Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Parasitologie médicale / Anatomie pathologique / Pédiatrie / Physiologie pathologique / Oto - rhino - laryngologie / Organisation du système de santé / Oncologie / Neurologie et neurochirurgie / Héréditaires, maladies géniques / Maladies de la peau et sexuellement transmissibles / Antécédents médicaux / Maladies infectieuses / Immunologie et allergologie / Immunologie et allergologie / Hématologie / Valéologie / Soins intensifs anesthésiologie et soins intensifs, premiers soins / Hygiène et contrôle sanitaire et épidémiologique / Cardiologie / Médecine vétérinaire / Virologie / Médecine interne / Obstétrique et gynécologie
Accueil
À propos du projet
Nouvelles médicales
Pour les auteurs
Livres sous licence de médecine
<< Précédent Suivant >>

Fonctions hépatiques Fonction synthétique


Dans le foie sont synthétisés:
- de nombreuses protéines de haut poids moléculaire, qui jouent un rôle majeur dans le maintien de la tension artérielle oncotique, et qui sont les principaux vecteurs de la bilirubine, de certaines hormones et de nombreux médicaments. Par conséquent, les maladies du foie entraînant une hypoalbuminémie peuvent provoquer un œdème périphérique, une ascite, un hydropéricarde et un hydrothorax (anasarca), ce que l'on appelle un œdème sans protéines dans le contexte de l'hypovolémie. Dans le même temps, dans le contexte de l'hypoprotéinémie, la concentration relative des formes «actives» de certains médicaments (barbituriques, benzodiazépines, médicaments), normalement liés aux protéines sanguines, augmente, ce qui augmente leur efficacité et, d'autre part, réduit leur demi-vie. La glycoprotéine A1 est également synthétisée dans le foie - en réponse à une inflammation ou à un stress. Il lie de nombreux médicaments, y compris les relaxants musculaires, les anesthésiques locaux, les S-bloquants et certains médicaments. Ainsi, l'efficacité clinique de ces médicaments chez les patients présentant un traumatisme aigu, des brûlures et une fièvre peut être réduite en se liant à cette dernière avec la glycoprotéine A1.
- de nombreuses enzymes, notamment la cholinestérase, la pseudocholinestérase et la cholinestérase non spécifique, responsables de la biodégradation de la listenone, du myvacurium et de certains anesthésiques locaux. Cependant, il convient de rappeler que, normalement, la formation de ces enzymes prime souvent sur leurs besoins réels et que le risque réel de prolonger les effets de ces médicaments ne se produit que lorsque la fonction de synthèse des protéines du foie est réduite de 75% ou plus.
Facteurs de coagulation sanguine. De nombreux facteurs de coagulation, notamment la prothrombine et le fibrinogène, sont synthétisés dans le foie. La seule exception est VIII. un facteur synthétisé par les cellules endothéliales vasculaires. Ainsi, l'insuffisance hépatique se manifeste, y compris la coagulopathie. Cependant, il convient de rappeler que des troubles cliniquement significatifs du système de coagulation sanguine ne se développent qu'après une diminution de 50 à 70% de la fonction de synthèse des protéines du foie. De plus, l'activité de certains facteurs de coagulation (II, VII, IX et X) est associée à la présence de vitamine K. Celle-ci est formée en raison de l'activité vitale de la flore intestinale et ne peut pénétrer dans le sang qu'en présence de bile. À cet égard, une violation de la fonction de formation de la bile du foie ou un apport insuffisant de bile dans le tube digestif en raison de maladies obstructives des voies biliaires conduit également au développement de coagulopathies.
La bile Il consiste en primaire (synthétisé dans le foie) et secondaire (formé à partir de primaire dans l'intestin en raison de l'activité vitale de la flore intestinale). La bile contient du cholestérol, des acides gras, des protéines, des glucides, des électrolytes et de la bilirubine et est un vecteur des produits métaboliques et de la biodégradation des médicaments. De plus, la bile est un émulsifiant des graisses et favorise l’absorption de ces dernières dans l’intestin grêle. À cet égard, une violation de la formation ou de la sécrétion de bile entraîne de graves violations du métabolisme des graisses et un manque de vitamines liposolubles (A, K, D et E).
