie. N.A. Pautov (1963), dans un manuel d'oto-rhino-laryngologie, cite les mots d'un des anciens auteurs, selon lesquels toutes les méthodes de traitement de l'ozène devraient être divisées en: 1) qui ne donnent effet que dans les mains de l'auteur et sont inefficaces chez d'autres médecins et 2) qui soulagent les symptômes pendant leur traitement application, le traitement radical n'existe pas.

Ces dernières années, cependant, des méthodes de traitement conservatrices et chirurgicales fondées sur des éléments pathogènes sont apparues, combinées à l'utilisation d'agents étiotropes qui affectent directement Klebsiella ozena. Néanmoins, les méthodes de traitement symptomatique visant à éliminer les croûtes fétides et à désodoriser la cavité nasale n'ont pas perdu de leur importance et continuent de rester dans l'arsenal des rhinologues modernes.

Les croûtes du nez sont éliminées en lavant la cavité nasale avec une solution d'hydrogénocarbonate de sodium à 2%, une solution de peroxyde d'hydrogène à 1%, une solution de permanganate de potassium à 0,1% ou une solution isotonique (physiologique). Pour le lavage, utilisez la tasse d'Esmarch ou un arrosoir nasal spécial. Afin d'empêcher le liquide de rinçage de pénétrer dans le tube auditif et la cavité tympanique, le patient doit incliner légèrement la tête vers l'avant et dans la direction opposée à la moitié rincée du nez. La bouche s'ouvre, puis le liquide de rinçage, qui coule à travers une moitié du nez, déborde à travers l'autre.

Les croûtes peuvent également être enlevées en utilisant une tamponnade selon Gottstein. La tamponnade des deux moitiés du nez est effectuée avec plusieurs turundas de gaze ou des cotons-tiges insérés dans la cavité nasale avec une spatule étroite spéciale. Les tampons sont mieux administrés avec n'importe quelle pommade (diachilique, alcaline) ou avec de l'iode-glycérine pendant 2 à 3 heures. Lors du retrait des tampons, des croûtes offensives partent et une irritation mécanique et médicamenteuse de la muqueuse nasale provoque une sécrétion abondante de mucus liquide. Après avoir retiré les croûtes, la cavité nasale est lubrifiée avec une pommade diachilique ou de l'iode-glycérine.

À des fins de désodorisation, N.P.Simanovsky recommande d'utiliser une solution de thymol, qui a un arôme agréable et des propriétés bactéricides, dans la prescription suivante: Thymoli 0,1, Spiritus aethylici 95% - 20,0 - 2-3 gouttes de la solution pour 1 verre d'eau.

La pâte de chlorophylle-carotène F.T. possède de bonnes propriétés désodorisantes, bactéricides et stimulantes. Solodkoi, développé à l'Académie de génie forestier de Saint-Pétersbourg et testé à l'Académie de médecine militaire et à l'Université de médecine de Saint-Pétersbourg (K. Malkhazova, 1957). La pâte est utilisée comme bougies dans la recette suivante: Pastae chlorofillo-carotinicae 0,2, Butyri cacao 0,5, Mf supp. D. td n ° 30. Les suppositoires sont administrés dans les deux moitiés du nez une fois par jour pendant un mois. Quelques minutes après l'introduction de suppositoires avec de la pâte de chlorophylle-carotène dans le nez, l'odeur nauséabonde disparaît et cette condition dure deux jours. Avec l'introduction répétée de la pâte, la période de désodorisation est prolongée de 3 à 5 jours, le traitement doit être effectué 4 fois dans l'année. Des bougies avec de la pâte chlorophylle-carotène pour le traitement des patients atteints de lac sont recommandées par d'autres auteurs (Palchun V.T., Preobrazhensky N.A., 1978).

Sur la base de l'hypothèse infectieuse d'étiologie du lac, des antibiotiques actifs contre Klebsiella du lac sont utilisés dans le traitement. Recherche Krasilnikova A.P. et al. (1974) ont établi la plus grande sensibilité de Klebsiella à la streptomycine. Ainsi, à une dose de 1 μg / ml, 91,3% de ses souches meurent. Dans l'ordre décroissant de sensibilité de Klebsiella aux antibiotiques, ces derniers sont disposés comme suit: streptomycine, monomycine, néomycine, kanamycine, lévomycétine. Cependant, les méthodes de traitement ci-dessus ne permettent pas d'obtenir un résultat clinique stable.

