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Fonctions hépatiques Fonction synthétique


Dans le foie sont synthétisés:
- de nombreuses protéines de haut poids moléculaire, qui jouent un rôle majeur dans le maintien de la pression artérielle oncotique, et elles sont les principaux vecteurs de la bilirubine, de certaines hormones et d'un certain nombre de médicaments. Par conséquent, les maladies du foie entraînant une hypoalbuminémie peuvent provoquer un œdème périphérique, une ascite, de l'hydropéricarde et un hydrothorax (anasarca), ce que l'on appelle un œdème sans protéines dans le contexte de l'hypovolémie. Dans le même temps, dans le contexte de l'hypoprotéinémie, la concentration relative des formes «actives» de certains médicaments (barbituriques, benzodiazépines, médicaments), normalement liés par les protéines sanguines, augmente, ce qui, d'une part, augmente leur efficacité et, d'autre part, réduit la demi-vie. La glycoprotéine A1 est également synthétisée dans le foie - en réponse à l'inflammation ou au stress. Il lie de nombreux médicaments, y compris les relaxants musculaires, les anesthésiques locaux, les bloqueurs S et certains médicaments. Ainsi, l'efficacité clinique de ces médicaments chez les patients souffrant de traumatismes aigus, de brûlures et de fièvre peut être réduite en liant ces derniers à la glycoprotéine a1.
- de nombreuses enzymes, dont la cholinestérase, la pseudo-cholinestérase et la cholinestérase non spécifique, responsables de la biodégradation de l'écoute, du myvacurium et de certains anesthésiques locaux. Cependant, il faut se rappeler que, normalement, la formation de ces enzymes l'emporte de nombreuses fois sur leurs besoins réels, et ce n'est qu'avec une diminution de 75% ou plus de la fonction de synthèse des protéines du foie que le réel danger de prolonger les effets de ces médicaments se pose.
Facteurs de coagulation sanguine. De nombreux facteurs de coagulation, dont la prothrombine et le fibrinogène, sont synthétisés dans le foie. La seule exception est VIII. un facteur qui est synthétisé par les cellules endothéliales vasculaires. Ainsi, une insuffisance hépatique se manifeste, y compris une coagulopathie. Cependant, il ne faut pas oublier que des troubles cliniquement significatifs du système de coagulation sanguine ne se développent qu'après une diminution de 50 à 70% de la fonction de synthèse des protéines du foie. De plus, l'activité de certains facteurs de coagulation (II, VII, IX et X) est associée à la présence de vitamine K.Cette dernière se forme du fait de l'activité vitale de la flore intestinale et ne peut pénétrer le sang qu'en présence de bile. À cet égard, une violation de la fonction de formation de bile du foie ou un apport insuffisant de bile dans le tube digestif en raison de maladies obstructives des voies biliaires conduit également au développement de coagulopathies.
Bile Il se compose de primaire (synthétisé dans le foie) et secondaire (formé de primaire dans l'intestin en raison de l'activité vitale de la flore intestinale). La bile contient du cholestérol, des acides gras, des protéines, des glucides, des électrolytes et de la bilirubine et est un transporteur de produits métaboliques et de biodégradation de médicaments. De plus, la bile est un émulsifiant des graisses et favorise l'absorption de ces dernières dans l'intestin grêle. À cet égard, une violation de la formation ou de la sécrétion de bile entraîne de graves violations du métabolisme des graisses et un manque de vitamines liposolubles (A, K, D et E).
Glycogène et gluconéogenèse. Un foie sain contient du glycogène en quantité suffisante pour répondre aux besoins énergétiques en glucose pendant 10 à 12 heures, puis les besoins en glucose sont satisfaits par la gluconéogenèse, un processus biochimique pour la synthèse du glucose à partir de sources non glucidiques. Étant donné que le plan de préparation préopératoire prévoit généralement la famine, la plupart des patients ont besoin de glucose pendant 8 à 10 heures avant la chirurgie.
La libération d'hormones de stress (adrénaline, norépinéphrine, cortisol, glucagon), qui commence avant l'opération et se poursuit pendant son exécution, stimule la gluconéogenèse et provoque le développement de l'hyperglycémie.
