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Fonction hépatique Fonction synthétique


Dans le foie sont synthétisés:
- De nombreuses protéines de haut poids moléculaire, qui jouent le rôle principal dans le maintien de la pression artérielle oncotique, et sont les principaux vecteurs de la bilirubine, de certaines hormones et de nombreux médicaments. Par conséquent, une maladie du foie entraînant une hypoalbuminémie peut entraîner un œdème périphérique, une ascite, un hydropéricarde et un hydrothorax (Anasarca), un œdème dit sans protéines sur fond d'hypovolémie. Dans le même temps, dans le contexte de l'hypoprotéinémie, la concentration relative de formes «actives» de certains médicaments (barbituriques, benzodiazépines, médicaments) normalement associés aux protéines sanguines augmente, ce qui augmente leur efficacité et réduit leur demi-vie. Le foie synthétise également la glycoprotéine A1 - en réponse à une inflammation ou à un stress. Il lie de nombreux médicaments, y compris des relaxants musculaires, des anesthésiques locaux, des S-bloquants et certains médicaments. Ainsi, l'efficacité clinique de ces médicaments chez les patients présentant un traumatisme aigu, des brûlures, de la fièvre peut être réduite en se liant à cette dernière glycoprotéine A1.
- de nombreuses enzymes, notamment la cholinestérase, la pseudo-cholinestérase et la cholinestérase non spécifique, responsables de la biodégradation du closénone, du mivacurium et de certains anesthésiques locaux. Cependant, il convient de rappeler que, normalement, la formation de ces enzymes chevauche souvent leurs besoins réels et que, si la fonction de synthèse des protéines du foie est réduite de 75% ou plus, il existe un risque réel de prolonger les effets de ces médicaments.
Facteurs de coagulation. De nombreux facteurs de coagulation sanguine, notamment la prothrombine et le fibrinogène, sont synthétisés dans le foie. La seule exception est VIII. un facteur synthétisé par les cellules de l'endothélium vasculaire. Ainsi, l'insuffisance hépatique se manifeste notamment par la coagulopathie. Cependant, il convient de rappeler que des troubles cliniquement significatifs du système de coagulation sanguine ne se développent qu'après une diminution de 50 à 70% de la fonction de synthèse des protéines du foie. De plus, l'activité de certains facteurs de coagulation (II, VII, IX et X) est associée à la présence de vitamine K. Cette dernière est formée en raison de l'activité vitale de la flore intestinale et ne peut pénétrer dans le sang qu'en présence de bile. À cet égard, une violation de la fonction hépatique formant la bile ou un flux biliaire insuffisant dans le tractus gastro-intestinal en raison de maladies obstructives des voies biliaires conduit également au développement d'une coagulopathie.
La bile Il est composé de primaire (synthétisé dans le foie) et secondaire (formé à partir de primaire dans l'intestin en raison de l'activité vitale de la flore intestinale). La bile contient du cholestérol, des acides gras, des protéines, des glucides, des électrolytes et de la bilirubine, et est un vecteur des produits métaboliques et de la biodégradation du médicament. De plus, la bile est un émulsifiant pour les graisses et contribue à l'absorption de ces dernières dans l'intestin grêle. À cet égard, une violation de la formation ou de la sécrétion de bile entraîne de graves violations du métabolisme des graisses et le manque de vitamines liposolubles (A, K, D et E).
Glycogène et gluconéogenèse. Un foie sain contient du glycogène en quantité suffisante pour répondre aux besoins en énergie du glucose pendant 10 à 12 heures, puis à la gluconéogenèse, un processus biochimique pour la synthèse du glucose à partir de sources non glucidiques. Étant donné que le plan de préparation préopératoire prévoit généralement la famine, la plupart des patients ont besoin de glucose 8 à 10 heures avant l'opération.
La libération d'hormones de stress (adrénaline, noradrénaline, cortisol, glucagon), qui commence avant l'opération et se poursuit pendant sa mise en œuvre, stimule la gluconéogenèse et provoque le développement d'une hyperglycémie.