Les méthodes chirurgicales sont utilisées depuis longtemps dans le traitement de l'ozène. Tous visaient à rétrécir la cavité nasale dans l'espoir d'améliorer le microclimat de la cavité nasale et de réduire ainsi la formation de croûtes fétides. À cette fin, les parois latérales du nez se sont approchées ou des greffes sous-muqueuses ont été implantées (os, tissu adipeux, etc.) à la fois dans la zone de la cloison nasale et dans la zone des parois latérales du nez. Cependant, dans la plupart des cas, ces opérations n'ont pas donné le succès escompté. Dans les années 60 - 70, des méthodes conservatrices et chirurgicales de traitement des patients avec de l'ozone ont été développées à la clinique ORL de l'Académie de médecine militaire, en tenant compte de certains mécanismes pathogénétiques de cette maladie. Les résultats de traitement réussis obtenus de cette manière nous permettent de les recommander dans une large pratique clinique.

Ainsi, basé sur la notion que les processus dystrophiques (atrophiques) dans la cavité nasale se développent à la suite d'une violation de la fonction trophique du système nerveux autonome, K.L. Khilov et A.I. Tyaptin (1962) a suggéré de replanter un implant synthétique (polyuréthane, ivalone, etc.) dans la zone du ganglion autonome diffus du septum nasal décrit par N.I. Zazybin (1945). Ce ganglion est situé dans les sections postérieures de la cloison nasale à la frontière de la plaque perpendiculaire de l'os ethmoïde et du vomer (Fig.2.7.7) et selon V.G. Kolosova (1965), est impliqué dans la régulation des processus trophiques dans la muqueuse et les tissus osseux du nez. La transplantation dans la région ganglionnaire autonome vise à avoir un effet positif sur le trophisme de la muqueuse nasale.

Les variantes correctes et incorrectes du placement de l'implant sous-muqueux dans la région du ganglion végétatif de la cloison nasale sont présentées sur la Fig. 2.7.8 et 2.7.9.

L'implantation de l'implant dans d'autres sections de la cloison nasale ou de ses parois latérales n'a aucun effet. Avant la chirurgie, une toilette approfondie de la cavité nasale est effectuée pour deux pédales, dans chaque cas jusqu'à ce qu'il soit complètement nettoyé des croûtes. Après les toilettes, la muqueuse est enduite deux fois par jour d'une pommade avec l'un des antibiotiques étiotropes (streptomycine, monomycine). La méthode chirurgicale décrite permet la récupération clinique (c'est-à-dire l'arrêt du séchage des croûtes fétides et la revitalisation de la muqueuse) dans 75% des cas.

Développer cette direction pathogénétique dans le traitement de l'ozène, V.P. Rudenko (1980) a proposé une variante de la thérapie conservatrice complexe des patients atteints d'ozène, qui peut être utilisée à la fois indépendamment et en combinaison avec la méthode chirurgicale.

Dans le traitement conservateur des patients atteints de dystrophie de la muqueuse nasale selon V.P. Руденко целесообразно применять холиномиметики, антихолинэстеразные препараты, витамины Е и Д, нитриты длительного действия, стимуляторы регенерации тканей, в частности, метацил. Лечение проводится следующим образом: назначаются галантамин- 1% раствор по 1 мл под кожу 1 раз в день; витамин Е - 10% масляный раствор альфа-токоферола ацетата по 1 мл под кожу 1 раз в день; витамин Д-0,125% масляный раствор эргокальциферола ацетата внутрь по 10 капель 2-3 раза в день; эринит - по 1 табл., содержащей 0,01 г препарата, под язык, 3 раза в день; метациловые свечи - по 1 свече, содержащей 0,2 г препарата в каждую половину носа, 3 раза в день. Лечение проводится в течение 1 месяца в стационарных условиях.



Вазомоторный ринит. Характерной особенностью вазомоторного ринита является проявление симптомокомплекса насморка без патологоанатомических признаков воспаления слизистой оболочки. Это позволило В.И. Воячеку выделить отдельную группу т.н. “ложных ринитов”, подразделяя ее на вазомоторный насморк, представляющий собой проявление вегетативного невроза, и на аллергический, возникающий в ответ на действие аллергенов.

