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Microflore de la muqueuse nasale avec atopie

Le mécanisme de développement de la rhinosinusite allergique est de type I (immédiat, anaphylactique, réactif) à médiation par des anticorps homocytotropes liés aux immunoglobulines de classe E, moins souvent G4, ayant une affinité pour certaines cellules. Les cellules fixant les anticorps sont des cellules du premier ordre - les mastocytes (mastocytes) et les basophiles des tissus, ainsi que les cellules du second ordre - les éosinophiles, les neutrophiles, les macrophages, les plaquettes et les cellules de Langerhans dans le derme. En conséquence, un état de sensibilisation se développe - en réponse à une stimulation allergénique, à la production de réactines et à leur fixation sur des cellules de fixation. Les cellules progénitrices des mastocytes, comme les basophiles, sont situées dans la moelle osseuse. La croissance des mastocytes est régulée par des cytokines ou des peptides régulateurs spécifiques, notamment l'IL-3, que les lymphocytes T libèrent sous l'influence d'un antigène spécifique.

L'allergène interagit avec des anticorps homocytotropes fixés sur des cellules de fixation (le plus souvent des cellules de premier ordre), ce qui entraîne leur activation et la libération de diverses substances biologiquement actives préexistantes et nouvellement sécrétées (médiateurs de l'allergie). Ces médiateurs, agissant sur les tissus périphériques, causent leurs dommages, ce qui conduit à des manifestations cliniques d'allergies (Fig. 18).

Une condition dans laquelle une quantité excessive d'anticorps IgE est formée en réponse à une stimulation antigénique avec le développement d'une hypersensibilité de type I (immédiate) est définie comme une atopie.

Les facteurs contribuant à la mise en oeuvre de l'atopie sont: la surproduction d'IgE, des anomalies dans le système de nucléotides cycliques et l'instabilité des membranes des cellules immunocompétentes:

1. Hyperproduction d’IgE en raison de l’effet suppresseur insuffisant des lymphocytes T sur les lymphocytes B. Les producteurs d'IgE sont des lymphocytes B différenciés, tandis que les régulateurs de synthèse sont des lymphocytes T. La survenue d'une atopie est possible avec une prédominance de l'aide et une fonction de suppression insuffisante des lymphocytes T. La formation de sous-populations de lymphocytes Th à partir de cellules Th0 et, par conséquent, la régulation de la synthèse d'IgE sont déterminées par la présence de certaines cytokines. Ainsi, la prédominance d'IL-4 et d'IL-13 favorise la formation de cellules Th2 et la commutation des lymphocytes B en production d'IgE. À son tour, l'IL-10 produite par les cellules Th2 inhibe la réponse Th1, ce qui améliore également la production d'IgE.

2. Violations dans le système des nucléotides cycliques.

Les nucléotides cycliques interviennent dans l'apport énergétique de la sécrétion des médiateurs d'allergie. Dans l'interaction de la noradrénaline avec les récepteurs bêta-adrénergiques (lymphocytes et neutrophiles), l'adénosine monophosphate cyclique (AMPc) est formée à partir de l'acide adénosine triphosphorique (ATP) et dans l'interaction de l'acétylcholine avec les récepteurs M-cholinergiques (HMP cyclique). L'adénylate cyclase activée (AC) - ATP dans l'AMPc et la guanylate cyclase (HC) - HMP dans le GMPc en présence d'ions magnésium (Mn + 2) et de manganèse (Mg + 2) catalysent la conversion des nucléotides cycliques. Les nucléotides cycliques sont détruits par des enzymes - phosphodiesterase (PDE). L'inactivation de l'AMPc est réalisée par PDECc, en hydrolysant l'AMPc en AMP, et l'inactivation du GMPc par PDEcGMP, en hydrolysant le GMPc en GMP. L'atopie est accompagnée

une diminution de l'activité AC, initiale et stimulée par l'histamine. Avec l'atopie, le taux d'AMPc dans les lymphocytes est réduit (l'activité du PDEcAMP dans les lymphocytes augmente) et le GMPc est augmenté. En raison de l'interaction de l'histamine avec les récepteurs H1 (appelée mobilisation du calcium), l'activité de la phospholipase C de la membrane est stimulée, ce qui catalyse l'hydrolyse des phospholipides d'inositol.

