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Décompensation du métabolisme (acidocétose, coma diabétique hyperosmolaire acidosique ou non acidosique, acidose lactique)

La correction de l'acidose par rapport au traitement avec de fortes doses d'insuline est un peu plus tardive (Soler et al.). En fonction de la quantité et du mode d'administration de l'insuline, la vitesse de correction de l'hyperglycémie et de l'acidose est différente selon Soler et al.:
L'insuline
Dose
Introduction
Petit
par voie intramusculaire
Petit intraveineux sous pression Grand
(intraveineux
(injection)
Glycémie (9.0 ± 4,5) (5.9 ± 2.5) (5.7 ± 2.3)
Acidose (12,8 ± 7,0) (13,6 ± 7,6) (10,7 ± 7,4)
L'intervalle de temps entre la correction de l'hyperglycémie et de l'acidose Environ 5 h Environ 9 h Environ 6 h
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Avec l'introduction de fortes doses d'insuline, il existe une tendance à l'hypoglycémie et à l'hypokaliémie, une augmentation plus importante de l'hormone de croissance et plus encore. ralentir les taux de lactate (Alberti et al.). Les cellules B artificielles ne sont disponibles que pour un petit nombre d'institutions, leur utilisation n'a donc aucune signification pratique.
La préférence est donnée aux petites doses d’insuline. La question de savoir s'il faut les injecter par voie intramusculaire ou intraveineuse est toujours en discussion (Alberti et al., Hayton et al., Soler et al.).
En fonction de l'équipement technique, la méthode suivante est pratiquement recommandée:
- sans introduction de solutions pour perfusion: d'abord 12–16–20 U d'insuline simple par voie intraveineuse et / ou intramusculaire, puis 8 UI d'insuline simple toutes les 30 minutes ou toutes les heures par voie intramusculaire, ou surtout avec une hyperglycémie débutante ou croissante, ainsi qu'un mauvais état de la circulation sanguine intraveineuse (Clumeck et al.). Si le taux de sucre atteint 300 mg / dl, une solution pour perfusion de glucose 50 et une petite quantité d’insuline sont administrées [4–8–12 UI, avec un intervalle de 2 à 4 heures par voie sous-cutanée, en fonction du taux de sucre dans le sang (Alberti. Menzel, Bigergeil, Mohnike et al.)].
Il est nécessaire de rappeler le demi-cycle d'assimilation de l'insuline simple: administré par voie intraveineuse pendant environ 4 à 5 minutes (Turner et al.), Et la durée d'action est d'environ 60 minutes (Clumeck et al.); avec injection intramusculaire - environ 2 heures (Winder), avec administration sous-cutanée - environ 4 heures (Binder). Il est plus correct d'injecter de l'insuline d'abord par voie intramusculaire, mais pas par voie sous-cutanée!
- lorsqu’on administre des solutions pour perfusion: 6 à 8-12 U d’insuline simple par heure dans une solution pour perfusion d’électrolyte 153 additionnée de 0,1 mg d’albumine humaine pour empêcher l’insuline de s’absorber dans le système de perfusion, voir 3.10.2.2) longue perfusion (Genuth, Page et al., Kidson et al., Sempe et al.). Si la glycémie chute à 300 ml / dl, une perfusion de glucose 50 et d'insuline est administrée, comme indiqué ci-dessus.
Pour utiliser le fructose, le sorbitol, le xylitol en tant que porteurs de calories n'est pas nécessaire, car il y a une quantité suffisante de glucose.
Une diminution du taux de sucre dans le sang ne dépend pas de la gravité de la cétose ou du traitement à l'insuline déjà administré, mais des processus infectieux concomitants (Alberti).
Injection de fluide
Afin de remplacer l’eau et les électrolytes, il est nécessaire de commencer l’introduction de liquide avant d’obtenir des données sur la teneur en sucre du sang!
Coma acidotique hyperosmolaire: on ne peut utiliser des solutions hypotoniques (solution de perfusion d'électrolyte 70, solution de perfusion d'électrolyte 105) uniquement lorsque l'hyperosmolarité est extrêmement prononcée (taux de sodium dans le plasma supérieur à 150 méq / l), 105 meq / l / h HCO3 - on 1 jour
Introduction de potassium
La perte de potassium atteint 200 à 700 meq (Alberti). Avec le début de l'introduction du fluide et de l'insuline, le fluide commence à s'écouler dans l'espace intracellulaire, le flux de potassium dans les cellules précédant le flux de glucose. Même au début du traitement du coma, plus de 50% du potassium injecté est excrété par les reins. Malgré l'augmentation de l'oxydation des acides cétoniques, le potassium peut à nouveau entrer en échange, parallèlement au développement inverse de l'acidose, mais l'hypokaliémie augmente.