Если в патогенезе ринитов, имеющих инфекционную этиологию, сосудистый (вазомоторный) компонент играет существенную, но не определяющую роль, то в развитии всех вариантов “ложного ринита” он является главным. Этот ведущий “вазомоторный” признак “ложных ринитов” и послужил основанием для изменения названия как всей этой группы ринитов, так и их классификации.

В настоящее время общепринято группу “ложных ринитов” рассматривать как “вазомоторный ринит” (Дайняк Л.Б.,1987). Последний, в свою очередь, подразделяется на нейровегетативную (ранее собственно “вазомоторный ринит”) и аллергическую формы.

В основе нейровегетативной формы вазомоторного ринита, по-видимому, лежит неадекватная “игра” сосудов, составляющих главное содержание кавернозных тел носовых раковин. Так, еще в 1895 г. Kayser описал своеобразный “носовой цикл”, который в дальнейшем подтвердили и другие исследователи. Этот цикл характеризуется регулярным сужением и расширением сосудов носовых раковин. Dans la fig.
2.7.10 представлено схематическое изображение набухания нижней носовой раковины в одной: половине носа, а также КТ-изображение этого состояния, иллюстрирующее одну из фаз носового цикла. Субъективно каких-либо нарушений носового дыхания при этом не ощущается. Очевидно, что такое попеременное циклическое колебание заложенности носа может рассматриваться как нормальное проявление физиологической функциональной асимметрии. Интересно, что понятие “функциональная асимметрия” было сформулировано Serrington еще в 1883 г. Под этим термином подразумевалась способность функциональной системы постоянно переходить из состояния симметрии в асимметрию и наоборот. С другой стороны, более выраженное увеличение носовых раковин, при котором появляется уже отчетливо ощущаемое затруднение носового дыхания, справедливо рассматривать как патологическое состояние, а именно - вазомоторный ринит, в частности его нейровегетативную форму.

У здоровых лиц смена преобладания дыхания через ту или иную половину носа происходит по синусоидальному закону с периодом от 20 до 90 минут, причем коэффициент соотношения объемов выдыхаемого воздуха изменяется от 25% до 75%, т.е. полной заложенности одной из половин носа не наблюдается. У больных же нейроциркуляторной формой вазомоторного ринита имеет место нарушение периода и линейности закона смены преобладания носового дыхания. Коэффициент соотношения объемов выдыхаемого воздуха у них колеблется от 0% до 100% (Усачев В.И. с соавт., 1986).

В возникновении нейровегетативной формы вазомоторного ринита главная роль отводится функциональным изменениям центральной и вегетативной нервной системы, а также эндокринной системы. Участие гипоталамуса, главного интегрирующего вегетативного центра в регуляции функций носа, подтверждается рядом исследований (Корюкин В.Е.,1976, Eceler, 1978). В.Е.Корюкин в эксперименте, при нагревании электрода, введенного в область переднего гипоталамуса, наблюдал обильное выделение пенистой слизи из носа. Влияние дисфункции эндокринных желез, прежде всего щитовидной, на развитие вазомоторного ринита подтверждается многочисленными исследованиями отечественных авторов (Хаютин И.М.,1933; Баранов В.Г.,1977; Линьков В.И. с соавт.,1996). Именно И.М. Хаютину принадлежит никем не опровергнутый тезис: “Вазомоторный ринит представляет собой эндокринно-вегетативный синдром”.

Развитию вазомоторного ринита способствуют и рефлекторные воздействия, в частности: охлаждение, которому особенно подвержены незакаленные люди; малоподвижный образ жизни; медикаментозные препараты, применяемые при гипертонии и ишемической болезни сердца с целью расширения сосудов и др. Нередко вазомоторный ринит возникает у лиц, имеющих шипы и гребни на перегородке носа.

Аллергическая форма вазомоторного ринита возникает при воздействии различных аллергенов, и в зависимости от их названия выделяют сезонную и постоянную (круглогодичную) формы аллергического ринита. Аллергические риниты являются одними из самых распространенных заболеваний. По данным различных авторов, они встречаются у 10 - 40% населения Ланцов А.А., Рязанцев С.В.,1997).