Glycogène et gluconéogenèse. Un foie en bonne santé contient du glycogène en quantité suffisante pour couvrir les besoins énergétiques en glucose pendant 10 à 12 heures, puis est couvert par la gluconéogenèse, un processus biochimique pour la synthèse de glucose provenant de sources non glucidiques. Le plan de préparation préopératoire prévoyant généralement la famine, la plupart des patients ont besoin de glucose 8 à 10 heures avant la chirurgie.
La libération d'hormones de stress (adrénaline, noradrénaline, cortisol, glucagon), qui commence avant l'opération et se poursuit pendant son exécution, stimule la gluconéogenèse et provoque le développement d'une hyperglycémie.
Les patients insuffisants hépatiques ne disposent pas de réserves suffisantes de glycogène, la sensibilité de l'appareil récepteur aux hormones est réduite et la capacité à former du glucose est réduite. Par conséquent, dans cette catégorie de patients, le risque de développer une hypoglycémie peropératoire est élevé.
Métabolisme et Désintoxication
Bilirubine. La bilirubine est le produit final de la dégradation de substances contenant de l'hème (principalement l'hémoglobine, mais également la myoglobine et le cytochrome). Il possède des propriétés lipophiles prononcées et doit être lié par l'albumine plasmatique pour son transport vers le foie. Ici, il s'accumule dans les hépatocytes, où il se lie à l'acide glucuronique et est excrété sous la forme avec la bile. L'hyperbilirubinémie est un signe important de maladie du foie ou des voies biliaires.
Il convient de distinguer entre:
- jaunisse sushépatique. Cette affection est généralement associée à une formation accrue de bilirubine due à une hémolyse. Dans une étude de laboratoire, la teneur en sang de la bilirubine directe (non liée) augmente;
- hépatique, c'est-à-dire
jaunisse (cirrhose, hépatite). Une augmentation du niveau de bilirubine indirecte (liée aux protéines) est caractéristique;
- jaunisse sous-hépatique. En règle générale, cette affection résulte d'une compression externe (tumeur pancréatique) ou d'une atteinte du tractus biliaire lui-même (maladie des calculs biliaires, gonflement des conduits hépatiques, cholédoque, grosse papille duodénale). Dans une étude de laboratoire, une augmentation du niveau de bilirubine indirecte attire l'attention.
Nitrates. Si la teneur en nitrates dépasse les exigences en matière de formation de protéines et autres biomolécules, ces dernières sont «désaminées» pour former de l'ammonium, qui est utilisé pour former de l'urée dans le foie. À cet égard, en cas d'insuffisance hépatique, la teneur en azote d'urée (BUN) est généralement normale, tandis que la teneur en ammoniac augmente de manière significative. Les niveaux d'ammoniac sont souvent utilisés pour déterminer le degré d'insuffisance hépatique. Cependant, il n'y a pas de relation proportionnelle directe entre la concentration d'ammoniac dans le plasma sanguin et la sévérité de l'encéphalopathie hépatique. Dans l'étiopathogénie de ce dernier, diverses amines biologiquement actives pouvant imiter l'effet des neurotransmetteurs, et l'acide γ-aminobutyrique (GABA) jouent un rôle important.
Hormones stéroïdes. Le foie est l'endroit où les hormones stéroïdes sont détruites. Ainsi, une insuffisance hépatique entraîne une augmentation de la concentration sanguine d'aldostérone et de cortisol, ce qui entraîne une augmentation de la réabsorption de l'eau et du sodium (œdème, ascite) et de l'excrétion du potassium. Une diminution du métabolisme des œstrogènes et une conversion ralentie des androgènes entraînent l'apparition de «signes hépatiques»: «varicosités», rougeur des paumes, génicomastie, atrophie testiculaire.
Médicaments:
- le mécanisme de détoxification le plus courant est associé à une oxydation par des oxydases non spécifiques, à une liaison ultérieure à la glycine, à l'acide glucuronique ou à la formation de groupes sulfhydryle et à une excrétion avec la bile et l'urine. Certains métabolites sont plus actifs (prednisone> prednisone) ou ont une demi-vie plus longue (dismethyldiazepam> diazépam) que le médicament d'origine, à prendre en compte lors de la prescription de ce médicament à des insuffisants hépatiques;
- certains médicaments (barbituriques, benzodiazépines, corticostéroïdes, antihistaminiques, etc.) présentent un effet spécifique ou une activité significativement supérieure uniquement après un traitement préliminaire aux enzymes hépatiques. Avec une augmentation de la concentration de ces substances, l'activité des enzymes correspondantes augmente également. Ainsi, la manifestation d'un effet spécifique nécessite (ACT), des taux d'alanine aminotransférase (ALT), de phosphatase alcaline (ALP) et de bilirubine.