L’introduction du potassium, s’il n’ya pas de contre-indication: hyperkaliémie (ECG, teneur en potassium dans le plasma), anurie ou oligurie, doit être instaurée sous le contrôle du moniteur. La posologie est ajustée individuellement (20–40 mEq / h, parfois jusqu'à 80–100 mEq / h - Alberti, Ritz et autres). La dose optimale est de 250-350 mEq / 24 h.
État acide-base
L'acidose est une conséquence du déficit en insuline. L'insulinothérapie, ainsi que le remboursement du volume, ont la plus grande importance dans la lutte contre l'acidose. Une heure après le début du traitement, les premiers changements positifs dans l’état acido-basique sont détectés, même sans traitement au bicarbonate. Après 24 heures, il y a toujours des déviations mineures (King et al.). Le traitement au bicarbonate n’est actuellement pratiqué que lorsque les maladies cardiovasculaires exigent une élimination urgente de l’acidose (Assal et al., Alberti, Kind et al.).
Une compensation rapide de l'acidose est lourde de conséquences (Alberti, Freirich): une forte baisse du pH du liquide céphalorachidien en raison de l'afflux accru de CO2 dans les cellules (Alberti, Assal et al.); une lente diminution de l'osmolalité du liquide céphalo-rachidien; l'hypokaliémie; dissociation réduite du CO2 due au décalage de la courbe de dissociation de l'O2, l'alcalose apparaissant plus tard et difficile à corriger.
Un traitement tampon excessif doit être évité (Richter, Heine!)
Si l'alcalinisation est effectuée, vous ne devez pas rechercher des valeurs de pH inférieures à 7,1 (Alberti, français)!
Traitement des troubles du système cardiovasculaire
En règle générale, 1/4 mg de strophantine est prescrit par jour. En cas d’insuffisance cardiaque, la dose doit être supérieure. Si la fonction rénale est altérée, la digoxine est utilisée à la place de la strophantine. Si, pendant le traitement du coma, la pression artérielle chute soudainement (la pression systolique devient inférieure à 110 mm Hg), une dose de lévartérénol (chlorhydrate de noradrénaline) de 5 mg / 100 ml est administrée. Cependant, il faut exclure l'hypovolémie!
Autres événements
Des antibiotiques; avec vomissements, nausée ou atonie de l'estomac, aspiration prolongée du contenu gastrique; réchauffer le patient.
Injections de phosphate: le coma étant traité avec de l’insuline et des liquides pendant 24 heures, les concentrations plasmatiques en phosphate tombent en dessous de 1 mg / dl et leur niveau redevient normal les jours suivants. Pour améliorer la dissociation de l'O2 et, parallèlement, améliorer l'apport d'oxygène aux tissus pendant le traitement par le coma, il est recommandé d'introduire tôt le phosphate (Ditzel, Ditzel, Standl). Lorsque la carence en phosphate diminue le 2,3-diphosphoglycérate (2,3-DFG) facilite le transfert de l'oxygène au tissu (Ditzel, Ditzel, Standl).
Si l'insuffisance rénale extrarénale est exclue (hypovolémie!), Les patients comateux présentant une anurie, une créatinine élevée et un indice de pronostic médiocre peuvent effectuer une hémodialyse (Schneider, Ziegelasch). Il est nécessaire de se rappeler des erreurs lors de la détermination de la créatinine associée à la présence de corps cétoniques dans le plasma (1 meq d'acétoacétate donne une fausse augmentation de la créatinine jusqu'à 2 mg / dl, selon Kattermann).
Complications dangereuses de la thérapie de coma
- Début tardif du traitement. Une administration immédiate d'insuline est nécessaire même avant que les niveaux de sucre dans le sang ne soient atteints.
- l'hypoglycémie. Avec l'introduction de petites doses d'insuline avec des cellules B artificielles ou des solutions de perfusion, il peut être évité.
- hypokaliémie. Le potassium est administré dès le début, s’il n’ya pas de contre-indication: oligurie, hyperkaliémie (contrôle du potassium plasmatique, surveillance).
- Œdème du cerveau - le soi-disant choc secondaire - syndrome de déséquilibre. Il se développe avec une chute rapide de l'osmolalité plasmatique (hyponatrémie inférieure à 125 méq! - Duck et al.) En raison de la préservation de l'hyperosmolarité dans le liquide céphalo-rachidien et les cellules cérébrales. L'oedème du cerveau peut être évité avec une diminution progressive de l'osmolalité, l'utilisation de solutions isotoniques, une utilisation prudente de solutions hypotoniques.