Причиной сезонной формы аллергического ринита (поллинозов) может быть пыльца различных растений в период их цветения. Жителей многих городов особенно беспокоят пух и пыльца тополей, сельских жителей - цветущие на полях злаки (тимофеевка, овсяница и др.). В последние годы актуальность приобрела амброзия - заморский злак, проникший в южные области России из Северной Америки, обладающий повышенными аллергизирующими свойствами.

При постоянной (круглогодичной) форме аллергического ринита аллергены более разнообразны и могут воздействовать на больных в течение длительного периода. К ним относятся: аллергены окружающей среды - книжная пыль, актуальная для библиотечных работников; домашняя пыль, перо птиц (перьевые подушки), волосы, перхоть домашних животных, дафнии (сухой корм для рыбок, живущих в аквариуме); пищевые продукты - цитрусовые, клубника, мед, молоко, рыба, раки; лекарственные препараты, парфюмерия и т.д.

В патогенезе аллергических ринитов лежит специфическая реакция между аллергеном и тканевыми антителами, в результате чего выделяются химически активные вещества (медиаторы аллергической реакции), способствующие развитию клинических проявлений заболевания. Возможный механизм развития аллергического ринита описывается следующим образом.

Возникает Ig E - зависимая реакция - активизация тучных клеток, находящихся в слизистой оболочке носа. Высвобождаемые медиаторы содержатся в гранулах (например, гистамин и триптаза) или в оболочке тучных клеток (лейкотриены и простогландины). Еще одним медиатором является фактор активации тромбоцитов (ФАТ). Медиаторы оказывают сосудорасширяющее действие и повышают проницаемость сосудов, что приводит к заложенности носа. Повышенная секреция сопровождается появлением слизистых выделений. Стимуляция афферентных нервных волокон вызывает зуд и чихание. Кроме того, афферентная стимуляция (особенно под влиянием гистамина) может усилить аксонный рефлекс с местным высвобождением нейропептидов (субстанция Р, тахикинины), которые, в свою очередь, вызывают дальнейшую дегрануляцию тучных клеток, еще более усиливая патологическую реакцию (Lund VY,1996; Ланцов А.А., Рязанцев С.В.,1997).

При нейровегетативной форме вазомоторного ринита специфических изменений в слизистой оболочке не наблюдается. Мерцательный эпителий утолщен, количество бокаловидных клеток увеличено. Кавернозные сосуды расширены. Нарушается микроциркуляция. Особенно заметны эти нарушения в нижних носовых раковинах. Движение крови в капиллярах неравномерно и часто не соответствует пульсовым толчкам. При аллергической форме вазомоторного ринита наступает стаз. Dans la fig. 2.7.11, полученных при помощи контактной биомикроскопии, представлена микроциркуляторная картина нижних носовых раковин в норме (а), при нейровегетативной (б) и аллергической (в) формах вазомоторного ринита (Накатис Я.А.,1980).

При аллергической форме вазомоторного ринита эпителиальный покров слизистой оболочки утолщается, местами метаплазируется в многослойный плоский. Количество бокаловидных клеток значительно увеличивается. В подэпителиальном слое имеет место инфильтрация ткани эозинофильными лейкоцитами. Они же обнаруживаются в значительном количестве и в носовой слизи.

Клиника нейровегетативной формы вазомоторного ринита. Как и для всех форм вазомоторного ринита, для нейровегетативной формы характерны следующие симптомы: затруднение носового дыхания, обильные серозные или слизистые выделения, приступы пароксизмального чихания, ощущение зуда и жжения в полости носа. Эти симптомы часто носят перемежающийся характер. Они могут возникать после пробуждения от сна (смена преобладания парасимпатической над симпатической вегетативной нервной системой), при перепаде температуры окружающего воздуха, при переутомлении, эмоциях, стрессах и т.д.

Затруднение носового дыхания связано с расширением кавернозных пространств слизистой оболочки носа, преимущественно нижних носовых раковин. Слизистая оболочка при этом имеет синюшный цвет за счет переполнения кровью (венозная гиперемия). Часто видны “сизые или бледные” пятна, описанные В.И. Воячеком. Во время риноскопии носовые раковины представляются набухшими, при надавливании на них пуговчатым зондом - последний легко прогибает мягкие ткани до костной стенки без всякого сопротивления. Смазывание слизистой оболочки сосудосуживающими препаратами приводит к быстрому сокращению раковин. Вне приступа ринологическая картина может иметь нормальный вид.