Les patients atteints d'insuffisance hépatique n'ont pas suffisamment de réserves de glycogène, la sensibilité de l'appareil récepteur aux hormones est réduite et la capacité à former du glucose est réduite. Par conséquent, dans cette catégorie de patients, le risque de développer une hypoglycémie peropératoire est élevé.
Métabolisme et désintoxication
Bilirubine. La bilirubine est le produit final de la dégradation des substances contenant de l'hème (principalement l'hémoglobine, mais aussi la myoglobine et le cytochrome). Il a des propriétés lipophiles prononcées et doit être lié à l'albumine plasmatique pour le transport vers le foie. Ici, il s'accumule dans les hépatocytes, où il se lie à l'acide glucuronique et est excrété sous forme de bile. L'hyperbilirubinémie est un signe important de maladie du foie ou des voies biliaires.
Il devrait faire la distinction entre:
- ictère suprahépatique. Cette condition est généralement associée à une formation accrue de bilirubine due à l'hémolyse. Dans une étude en laboratoire, la teneur en sang de la bilirubine directe (non liée) augmente;
- hépatique, c'est-à-dire
associée à des lésions hépatiques, à un ictère (cirrhose, hépatite). Une augmentation du niveau de bilirubine indirecte (liée aux protéines) est caractéristique;
- ictère subhépatique. En règle générale, une telle condition se développe à la suite d'une compression de l'extérieur (tumeur pancréatique) ou de lésions des voies biliaires elles-mêmes (maladie des calculs biliaires, gonflement des canaux hépatiques, cholédoque, grande papille duodénale). Dans une étude en laboratoire, une augmentation du niveau de bilirubine indirecte attire l'attention.
Nitrates. Si la teneur en nitrate dépasse les exigences pour la formation de protéines et d'autres biomolécules, ces dernières sont «désaminées» pour former de l'ammonium, qui, à son tour, est utilisé pour former de l'urée dans le foie. À cet égard, avec une insuffisance hépatique, la teneur en azote uréique (BUN) est généralement normale, tandis que la teneur en ammoniac est considérablement augmentée. Les niveaux d'ammoniac sont souvent utilisés pour déterminer le degré d'insuffisance hépatique. Cependant, il n'y a pas de relation proportionnelle directe entre la concentration d'ammoniac dans le plasma sanguin et la gravité de l'encéphalopathie hépatique. Dans l'étiopathogenèse de ce dernier, diverses amines biologiquement actives qui peuvent imiter l'effet des neurotransmetteurs et l'acide γ-aminobutyrique (GABA) jouent un rôle important.
Hormones stéroïdes. Le foie est l'endroit où les hormones stéroïdes sont détruites. Ainsi, l'insuffisance hépatique entraîne une augmentation de la concentration d'aldostérone et de cortisol dans le sang, entraînant une réabsorption accrue de l'eau et du sodium (œdème, ascite) et une excrétion potassique. La réduction du métabolisme des œstrogènes et la conversion retardée des androgènes entraînent l'apparition de "signes hépatiques": "veines d'araignée", rougeur des paumes, génicomastie, atrophie testiculaire.
Médicaments:
- le mécanisme de détoxication le plus courant est associé à l'oxydation par des oxydases non spécifiques, à la liaison ultérieure à la glycine, à l'acide glucuronique ou à la formation de groupes sulfhydryle et à l'excrétion avec la bile et l'urine. Certains métabolites sont plus actifs (prednisone> prednisone) ou ont une demi-vie plus longue (disméthyldiazépam> diazépam) que le médicament parent, ce qui doit être pris en compte lors de la prescription de ce médicament aux personnes atteintes d'insuffisance hépatique;
- certains médicaments (barbituriques, benzodiazépines, corticostéroïdes, antihistaminiques, etc.) présentent un effet spécifique ou une activité significativement plus importante qu'après un traitement préalable par des enzymes hépatiques. Avec une augmentation de la concentration de ces substances, l'activité des enzymes correspondantes augmente également. Ainsi, la manifestation d'un effet spécifique nécessite (ACT), de l'alanine aminotransférase (ALT), de la phosphatase alcaline (ALP) et un taux de bilirubine.