- Thérapie d'alcalinisation forcée.
- une forte diminution de la concentration de sucre dans le sang: vous ne devez éliminer que progressivement les troubles métaboliques.
Dans le coma diabétique, le patient ne peut pas être opéré, car la chirurgie et l'anesthésie exacerbent le désespoir de la situation (des troubles associés à la chirurgie s'ajoutent aux désordres métaboliques résultant d'un déficit en insuline!). L'exception est l'ouverture des abcès à l'état inconscient du patient sans anesthésie. Si, dans un mauvais état du métabolisme, il existe des indications vitales pour une opération, il est nécessaire de mettre le métabolisme à l'état satisfaisant le plus rapidement possible avec le traitement du coma diabétique.
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Décompensation du métabolisme (acidocétose, coma diabétique hyperosmolaire acidosique ou non acidosique, acidose lactique)

  1. Coma avec acidocétose (acidocétose). Acidocétose
    Numéro de code CIM-10 Coma avec acidocétose (acidocétose). E10.0 E11.0 E12.0 E13.0 Acidocétose E14.0 E10.1 E11.1 E12.1 E13.1 E14.1 En cas de diagnostic Niveau de conscience obligatoire, tension artérielle, fréquence cardiaque, fréquence cardiaque, température corporelle, électrocardiogramme : glycémie, indices CBS, gaz sanguins, hémoglobine, électrolytes (K, Na, Cl, Mg, Ca), leucocytes, préparations sanguines, urée, créatinine,
  2. CÉTOACIDOSE DIABÉTIQUE
    Définition L'acidocétose diabétique (ACD) est appelée acidose métabolique associée à des taux élevés d'acides cétoacides (acétoacétate et bétahydroxybutyrate) dans le sang et l'urine d'un patient diabétique. Étiologie Insuffisance absolue ou relative de l'insuline, entraînant la mobilisation et l'oxydation des acides gras, entraînant la formation d'acides céto. Cas typiques chez les patients diabétiques
  3. Acidocétose diabétique
    L'acidocétose diabétique (ACD) est une complication aiguë du diabète sucré, caractérisée par une augmentation de la glycémie> 14 mmol / l, une cétonémie sévère et le développement d'une acidose métabolique. Il s'agit d'une maladie potentiellement mortelle qui se développe généralement chez les patients atteints de diabète de type I et constitue parfois le début de la maladie. Dans de rares cas, l’acidocétose diabétique peut
  4. Acidocétose diabétique
    Facteurs prédisposants L'acidocétose diabétique (ACD) est une affection fréquente et grave, avec une mortalité allant de 5 à 15%, malgré un traitement intensif. La DKA est le résultat d’un déficit en insuline, généralement associé à un excès relatif d’hormones contrainsulaires. Le plus souvent, l’ACD est causée par l’absence de régime ou de traitement médicamenteux, bien qu’elle contribue souvent
  5. Coma non acidose hyperosmolaire
    Le coma hyperosmolaire est une variante du coma diabétique, dont les caractéristiques sont une hyperglycémie élevée, une augmentation significative de l'osmolarité dans le sang et l'absence d'acidocétose. En règle générale, il survient chez les personnes âgées de plus de 50 ans. Observé chez les enfants, plus souvent chez les jeunes enfants. Le coma hyperosmolaire est de 8,2% chez tous les enfants atteints de coma diabétique (M.I. Martynova, 1976). Étiologie. Typique
  6. Coma non acidose hyperosmolaire
    Volume d'examen 1. Développe plus souvent chez les enfants de moins de 2 ans, dans le contexte de la maladie de Down ou du développement psychomoteur retardé d'une autre genèse; dans le diabète sucré non sévère sans tendance à l'acidocétose, comme complication du traitement par les diurétiques, les gaukocorticoïdes, etc. 2. Il se manifeste par des symptômes de déshydratation: la peau est sèche, chaude, le tonus des globes oculaires et des tissus est réduit, l'hyperthermie est réduite;
  7. Coma hyperosmolaire diabétique non conservateur
    DIAGNOSTIC Le coma hyperosmolaire diabétique non conservateur complique en règle générale l'évolution du diabète de type 2 non reconnu chez les patients de plus de 40 ans. On l'observe beaucoup moins fréquemment qu'un coma cétémique diabétique. Le développement d'un coma hyperosmolaire diabétique non conservateur provoque une décompensation du diabète sucré, des maladies fébriles, des interventions chirurgicales,
  8. Coma cétémique diabétique
    D - ka: Dans la plupart des cas, un coma cétémique diabétique complique l’évolution du diabète de type I. Pendant la période des précurseurs (précoma) pendant plusieurs jours, il existe des signes de décompensation du diabète, accompagnés d'une faiblesse croissante, d'une léthargie, de nausées et de vomissements. Les maladies inflammatoires aiguës accélèrent le développement de l'acidocétose grave, diabétique