Клиника сезонного аллергического ринита (поллиноза). Для этой формы вазомоторного ринита характерна четкая сезонность наступления обострения, возникающего в период цветения растений, к пыльце которых у пациентов имеется повышенная чувствительность (сенсибилизация). В этот период отмечаются пароксизмы чихания, зуд и жжение в полости носа, глазах, гиперемия конъюнктивы. Наступает практически полная заложенность носа и выраженная ринорея, которая приводит к мацерации кожи в преддверии носа. Слизистая оболочка в начальном периоде резко гиперемирована, в носу находится значительное количество прозрачной жидкости. В дальнейшем слизистая оболочка приобретает цианотичный вид, а затем бледнеет. Наряду с отмеченными ринологическими симптомами, у больных в этот период часто отмечаются зуд в глазах, гиперемия конъюнктивы, чувство саднения в глотке, гортани и кожный зуд. В отдельных случаях возможно развитие отека Квинке и гортани. Наблюдаются различные дискомфортные проявления, в т.ч. головная боль, повышенная утомляемость, нарушение сна, повышение температуры тела. Продолжительность заболевания обычно соответствует периоду цветения растений и самостоятельно прекращается после его окончания либо после смены пациентом аллергизированной местности.

Промежуточное положение между нейровегетативной формой вазомоторного ринита и сезонным аллергическим ринитом занимает т.н. “невроз отраженного характера”, описанный Н.П. Симановским (1917). Так, у лиц, страдающих сенной лихорадкой, возникающей при нюхании цветов, в частности, розы, Н.П. Симановский наблюдал появление приступов насморка не только при вдыхании аромата цветов, но и при одном только взгляде на искусственную розу, принимаемую больным за настоящую. В этих случаях, по мнению Н.П. Симановского, основывавшегося на позициях учения И.П. Павлова, имеет место сочетание условных рефлексов, идущих со зрительного и обонятельного нервов.

Клиника постоянной (круглогодичной) формы аллергического ринита. Заболевание с самого начала носит хронический характер. Определяется выраженная отечность носовых раковин, связанная с обильной пропотеваемостью транссудата из капилляров. Слизистая оболочка отличается бледностью, отек захватывает не только носовые раковины, но и слизистую дна полости носа и носовой перегородки. При задней риноскопии, наряду с отечными задними концами носовых раковин, часто отмечается подушкообразное утолщение слизистой оболочки сошника, выраженное с двух сторон. Средние носовые раковины также отечны, напоминают полипы. При исследовании носовых раковин пуговчатым зондом определяется их как бы тестоватая плотность, не позволяющая ощутить, как при нейровегетативной форме, костную строму раковины. Анемизация слизистой оболочки также часто не приводит к заметному сокращению носовых раковин. Из-за отека слизистой оболочки слизь плохо отсмаркивается и может произвольно выделяться из носа. При микроскопии слизи обнаруживается значительное количество эозинофильных лейкоцитов.

Для аллергической формы вазомоторного ринита характерно образование слизистых полипов (рис. 2.7.12). Постепенно увеличиваясь в размерах и количественно, они могут заполнять всю носовую полость, в отдельных случаях раздвигая костные стенки и деформируя наружный нос (рис. 2.7.13). Нередко имеет место сочетание аллергического ринита с бронхолегочной патологией - астматическим бронхитом и бронхиальной астмой. Практический интерес представляет т.н. “астматическая триада”, включающая непереносимость ацетилсалициловой кислоты, полипоз носа и приступы бронхиальной астмы.

Лечение больных вазомоторным ринитом, особенно аллергических форм, нередко представляет собой трудную задачу.