La modulation du métabolisme de l'histamine des phospholipides d'inositol et du taux d'ions calcium (Ca + 2) s'accompagne d'une augmentation de la teneur en GMPc. Ainsi, une augmentation du niveau des ions GMPc, IF3 (inisitol-1,4,5-triphosphate) et Ca + 2 joue un rôle clé dans la garantie de processus métaboliques opposés aux réactions médiées par l'AMPc. Dans les lymphocytes, l'AMPc inhibe: l'induction de la prolifération des lymphocytes T et B; fonction des suppresseurs de T; cytotoxicité de tous types; production de lymphokines et d'anticorps; mobilité et formation active de rosettes.

Dans les neutrophiles, l'AMPc entraîne: une diminution de la chimiotaxie; stabilisation des membranes de lysosomes; diminution du rendement en protéase. De plus, l'AMPc inhibe la libération de substances impliquées dans les réactions allergiques, alors que le GMPc active la production de médiateurs inflammatoires, des substances biologiquement actives (BAS). Les effets du GMPc sont l'opposé de l'AMPc.

La production de facteur de libération d'histamine (GRF), appartenant au groupe des cytokines et provenant de diverses sources cellulaires (monocytes, macrophages, cellules T et B et autres), dépend de l'IgE. Les basophiles contenant des IgE répondent au GRF, alors que les cellules exemptes d’IgE n’ont pas cette fonction.

L'atopie est caractérisée par une prédisposition héréditaire.

Dans le seul développement de l'atopie, environ 20 gènes impliqués se trouvent sur les chromosomes 4, 5, 6, 7, 11, 13, 14. Cookson W. (1996) a divisé les gènes impliqués dans le développement des allergies en quatre classes: Classe I - gènes prédisposant au développement de l'atopie (inflammation induite par les IgE); Classe II - gènes qui affectent une réponse IgE spécifique; Grade III - gènes qui affectent l'hyperréactivité des voies respiratoires; Classe IV - gènes qui déterminent la réponse non-IgE.

AT (HCA) + AG = AT-AG -> Rejet de substances biologiquement actives -> DOMMAGES

Homocytotrope

des anticorps

sur la cage

(IgE, IgG4)

Cellules de rétention AT de premier ordre (I): mastocytes (mastocytes), basophiles tissulaires

AT cellules fixatrices du second ordre (II): éosinophiles, neutrophiles, macrophages, plaquettes

Fig. 18

Schéma du mécanisme réactif du développement de l'hypersensibilité



(Type de réaction allergique)

Une inflammation persistante de la muqueuse nasale se produit, une exposition ultérieure à l’allergène exacerbe les symptômes cliniques.

Les changements pathologiques dans les tissus entraînent la formation d'une obstruction chronique du nez et d'une hyperréactivité de la muqueuse nasale. L'hyperréactivité de la muqueuse nasale chez les patients atteints de SRA se traduit par une sensibilité accrue à divers effets irritants spécifiques et non spécifiques. L'hyperréactivité tissulaire non spécifique peut être basée sur des caractéristiques constitutionnelles, une modification de la sensibilité des récepteurs aux médiateurs et des stimuli irritants, une facilitation des réactions réflexes ainsi que des modifications vasculaires et microcirculaires.

Les systèmes nerveux et endocrinien sont impliqués dans la pathogenèse de la maladie.

La participation du composant neurogène se manifeste par la libération de neuropeptides par les extrémités des neurones cholinergiques et peptidergiques.
Sous l'influence de médiateurs sécrétés, un déséquilibre persistant se forme dans la régulation du tonus vasculaire par les nerfs sympathique et parasympathique, ce qui conduit à une réduction des artérioles et à l'expansion des veinules, une ischémie de la muqueuse nasale, des modifications dégénératives de l'épithélium.

Une étude de la composition quantitative et qualitative de microorganismes vivant sur la muqueuse nasale chez des patients atteints de rhinosinusite atopique (AtRS) a révélé la diversité du spectre microbien. La composition quantitative de la microflore à gram négatif tend à augmenter. L'apparition de micro-organismes inhabituels pour ce biotope suggère des modifications dysbiotiques de la muqueuse nasale. La localisation peu habituelle de ces bactéries peut entraîner le développement d'un processus inflammatoire et, selon la littérature, ces bactéries ont une activité de sensibilisation prononcée.