Les patients insuffisants hépatiques n'ont pas suffisamment de glycogène, leur sensibilité aux hormones est réduite et leur capacité à former du glucose est réduite. Par conséquent, dans cette catégorie de patients, le risque de développer une hypoglycémie peropératoire est élevé.
Métabolisme et Désintoxication
Bilirubine La bilirubine est le produit final de la dégradation de substances contenant de l'ourlet (principalement l'hémoglobine, mais également la myoglobine et le cytochrome). Il possède des propriétés lipophiles prononcées et doit être lié par l'albumine plasmatique pour son transport vers le foie. Ici, il s'accumule dans les hépatocytes, où il se lie à l'acide glucuronique et est excrété sous cette forme avec la bile. L'hyperbilirubinémie est un signe important de maladie du foie ou des voies biliaires.
Il faut distinguer:
- jaunisse sushépatique. Cette affection est généralement associée à une augmentation de la formation de bilirubine due à une hémolyse. Dans une étude de laboratoire, les taux sanguins de bilirubine directe (non liée) augmentent;
- hépatique, c'est-à-dire
jaunisse (cirrhose, hépatite). Une augmentation du niveau de bilirubine indirecte (liée à la protéine) est caractéristique;
- jaunisse sous-hépatique. En règle générale, une telle affection se développe suite à une compression externe (tumeur pancréatique) ou à des lésions du tractus biliaire lui-même (cholélithiase, tumeur du canal hépatique, cholédoque, grande papille duodénale). Dans une étude de laboratoire, une augmentation du niveau de bilirubine indirecte est notée.
Nitrates Si la teneur en nitrates dépasse les exigences en matière de formation de protéines et autres biomolécules, celles-ci sont «désaminées» avec formation d'ammonium, qui est utilisé à son tour pour la formation d'urée dans le foie. À cet égard, en cas d'insuffisance hépatique, le contenu en azote d'urée (BUN) est généralement normal, tandis que le contenu en ammoniac augmente de manière significative. Les niveaux d'ammoniac sont souvent utilisés pour déterminer le degré d'insuffisance hépatique. Cependant, il n'y a pas de relation directement proportionnelle entre la concentration d'ammoniac dans le plasma sanguin et la sévérité de l'encéphalopathie hépatique. Dans l'étiopathogénie de cette dernière, diverses amines biologiquement actives jouent un rôle important pouvant imiter l'action des neurotransmetteurs et de l'acide γ-aminobutyrique (GABA).
Hormones stéroïdes. Le foie est l'endroit où les hormones stéroïdes sont détruites. Ainsi, une insuffisance hépatique entraîne une augmentation de la concentration d'aldostérone et de cortisol dans le sang, entraînant une augmentation de la réabsorption d'eau et de sodium (œdème, ascite) et l'excrétion de potassium. La réduction du métabolisme des œstrogènes et la conversion retardée des androgènes entraînent l'apparition de «signes hépatiques»: «varicosités», rougissement des paumes, génicomastie, atrophie testiculaire.
Médicaments:
- le mécanisme de détoxication le plus fréquent est associé à une oxydation sous l'action d'oxydases non spécifiques, à une liaison ultérieure avec la glycine, à l'acide glucuronique ou à la formation de groupes sulfhydryle et à une excrétion avec la bile et l'urine. Certains métabolites sont plus actifs (prednisone> prednisone) ou ont une demi-vie plus longue (dismethyldiazepam> diazépam) que le médicament d'origine, ce qui doit être pris en compte lors de la prescription de ce médicament chez les personnes présentant une insuffisance hépatique;
- certains médicaments (barbituriques, benzodiazépines, corticostéroïdes, antihistaminiques, etc.) présentent un effet spécifique ou une activité significativement supérieure uniquement après un traitement préalable par des enzymes hépatiques. Avec une augmentation de la concentration de ces substances, l'activité des enzymes correspondantes augmente également. Ainsi, pour la manifestation d'un effet spécifique (ACT), les taux d'alanine aminotransférase (ALT), de phosphatase alcaline (ALP) et de bilirubine sont nécessaires.