При нейровегетативной форме вазомоторного ринита лечение заключается в устранении различных причин, часто рефлекторного характера, вызывающих это заболевание. Необходимо проводить лечение общих заболеваний, которыми страдает больной (неврозы, заболевание внутренних органов, эндокринную дисфункцию). При наличии в полости носа тех или иных местных отклонений (Concha bullosa, шипы и гребни перегородки носа) - их следует устранить. Рекомендуется активный подвижный образ жизни, закаливающие процедуры, в частности, воздействие на рефлекторные зоны, - кратковременное обливание холодной водой подошв ног. N.I. Иванов (1963) по предложению В.И. Воячека разработал метод лечения вазомоторного ринита воздействием ускорений - угловых (с помощью кресла Барани) и прямолинейных (на качелях Хилова). Аналогичные результаты могут быть получены при выполнении различных гимнастических упражнений.

Систематическое применение сосудосуживающих средств не рекомендуется, т.к. это дает только кратковременный эффект, а при длительном применении повреждает слизистую оболочку и вызывает привыкание. Используется также иглоукалывание, воздействие на рефлекторные зоны полости носа (новокаиновые блокады в нижние носовые раковины, в agger nasi, на клиновидно-небный узел). Более эффективны хирургические воздействия на нижних носовых раковинах (различные варианты внутрираковинной дезинтеграции), упомянутые при рассмотрении лечения хронических ринитов.

Лечение аллергического ринита. В терапии аллергического ринита выделяют три основных направления: элиминационная терапия, иммунотерапия и медикаментозная терапия. Задача элиминационной терапии состоит в устранении аллергенов (пыльцевых, пылевых и т.д,) и в контроле за состоянием окружающей среды. Специфическая иммунотерапия весьма эффективна, однако возможны тяжелые реакции, особенно у лиц, страдающих бронхиальной астмой. В нашей стране она не получила широкого распространения. В других странах (Великобритании, странах Скандинавии) применение специфической иммунотерапии резко ограничено. Чтобы свести риск иммунотерапии до минимума, вопрос о ее целесообразности должен решаться специалистом-аллергологом или же клиническим иммунологом. В настоящее время наибольшее значение приобрела медикаментозная терапия аллергического ринита.

В нижеприведенной таблице 2.7.1 показана эффективность различных видов препаратов, применяемых при лечении аллергических ринитов.



Таблица 2.7.1

Эффективность различных видов препаратов при лечении аллергических ринитов



Пероральные антигистаминные препараты первого поколения, появившиеся в 40-х годах, продолжают оставаться основной группой фармакологических препаратов при лечении аллергических ринитов. Наиболее часто в клинической практике используются димедрол, диазолин, супрастин, фенкарол, тавегил, пипольфен. Их терапевтический эффект связан со способностью конкурировать с эндогенным гистамином за места связывания гистаминорецепторов в кровеносных сосудах. Терапевтическая активность тех или иных препаратов вариабельна у различных пациентов. Антигистаминные препараты снижают зуд, чихание и ринорею, однако практически не оказывают влияния на отечность слизистой оболочки. Практически все они обладают побочным эффектом. Наиболее частый побочный эффект - седативный. Вследствие этого прием данных препаратов противопоказан лицам в период исполнения служебных обязанностей, требующих соблюдения техники безопасности (водители транспортных средств, авиадиспетчеры и т.д.). Кроме седативного, эти препараты обладают и антихолинергическим эффектом (сухость во рту, задержка мочеиспускания). Более редко встречаются нарушение зрения, тошнота и рвота. Пипольфен вызывает повышенное сгущение слизи в бронхах, что существенно для лиц, страдающих бронхиальной астмой. Перечисленные антигистаминные препараты первого поколения потенцируют действие алкоголя и транквилизаторов, что также значительно ограничивает область их применения.

Второе поколение антигистаминных препаратов появилось во второй половине 80-х годов. Их достоинство перед препаратами первого поколения проявляется не только в более выраженном антигистаминном эффекте и продолжительности терапевтического эффекта (до 1 суток при однократном приеме), но и в отсутствии снотворного эффекта. Однако у всех этих препаратов установлен эффект увеличения QT-интервала сокращения сердечной мышцы, заметный при их передозировке.

В настоящее время в нашей стране наиболее известны следующие антигистаминные препараты второго поколения: гисманал (астемизол), кларетин (лоратадин), зиртек (цетиразин), кестин (эбастин).