Lors de la détermination de l'appartenance à une espèce de microorganismes appartenant à des staphylocoques, une augmentation du nombre total de staphylocoques à coagulase positive - dorée, ainsi que coagulase négative - épidermique et hémolytique dans les groupes étudiés a été établie (Tableau 8). Des représentants de staphylocoques tels que S. aureus, S. epidermidis, S. haemolyticus, S. hominis, S.cohnii, S.capitis, S.hyicius, S.xylosus ont été identifiés dans le groupe de patients atteints de AtRS. Une augmentation de la concentration de bactéries opportunistes dans les groupes étudiés indique une diminution de la résistance immunitaire globale du corps et de l'immunité non spécifique, ce qui est documenté par la présence de relations de corrélation négatives entre les représentants de la microflore opportuniste et les parties cellulaires et humorales du système immunitaire pendant l'atopie. Chez les patients atteints d’ATP, une corrélation positive a été établie entre le nombre de flores à Gram positif et le niveau de cytokines de type Th2 et des relations négatives entre FCP / ml de microorganismes à Gram négatif et la concentration de cytokines de type Th1. Lors de l'examen de la relation entre le niveau quantitatif de bactéries sur la muqueuse nasale et le métabolisme intracellulaire des lymphocytes, des corrélations négatives ont été principalement trouvées.

Tableau 8

Microflore de la muqueuse nasale chez les patients atteints de STA



Composition microbienne Fréquence quantitative

incidence (%) composition (UFC / ml)

Staphylococcus spp. 68 1,5Ч105

S.aureus 34 1,5 × 104

S.epidermidis 56 104

S.haemolyticus 42 104

S.hominis 40 3CH103

S.cohnii 44 104

S.capitis 44 104

S.hyicius 44 5,5 × 103

S.xylosus 28 5CH104

Streptococcus spp. 52 104

Str.pneumoniae 17 8CH103

Str. hémolytique 11 1,5Ч103

Enterococcus spp. 19 103

Ent.faecium 8 103

Ent.faecalis 11 103

Enterobacteriaceae spp. 37 104

Micrococcus spp. 39 103

Nesseria spp. 43 5CH104

M.catarrhalis 46 104

H.influenzae 21 2,8 × 105

À la suite de l’étude de la flore microbienne chez les patients atteints de STA, une violation de la microbiocénose de la muqueuse nasale a été constatée.

Une augmentation du nombre microbien total de micro-organismes liés à des agents pathogènes opportunistes a été révélée. Les maladies inflammatoires du nez entraînent une dysbiose grave. Dans l'atopie, le staphylocoque était un facteur étiologique indiscutable ou prédisposant au développement du processus pathologique.

Il est très important d'étudier les propriétés pathogènes et persistantes des bactéries pouvant participer à la pathogenèse des maladies inflammatoires du nez et des sinus. L'augmentation de la durée de l'évolution de la maladie inflammatoire et la survenue de complications sont dues au spectre des propriétés biologiques des microorganismes à l'origine du processus inflammatoire. L'étude des propriétés pathogènes de souches de staphylocoques isolées de la muqueuse nasale chez des patients atteints de AtRS a confirmé le rôle étiopathogénétique des staphylocoques dans le développement de l'inflammation en raison de la capacité à produire des enzymes de pathogénicité. Parmi les staphylocoques coagulase positifs, le plus pathogène était Staphylococcus aureus, ainsi que les hémolytiques et épidermiques - parmi les staphylocoques coagulase négatifs.

Les facteurs de persistance et de colonisation jouent un rôle important dans les mécanismes de développement de la dysbiose et leur degré d'expression est à la fois une microflore obligatoire et facultative. Les souches isolées de staphylocoques chez les patients atteints de STA ont des propriétés pathogènes et persistantes dans des proportions égales.

Sur la base des données obtenues, il peut être conclu que KNS et KPS isolés dans le groupe de patients atteints de AtRS présentent des propriétés agressives, produisant des enzymes considérées comme des facteurs de pathogénicité. Cela peut indiquer leur rôle dans le développement du processus inflammatoire sur la muqueuse nasale.

Les résultats de l'étude ont montré une modification de la microbiocénose de la muqueuse nasale avec rhinosinusite atopique. Une augmentation du nombre microbien total de micro-organismes liés à des agents pathogènes opportunistes a été révélée. Dans le même temps, on note une diminution de la diversité des espèces de staphylocoques, avec une augmentation du nombre de staphylocoques dorés. Dans le groupe AtRS, une augmentation du nombre de souches aux propriétés hautement virulentes et persistantes a été mise en évidence, ce qui pourrait leur permettre d'être considérées comme des agents étiologiques pouvant provoquer des maladies inflammatoires secondaires du nez et du nasopharynx, pouvant entraîner une augmentation de la période de récupération.

Pour clarifier la relation entre les mécanismes pathogéniques des processus allergiques et infectieux, des études supplémentaires sont nécessaires pour étudier la pathogénicité des bactéries sécrétées et la réponse du macroorganisme.
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