Hépatite A. Elle se transmet principalement par voie fécale-orale. La période d'incubation peut aller jusqu'à 2 mois. La mortalité est de 1: 1000 personnes. Si l'anesthésie et la chirurgie sont pratiquées pendant la période d'incubation ou prodromique, la mortalité augmente considérablement, atteignant 100% avec la forme fulminante.
Hépatite B et C. La principale voie de transmission est le milieu animal (sang). La mortalité est significativement plus élevée qu'avec l'hépatite A: jusqu'à 5% avec l'hépatite B et 1 à 3% avec l'hépatite C. Ces deux types d'hépatite peuvent évoluer de manière chronique avec comme conséquence une hépatite persistante chronique et une cirrhose du foie.
L'anesthésie et la chirurgie contre l'hépatite active présentent un risque extrêmement élevé.
L'anesthésie dans le contexte d'une hépatite chronique modérément active comporte un risque accru et devrait être réalisée avec des médicaments pouvant même ne pas posséder de propriétés hépatotoxiques.
Cholestase. Il manifeste une augmentation de l'activité de la phosphatase alcaline sans augmentation parallèle de l'activité de la transaminase. La cholestase sans obstruction des voies biliaires peut être une conséquence de la grossesse, d'une anesthésie antérieure, d'une septicémie, de la prise de plusieurs aliments et médicaments (alcool, certains contraceptifs, sulfamides, érythromycine).
Maladie chronique du foie et cirrhose. En règle générale, ils constituent le stade final des maladies hépatiques aiguës telles que l'hépatite, l'alcoolisme, la cirrhose biliaire primitive, la maladie de Wilson, etc.
Toutes ces maladies entraînent des cicatrices et des rides du tissu hépatique, ce qui entraîne une augmentation de la résistance du système de la veine porte. Ceci, à son tour, conduit au développement d’une hypertension portale et de varices de l’œsophage. La combinaison de l'hypertension portale, d'une altération de la synthèse protéique du foie (diminution de l'albumine, de facteurs de coagulation) crée les conditions propices au développement d'ascites, d'anasarca, de coagulopathie et de saignements de différentes parties du tractus gastro-intestinal. Nombre de ces patients aux derniers stades de la maladie nécessitent une transplantation hépatique orthotopique.
<< Précédent Suivant >>
= Passer au contenu du manuel =

Fonctions hépatiques Fonction synthétique

  1. Évaluation en laboratoire de la fonction hépatique
    Malheureusement, la sensibilité et la spécificité de la plupart des tests de laboratoire de la fonction hépatique utilisés ne sont pas très élevées. Par exemple, la concentration d'aminotransférases sériques reflète davantage l'intégrité des hépatocytes que la fonction hépatique. Seuls deux tests standard permettent d’évaluer la fonction synthétique du foie: la concentration en albumine sérique et le temps de prothrombine (PV). Avec cirrhose
  2. Système digestif. Fonction hépatique
    Pendant la grossesse, une hypotension du tractus gastro-intestinal est notée à la fois en raison des modifications neurohormonales correspondantes et en conséquence d'une exposition topographique résultant d'une augmentation de l'utérus. Un utérus élargi provoque un déplacement de l'estomac et des intestins. L'estomac, contrairement à sa position horizontale naturelle, acquiert une position verticale, monte et monte
  3. Fonction hépatique vasculaire
    Régulation du débit sanguin hépatique Normalement, le débit sanguin hépatique chez l’adulte est d’environ 1500 ml / min; Elle est fournie à 25-30% par l'artère hépatique et à 70-75% par la veine porte (Fig. 34-2). La demande en oxygène artériel du foie est satisfaite à hauteur de 45 à 50% par l’artère hépatique et la veine porte par les 50 à 55% restants. La pression dans l'artère hépatique est égale à la pression artérielle systémique, tandis que la pression dans la veine porte est <10
  4. Structure et fonction du foie