Местные антигистаминные препараты позволяют устранить побочные эффекты, так или иначе присущие пероральным антигистаминным препаратам. Однако они не снимают явлений аллергического конъюнктивита и крапивницы, которые могут сопровождать аллергический ринит. В настоящее время в нашей стране известно два аэрозольных местных антигистаминных препарата - гистимет (левокабастин) и аллергодил (ацеластин). S.V. Рязанцев (1997) на основании проведенных клинических испытаний предлагает включить местные антигистаминные препараты в общую схему лечения аллергических ринитов, принятую Международным консенсусом по лечению ринитов в 1996 г.

Местные кортикостероидные препараты позволили значительно повысить эффективность лечения больных, страдающих тяжелой формой аллергических ринитов со значительными клиническими проявлениями, благодаря торможению аллергических реакций в слизистой оболочке носа. Применяются в виде сухих или влажных спреев. В рекомендуемых дозах они позволяют избежать общего воздействия глюкокортикоидов на организм. В настоящее время из местных кортикостероидных препаратов в нашей стране используются: беконазе (беклометазона дипропионат), синтарис (флунизолид), фликсоназе (флутикозона пропионат). Эти препараты, как и упомянутые выше, - зарубежного производства.

Общая глюкокортикоидная терапия, несмотря на включение ее в Международный консенсус по лечению аллергических ринитов (1996), вызывает обоснованную настороженность отечественных оториноларингологов и в России практически не используется.

Местные сосудосуживающие средства - наиболее известные препараты при лечении всех видов ринитов но только среди врачей, но и населения. Они являются практически единственным средством, снимающим один из ведущих симптомов ринитов, в т.ч. аллергического - заложенность носа. Воздействуя на альфа-адренорецепторы сосудов, они оказывают сосудосуживающий эффект и уменьшают заложенность носа, но, как следует из вышеприведенной таблицы, не влияют на зуд, чихание и ринорею. Все это определяет необходимость сочетания приема при аллергических ринитах препаратов различных фармакологических групп. Как минимум, в лечении должно сочетаться применение антигистаминных и сосудосуживающих препаратов.

Существенным недостатком всех сосудосуживающих средств (альфа-адреномиметиков) как первого поколения (нафтизин, санорин, галазолин), так и второго поколения (називин, тизин, ксимелин) является постепенное снижение чувствительности альфа-адренорецепторов не только к самим препаратам, но и к собственному эндогенному норадреналину. Длительное применение их вызывает также повреждение слизистой оболочки полости носа и развитие медикаментозного ринита. Все это ограничивает время использования сосудосуживающих средств: первого поколения - не более 1 недели, второго - 2 - 3 недели.

Систематическое применение адреномиметиков приводит и к появлению общих побочных эффектов в виде беспокойства, возбуждения, нарушения сна, тахикардии, головной боли, дизурических расстройств. У пациентов могут усиливаться проявления артериальной гипертонии и стенокардии. Поэтому препараты этой группы не следует применять у лиц, страдающих ишемической болезнью сердца, тиреотоксикозом, глаукомой, сахарным диабетом.

В последние годы появились адреномиметики для приема внутрь (например, псевдоэфедрин) с замедленным высвобождением активного вещества. Их также лучше сочетать с приемом антигистаминных средств. Такая комбинация уменьшает как заложенность носа, так и зуд, чихание и ринорею (Storms et al,1989). Из препаратов, в основе которых лежит комбинация псевдоэфедрина и антигистаминного препарата второго поколения в нашей стране наиболее известны клариназе и ринопронт.
<< Précédente Suivant >>
= Passer au contenu du manuel =