Hépatite A. Elle se transmet principalement par voie fécale-orale. La période d'incubation peut aller jusqu'à 2 mois. La mortalité est de 1: 1000 personnes. Si l'anesthésie et la chirurgie sont effectuées pendant l'incubation ou la période prodromique, la mortalité augmente de manière significative, atteignant 100% avec une forme fulminante.
Hépatite B et C. La principale voie de transmission est le milieu animal (sang). La mortalité est significativement plus élevée qu'avec l'hépatite A: jusqu'à 5% pour l'hépatite B et 1 à 3% pour l'hépatite C. Ces deux hépatites peuvent suivre une évolution chronique avec pour résultat une hépatite chronique persistante et une cirrhose.
L'anesthésie et la chirurgie contre l'hépatite active présentent un risque extrêmement élevé.
L'anesthésie dans un contexte d'hépatite chronique modérément active comporte un risque accru et doit être réalisée avec des médicaments qui ne possèdent même pas potentiellement de propriétés hépatotoxiques.
Cholestase. Il manifeste une augmentation de l'activité de la phosphatase alcaline sans augmentation parallèle de l'activité des transaminases. La cholestase sans obstruction des voies biliaires peut être le résultat d'une grossesse, d'une anesthésie, d'une septicémie, d'un certain nombre d'aliments et de médicaments (alcool, certains contraceptifs, sulfonamides, érythromycine).
Maladie chronique du foie et cirrhose. En règle générale, ils sont le stade final des maladies hépatiques aiguës, telles que l'hépatite, l'alcoolisme, la cirrhose biliaire primitive, la maladie de Wilson, etc.
Toutes ces maladies entraînent des cicatrices et des rides du tissu hépatique, ce qui provoque une augmentation de la résistance dans le système de la veine porte. Ceci, à son tour, conduit au développement d'une hypertension portale et de varices de l'œsophage. La combinaison d'une hypertension portale, d'une altération de la synthèse des protéines du foie (une diminution de la teneur en albumine, des facteurs de coagulation) crée les conditions pour le développement de l'ascite, de l'anasarca, de la coagulopathie et des saignements de diverses parties du tractus gastro-intestinal. Beaucoup de ces patients aux stades finaux de la maladie nécessitent une transplantation hépatique orthotopique.
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Fonctions hépatiques Fonction synthétique

  1. Évaluation en laboratoire de la fonction hépatique
    Malheureusement, la sensibilité et la spécificité de la plupart des tests de laboratoire utilisés sur la fonction hépatique ne sont pas très élevées. Par exemple, la concentration d'aminotransférases sériques reflète dans une plus large mesure l'intégrité des hépatocytes que la fonction du foie. Seuls deux tests standard permettent d'évaluer la fonction synthétique du foie: la concentration sérique d'albumine et le temps de prothrombine (PV). Avec cirrhose
  2. Système digestif. Fonction hépatique
    Pendant la grossesse, une hypotension du tractus gastro-intestinal est notée à la fois en raison des changements neurohormonaux correspondants et en raison de l'exposition topographique d'un utérus en augmentation. Un utérus élargi provoque un déplacement de l'estomac et des intestins. L'estomac, contrairement à sa position horizontale naturelle, acquiert une position verticale, remonte et
  3. Fonction hépatique vasculaire
    Régulation du débit sanguin hépatique Normalement, le débit sanguin hépatique chez l'adulte est d'environ 1 500 ml / min; 25 à 30% de celle-ci est apportée par l'artère hépatique et 70 à 75% par la veine porte (Fig. 34-2). L'artère hépatique répond à la demande en oxygène du foie pour 45 à 50% et la veine porte pour les 50 à 55% restants. La pression dans l'artère hépatique est égale à la pression artérielle systémique, tandis que la pression dans la veine porte est <10
  4. Structure et fonction du foie