Hépatite A. Transmise principalement par voie fécale-orale. Période d'incubation jusqu'à 2 mois. La mortalité est de 1: 1000 personnes. Si l'anesthésie et la chirurgie sont réalisées pendant une incubation ou une période prodromique, le taux de mortalité augmente de manière significative, atteignant 100% sous forme fulminante.
Hépatite B et C. La principale voie de transmission est le milieu animal (sang). La mortalité est significativement plus élevée qu'avec l'hépatite A: jusqu'à 5% avec l'hépatite B et 1 à 3% avec l'hépatite C. Ces deux types d'hépatite peuvent évoluer de manière chronique, entraînant une hépatite chronique persistante et une cirrhose du foie.
L'anesthésie et la chirurgie sur fond d'hépatite active présentent un risque extrêmement élevé.
L'anesthésie sur fond d'hépatite chronique modérément active comporte un risque accru et doit être administrée avec des médicaments qui n'ont même pas de propriétés hépatotoxiques.
Cholestase. Il manifeste une augmentation de l'activité de la phosphatase alcaline sans augmentation parallèle de l'activité des transaminases. La cholestase sans obstruction des voies biliaires peut être le résultat d'une grossesse, d'une anesthésie différée, d'une septicémie, de la prise d'un certain nombre d'aliments et de médicaments (alcool, certains contraceptifs, les sulfamides, l'érythromycine).
Maladie chronique du foie et cirrhose. En règle générale, ils constituent le stade final des maladies hépatiques aiguës telles que l'hépatite, l'alcoolisme, la cirrhose biliaire primitive, la maladie de Wilson, etc.
Toutes ces maladies entraînent des cicatrices et des rides du tissu hépatique, ce qui entraîne une augmentation de la résistance du système de la veine porte. Ceci, à son tour, conduit au développement d’une hypertension portale et de varices de l’œsophage. Une combinaison d'hypertension portale, d'une violation de la fonction de synthèse des protéines du foie (diminution de l'albumine et de facteurs de coagulation) crée les conditions propices au développement d'ascites, d'anasarca, de coagulopathie et de saignements de différentes parties du tractus gastro-intestinal. Nombre de ces patients au stade final de la maladie nécessitent une transplantation hépatique orthotopique.
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Fonction hépatique Fonction synthétique

  1. Évaluation en laboratoire de la fonction hépatique
    Malheureusement, la sensibilité et la spécificité de la plupart des tests de laboratoire appliqués à la fonction hépatique ne sont pas très élevées. Par exemple, la concentration sérique d'aminotransférase reflète davantage l'intégrité des hépatocytes que la fonction hépatique. Seuls deux tests standard permettent d’évaluer la fonction synthétique du foie: la concentration en albumine sérique et le temps de prothrombine (PT). Avec cirrhose
  2. Le système digestif. Fonction hépatique
    Pendant la grossesse, une hypotonie du tractus gastro-intestinal est notée, à la fois en raison des modifications neurohormonales correspondantes et en raison de l'exposition topographique résultant de la taille croissante de l'utérus. L'utérus élargi provoque un déplacement de l'estomac et des intestins. L’estomac, contrairement à sa position horizontale naturelle, acquiert une position verticale, se déplace vers le haut et
  3. Fonction hépatique vasculaire
    Régulation du débit sanguin hépatique Normalement, le débit sanguin hépatique chez l’adulte est d’environ 1500 ml / min; Elle est fournie à 25-30% par l'artère hépatique et à 70-75% par la veine porte (Fig. 34-2). Le besoin en oxygène du foie satisfait l'artère hépatique à 45–50%, la veine porte pour les 50–55% restants. La pression dans l'artère hépatique est égale à la pression artérielle systémique, alors que la pression dans la veine porte est <10
  4. Structure et fonction du foie