Атрофический ринит

  1. RHINITE PORCINE ATROPHIQUE
    La rhinite atrophique (Latin - Rhinitis atrophica infectiosa suum; rhinite atrophique infectieuse, IAR, bordetelliosis porcine) est une maladie chronique des porcelets caractérisée par une rhinite séreuse-purulente, une atrophie de la concha nasale, des os ethmoïdes avec déformation de l'avant de la tête, une bronchopneumonie et un retard de croissance. pâte de couleur). Contexte historique, distribution, danger et dommages.
  2. RHINITE PORCINE ATROPHIQUE
    Maladie respiratoire chronique caractérisée par une rhinite séreuse-purulente, une atrophie des coquilles, une déformation des os du crâne. Dans des conditions naturelles, seuls les porcs sont sensibles à la maladie. Plus sensible aux cochons de lait. Diagnostics pré-abattage. Au stade initial de la maladie, une rhinite légère est détectée chez les porcelets, accompagnée d'éternuements et de reniflements, souvent de conjonctivite,
  3. Хронический атрофический ларингит
    Le plus souvent, la laryngite atrophique est associée étiologiquement et pathogéniquement à l'atrophie de la muqueuse nasale et du pharynx: dans certains cas, elle se développe après avoir souffert de diphtérie ou de scarlatine. Les conditions de contamination par les poussières et les gaz de l'environnement contribuent au développement de l'atrophie de la muqueuse du larynx ainsi que du tabagisme et de l'abus d'alcool. K l et n et avec to et to kartin and.
  4. Хронические риниты
    Единой классификации хронических ринитов до настоящего времени нет. Многочисленные попытки создать приемлемую классификацию хронических ринитов, учитывающую особенности этиологии, патогенеза, морфологических и типических вариантов, еще не получили полного завершения и продолжаются до настоящего времени. Между тем, классификация Л.Б.Дайняк (1987), учитывающая ряд позиций других классификаций,
  5. Эозинофильный неаллергический ринит
    Распространенность его среди взрослых больных хроническим неинфекционным ринитом составляет 15%, среди детей — менее 5%. У некоторых больных эозинофильным неаллергическим ринитом наблюдается аспириновая триада. Хотя клинически эозинофильный неаллергический ринит напоминает аллергический ринит, кожные пробы и определение уровня специфических IgE дают отрицательные результаты. При исследовании
  6. АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ РИНИТ
    Аллергический ринит — воспалительное заболевание, проявляющееся комплексом симптомов в виде насморка с заложенностью носа, чиханьем, зудом, ринореей, отёком слизистой оболочки носа. МКБ-10: J30.1 Аллергический ринит, вызванный пыльцой растений; J30.2 Другие сезонные аллергические риниты; J30.3 Другие аллергические риниты; J30.4 Аллергический ринит неуточнённый. Аббревиатуры: РАСТ —
  7. Nez qui coule (rhinite)
    Le tableau clinique de la rhinite aiguë Coryza aiguë - une manifestation de catarrhe des voies respiratoires supérieures ou des infections (généralement la grippe). Le patient développe un nez sec, une sensation de brûlure dans la gorge, des éternuements et une lourdeur dans la tête. À l'avenir - congestion nasale, écoulement abondant, première lumière, puis muqueuse, maux de tête, parfois douleur dans les sinus paranasaux, orbites, nasales, larmoiement,
  8. Вазомоторный ринит
    Различают две формы вазомоторного ринита: аллергическую и нейровегетативную (Л.Б.Дайняк). В э т и о л о г и и аллергической формы решающую роль играет аллерген — вещество, к которому имеется повышенная чувствительность (сенсибилизация) организма. Попадание такого вещества на слизистую оболочку верхних дыхательных путей и всасывание его немедленно вызывают приступ ринита. В возникновении
  9. Круглогодичный аллергический ринит.
    Для круглогодичного аллергического ринита характерны частые обострения, не зависящие от времени года, или постоянное течение. Несмотря на сходство клинических проявлений с сезонным аллергическим ринитом, круглогодичный аллергический ринит рассматривают как самостоятельную форму ринита. А. Патогенез. Изменения слизистой носа при круглогодичном аллергическом рините выражены меньше, но имеют
  10. Острый ринит
    Острый катаральный (неспецифический ринит). Острый ринит, или насморк - одно из самых распространенных заболеваний, которого, по-видимому, не избежал ни один достигший зрелого возраста человек. Под этим термином понимают остро возникшее расстройство функции носа, сопровождающееся воспалительными изменениями слизистой оболочки. Острый ринит может быть самостоятельным (неспецифическим)
  11. Другие формы ринита
    А. Инфекционный ринит. Самая частая причина — вирусные инфекции верхних дыхательных путей. В большинстве случаев при этом сначала появляются чихание и прозрачные, водянистые выделения из носа, которые через несколько суток становятся гнойными. В мазке преобладают нейтрофилы. Слизистая гиперемирована, больные часто жалуются на жжение в носу. Инфекционный ринит у больных аллергическим ринитом
Portail médical "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com