    Pour une compréhension correcte de la pathologie hépatobiliaire, une connaissance de l'anatomie et de l'ultrastructure des voies biliaires du foie est nécessaire (Fig. 7-1). Les hépatocytes sont disposés sur une seule rangée, formant une plaque cellulaire dense. Les hépatocytes sont séparés des capillaires biliaires par la membrane basolatérale et des sinusoïdes par une membrane sinusoïdale. En raison de la différence de structure de la membrane sinusoïdale et de la membrane face à la bile
  5. Fonction hépatique altérée dans la période postopératoire
    L'insuffisance hépatique n'est pas si rare au début de la période postopératoire et peut se manifester sous forme de fermentémie transitoire ou d'insuffisance hépatique d'un degré ou d'un autre. Les actions des chirurgiens peuvent provoquer une compression des voies biliaires ou du ligament hépatique, entraînant une ischémie hépatique. Le plus souvent, c'est une conséquence de la longue durée de vie du tourniquet sur l'hépato-duodénal
  6. Désarmement des toxines - Fonction hépatique
    Les toxines et le mucus, qui sont libérés dans les systèmes circulatoire et lymphatique, dès que le régime de détoxification est activé, doivent être neutralisés et éliminés de l'organisme. Pourquoi? Parce qu'ils contiennent des radicaux libres - des molécules chargées électriquement qui corrodent les tissus et endommagent les cellules au contact. De plus, ils perturbent diverses fonctions - division et reproduction cellulaires,
  7. Violation du foie et des voies biliaires
    Le foie joue un rôle de premier plan dans le métabolisme des protéines, des graisses, des glucides, des hormones, des vitamines, des minéraux, ainsi que de nombreux composés exogènes. Dans le foie, la synthèse de l'albumine, du fibrinogène, de la prothrombine et de certains autres facteurs de coagulation sanguine se produit, l'héparine, les a- (3- et (partiellement) uglobulines), un certain nombre d'enzymes sont produites. Dans la synthèse du glycogène hépatique, son dépôt et sa dégradation sont effectués
  8. L'effet de l'anesthésie sur la fonction hépatique
    Débit sanguin hépatique Pendant l'anesthésie régionale et générale, le débit sanguin hépatique diminue. Cet effet est médié par divers facteurs, notamment l'effet des anesthésiques, la nature de l'assistance respiratoire et le type d'opération. Tous les anesthésiques inhalés réduisent le flux sanguin dans la veine porte. La diminution la plus importante est causée par l'halotane, le moins prononcé - l'isoflurane. De plus, l'isoflurane est
  9. Jaunisse et altération de la fonction hépatique
    Jaunisse et dysfonctionnement
  10. Fonctions cérébrales et violations possibles de ces fonctions
    Les fonctions cérébrales supérieures comprennent la parole, la gnose et la praxis. La fonction vocale est étroitement liée aux fonctions d'écriture et de lecture. Plusieurs analyseurs, tels que visuel, auditif, moteur et kinesthésique, participent à leur mise en œuvre. Pour la bonne exécution de la fonction de la parole, il est nécessaire de préserver l'innervation des muscles, principalement la langue, le larynx, le palais mou. Aussi important
  11. Évaluation de la fonction ventriculaire de la fonction systolique cardiaque
    L'indicateur principal et le plus fréquemment utilisé de la contractilité BT totale est le PV. La méthode la plus utilisée pour déterminer la PV par échocardiographie unidimensionnelle, qui consiste à mesurer le CRD et le CSR avec calcul ultérieur des volumes LV: {foto201} Cependant, cette méthode présente de sérieux inconvénients car, d'une part, de très nombreux patients n'ont pas parvient à atteindre la ligne de passage
  12. RESPIRATION EXTERNE ET FONCTIONS DE LA FONCTION RESPIRATOIRE POUMONALE DES MÉCANISMES PULMONATOIRES ET PATHOPHYSIOLOGIQUES DE L'HYPOXÉMIE ET ​​DE L'HYPERCAPNIE
    La fonction principale des poumons - l'échange d'oxygène et de dioxyde de carbone entre l'environnement et le corps - est réalisée par une combinaison de ventilation, de circulation pulmonaire et de diffusion de gaz. Des violations aiguës d'un, deux ou tous ces mécanismes entraînent des changements aigus dans l'échange de gaz. Ventilation pulmonaire. Les indicateurs de la ventilation pulmonaire comprennent le volume courant (Vt), la fréquence respiratoire (f) et le volume minute
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