    Pour bien comprendre la pathologie hépatobiliaire, il est nécessaire de connaître l'anatomie et l'ultrastructure du tractus biliaire du foie (Fig. 7-1). Les hépatocytes sont situés dans une rangée, formant une plaque cellulaire dense. Les hépatocytes sont séparés des capillaires biliaires par la membrane basolatérale et des sinusoïdes par la membrane sinusoïdale. En raison de la différence entre la structure de la membrane sinusoïdale et celle de la membrane biliaire
  5. Dysfonctionnement hépatique postopératoire
    Les dysfonctionnements hépatiques ne sont pas rares au début de la période postopératoire et peuvent survenir sous la forme d'une fermentation transitoire et d'une insuffisance hépatique de gravité variable. Les actions des chirurgiens peuvent provoquer une compression des voies biliaires ou du ligament hépatique, entraînant une ischémie du foie. Le plus souvent, cela est une conséquence de la longue date du tourniquet sur le système hépato-duodénal
  6. Toxines désarmantes - Fonction hépatique
    Les toxines et le mucus qui sont libérés dans les systèmes circulatoire et lymphatique, dès que le mode de désintoxication est activé, doivent être neutralisés et éliminés du corps. Pourquoi Parce qu'ils contiennent des radicaux libres - des molécules chargées électriquement, qui, au contact, corrodent les tissus et endommagent les cellules. En outre, ils violent diverses fonctions - division cellulaire et reproduction,
  7. PERTURBATION DES FONCTIONS DU FOIE ET ​​DES DUCTS DE JOURNAL
    Le foie joue un rôle de premier plan dans le métabolisme des protéines, des lipides, des glucides, des hormones, des vitamines, des minéraux et de nombreux composés exogènes. Dans le foie, on synthétise l’albumine, le fibrinogène, la prothrombine et d’autres facteurs sanguins, l’héparine, l’a (3- et (partiellement) l’ uglobuline, produisent un certain nombre d’enzymes. Dans le foie, le glycogène est synthétisé, déposé et décomposé.
  8. L'effet de l'anesthésie sur la fonction hépatique
    Débit sanguin hépatique Au cours de l'anesthésie régionale et générale, le débit sanguin hépatique diminue. Cet effet dépend de divers facteurs, notamment l’action des anesthésiques, la nature de l’appui respiratoire et le type d’opération. Tous les anesthésiques par inhalation réduisent le flux sanguin dans la veine porte. L'halothane provoque la diminution la plus significative et l'isoflu à plaie est la moins prononcée. De plus, l'isoflurane est
  9. Jaunisse et fonction hépatique anormale
    Jaunisse et altération fonctionnelle
  10. Fonctions cérébrales et troubles possibles de ces fonctions
    Les fonctions cérébrales supérieures comprennent la parole, la gnose et la praxis. La fonction vocale est étroitement liée aux fonctions d'écriture et de lecture. Plusieurs analyseurs participent à leur mise en œuvre, tels que visuel, auditif, moteur et kinesthésique. Pour assurer le bon fonctionnement de la fonction de la parole, la préservation de l'innervation des muscles est nécessaire, en premier lieu, de la langue, du larynx et du palais mou. Aussi important
  11. Evaluation de la fonction ventriculaire de la fonction systolique du coeur
    L'indicateur principal et le plus utilisé de la contractilité totale du VG est le facteur EF. La méthode la plus largement utilisée pour déterminer l'EF par échoCG unidimensionnel, qui consiste à mesurer le CRD et le CSD avec le calcul ultérieur du volume VG: {foto201} Cependant, cette méthode présente de graves inconvénients, du fait que, chez de nombreux patients parvient à atteindre la ligne de passage
  12. RESPIRATION EXTERNE ET FONCTIONS DE LA FONCTION RESPIRATOIRE DU POUMON DES POUMONS ET DES MÉCANISMES PATHOPHYSIOLOGIQUES DE L'HYPOXÉMIE ET ​​DE L'HYPROCHIMIE
    La fonction principale des poumons - l'échange d'oxygène et de dioxyde de carbone entre l'environnement externe et le corps - est réalisée par une combinaison de ventilation, de circulation pulmonaire et de diffusion des gaz. Les violations aiguës d'un, deux ou tous ces mécanismes entraînent de profonds changements dans les échanges gazeux. Ventilation pulmonaire. Les indicateurs de la ventilation pulmonaire comprennent le volume courant (Vт), la fréquence respiratoire (f) et le volume minute.
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