    Pour une compréhension correcte de la pathologie hépatobiliaire, une connaissance de l'anatomie et de l'ultrastructure des voies biliaires du foie est nécessaire (Fig. 7-1). Les hépatocytes sont situés dans une rangée, formant une plaque cellulaire dense. Les hépatocytes sont séparés des capillaires biliaires par la membrane basolatérale et des sinusoïdes par une membrane sinusoïdale. En raison de la différence de structure de la membrane sinusoïdale et de la membrane faisant face à la bile
  5. Insuffisance hépatique postopératoire
    Les troubles de la fonction hépatique ne sont pas si rares au début de la période postopératoire et peuvent survenir sous forme d'enzymes transitoires ou d'insuffisance hépatique d'un degré ou d'un autre. Les actions des chirurgiens peuvent provoquer une compression des voies biliaires ou du ligament hépatique, entraînant une ischémie du foie. Le plus souvent, cela est une conséquence de la longue date du tourniquet sur le système hépato-duodénal
  6. Désarmement des toxines - Fonction hépatique
    Les toxines et le mucus, qui sont libérés dans les systèmes circulatoire et lymphatique, dès que le mode de désintoxication est activé, doivent être neutralisés et éliminés du corps. Pourquoi Parce qu'ils contiennent des radicaux libres - des molécules chargées électriquement qui corrodent les tissus et endommagent les cellules lors du contact. En outre, ils perturbent diverses fonctions - division cellulaire et reproduction,
  7. Violation du foie et des voies biliaires
    Le foie joue un rôle de premier plan dans le métabolisme des protéines, des lipides, des glucides, des hormones, des vitamines, des minéraux et de nombreux composés exogènes. Dans le foie, il se produit une synthèse de l'albumine, du fibrinogène, de la prothrombine et d'autres facteurs de la coagulation du sang, de l'héparine, de l'α- (3- et (partiellement) des uglobulines, ainsi que de la synthèse et de la dégradation du glycogène
  8. L'effet de l'anesthésie sur la fonction hépatique
    Débit sanguin hépatique Au cours d'une anesthésie régionale et générale, le débit sanguin hépatique diminue. Cet effet dépend de divers facteurs, notamment l’effet des anesthésiques, la nature de l’appui respiratoire et le type d’opération. Tous les anesthésiques inhalés réduisent le flux sanguin dans la veine porte. La diminution la plus significative est due à l'halotane, le moins prononcé - l'isoflurane. De plus, l'isoflurane est
  9. Jaunisse et insuffisance hépatique
    Jaunisse et dysfonctionnement
  10. Fonctions cérébrales et violations possibles de ces fonctions
    Les fonctions cérébrales supérieures comprennent la parole, la gnose et la praxis. La fonction vocale est étroitement liée aux fonctions d'écriture et de lecture. Plusieurs analyseurs, tels que visuel, auditif, moteur et kinesthésique, participent à leur mise en œuvre. Pour une bonne exécution de la fonction de la parole, il est nécessaire de préserver l'innervation des muscles, principalement de la langue, du larynx, du palais mou. Aussi important
  11. Évaluation de la fonction ventriculaire de la fonction systolique du coeur
    Le principal indicateur et le plus couramment utilisé de la contractilité totale du VG est la PV. La méthode la plus largement utilisée pour déterminer les PV par échocardiographie unidimensionnelle consiste à mesurer le CRD et le CSR avec calcul ultérieur des volumes VG: {foto201} Cependant, cette méthode présente de graves inconvénients du fait que, dans un premier temps, de très nombreux patients ne parvient à atteindre le passage de la ligne
  12. RESPIRATION EXTERNE ET FONCTIONS DE LA FONCTION RESPIRATOIRE DU POUMON DES MECANISMES DU POUMON ET D'HYPOTHYSIOLOGIE DE L'HYPOXEMIE ET ​​DE L'HYPERCAPNIE
    La fonction principale des poumons - l'échange d'oxygène et de dioxyde de carbone entre l'environnement et le corps - est réalisée par une combinaison de ventilation, de circulation pulmonaire et de diffusion de gaz. Les violations aiguës de l’un, de deux ou de tous ces mécanismes entraînent de graves changements dans les échanges gazeux. Ventilation pulmonaire. Les indicateurs de la ventilation pulmonaire comprennent le volume courant (Vt), la fréquence respiratoire (f) et le volume minute.
Portail médical "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com