  9. Coma hypersmolaire diabétique non conique
    D - ka: Le coma hypersmolaire diabétique non cétémique, complique en règle générale l’évolution du diabète sucré de type II non reconnu chez les patients de plus de 40 ans, beaucoup moins courant que le coma cétémique diabétique. Le développement d'un coma hyperosmolaire diabétique non conservateur provoque une décompensation du diabète sucré, des maladies fébriles, des interventions chirurgicales,
  10. Coma cétémique diabétique
    DIAGNOSTIC Dans la plupart des cas, le coma cétémique diabétique complique l'évolution du diabète sucré de type 1. Lors des précurseurs (précoma) pendant plusieurs jours, il existe des signes de décompensation du diabète sucré, qui s'accompagnent d'une faiblesse croissante, d'une léthargie, de nausées, de vomissements et d'une polyurie. Les maladies inflammatoires aiguës accélèrent le développement de l'acidocétose sévère,
  11. Coma diabétique (cétoacidotique)
    L'acidocétose et le coma cétoacidotique sont l'une des principales causes de décès chez les patients diabétiques. Pathogenèse. Dans le diabète sucré (diabète sucré), le déficit en insuline, une hormone de l'îlot du pancréas, contribue à une absorption insuffisante du glucose, le transformant en glycogène, ce qui perturbe gravement le métabolisme des glucides. La teneur en sucre dans le sang augmente -
  12. Coma hyperketonémique diabétique
    Les facteurs suivants contribuent au développement du coma diabétique hypercétonémique (acidocétose) chez les enfants: diabète non traité et non diagnostiqué; l'arrêt de l'administration d'insuline ou une réduction significative de sa dose; maladies infectieuses aiguës et autres maladies intercurrentes, notamment purulentes; violations flagrantes du régime alimentaire et du régime; interventions chirurgicales, blessures (physiques et mentales) et autres situations stressantes
  13. Coma diabétique cétoacidotique
    - Il s’agit d’une terrible complication du diabète sucré, conséquence d’une carence marquée en insuline et d’une utilisation réduite du glucose par les tissus, qui entraîne une grave acidocétose, une perturbation de tous les types de métabolisme, un dysfonctionnement de tous les organes et systèmes, en particulier le système nerveux, et une perte de conscience. Causes: 1) infection (voies urinaires, pneumonie, ostéomyélite,
  14. Maladies métaboliques héréditaires
    Maladies métaboliques héréditaires - pathologie monogénique, dans laquelle la mutation génique implique certains troubles pathochimiques. La classification est la suivante. 1. Maladies héréditaires du métabolisme des acides aminés: alcaptonurie, albinisme, hypervalinémie, histidinémie, homocystinurie, leucinose, tyrosinose, phénylcétonurie. 2. Maladies héréditaires du métabolisme des glucides: galactosémie, glycogénose, disaccharidase
  15. Phytothérapie des maladies métaboliques
    Le métabolisme (métabolisme) est la base de la vie et constitue le signe spécifique le plus important de la matière vivante, distinguant le vivant du non-vivant. Son essence est le processus d’entrée continue dans le corps par l’extérieur de divers composés organiques et inorganiques, leur assimilation, leur altération et leur élimination dans l’environnement. Métabolisme
  16. Traitement spécial des troubles métaboliques
    Les troubles métaboliques du diabète, quels que soient les différents aspects pathogénétiques, sont basés sur un déficit en insuline. Le régime alimentaire, le travail musculaire et l'utilisation d'insuline et d'antidiabétiques péroraux pendant plus de 20 ans constituent la base du traitement dans chaque cas. Méthodes de traitement Traitement du diabète buccal, médicaments, voir tableau. 25. Insuline: médicaments utilisés
  17. Lésions cardiaques dans les troubles métaboliques
    Les troubles métaboliques dans le corps affectent toujours le cours des processus métaboliques dans le myocarde, provoquant souvent une violation de sa fonction et de sa structure. Dans diverses maladies, une ou plusieurs voies métaboliques peuvent être initialement perturbées, ce qui affecte nécessairement l’approvisionnement en énergie du muscle cardiaque. Avec certains désordres métaboliques dans le tissu myocardique interstitiel et dans
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