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PATHOGENESE ET CLINIQUE DE LA TOXIMIE ET ​​DE LA SEPTICOTOXEMIE BRÛLANT

La base de la pathogenèse de la toxémie par brûlure est la résorption des produits de dégradation des tissus provenant d’une plaie par brûlure dans le sang et la lymphe. Ce processus est particulièrement prononcé dans les premiers jours qui suivent la brûlure, lorsque les granulations ne sont pas encore formées, constituant ainsi la "barrière de la plaie" sur le chemin de l'absorption des toxines.

Il a maintenant été découvert que la pathogenèse de l'intoxication dès le début du facteur microbien est d'une importance essentielle. Toute brûlure est principalement infectée. Brûlure humide perméable aux germes. En combinaison avec une inhibition significative de toutes les défenses de l'organisme, caractéristique d'une brûlure grave, le processus infectieux a une tendance marquée à se propager et à se généraliser, c'est-à-dire développement de la septicémie de brûlure. Ainsi, la libération de stades individuels de toxémie et de septicotoxémie au cours d’une brûlure est en grande partie conditionnelle. Le développement de la suppuration de la gale brûlée est considéré comme le critère de changement de la toxémie avec la septicotoxémie.

La durée de la période de toxémie de brûlure en moyenne de 2 à 4 à 10 à 15 jours. La fin de cette période coïncide avec l'apparition d'une suppuration marquée dans les plaies de brûlures. Avec des lésions profondes et étendues, la toxémie se poursuit jusqu'au troisième stade de l'évolution d'une brûlure - la septicotoxémie, avec les plus légères - et se termine par la guérison.

Les principaux signes de toxémie des brûlures sont la fièvre avec une température corporelle de 38 à 39 ° C sans frissons ou avec des frissons mineurs, sans différences significatives entre les températures du matin et du soir, avec tachycardie et tachypnée modérées.
L'utilisation d'antibiotiques et d'antipyrétiques n'a pas d'effet significatif sur la réponse à la température. Intoxication grave, dans laquelle les fonctions de tous les organes et systèmes souffrent.

La clinique de la septicoxémie des brûlures dépend de la gravité et de la localisation des processus purulo-septiques et des complications en développement. Le syndrome principal de ce stade de la maladie est une fièvre purulente résorbable, qui disparaît lors du nettoyage des plaies de la nécrose et du pus, diminue lors de la prescription d'antipyrétiques.

Un symptôme important de la troisième phase de la maladie de brûlure est difficile à reconstituer la perte de protéines due au processus purulent-septique. Une intoxication continue ou progressive associée à des lésions dystrophiques dans des organes vitaux conduit à un épuisement des capacités de réparation du corps. Progression de l'épuisement, souvent le développement de la septicémie. Les brûlures cessent de guérir, les granulations deviennent lentes, ternes, avec une floraison grise et un écoulement abondant et purulent. Les greffes de peau cessent de s’enraciner. Cette condition a reçu le nom de BURN OF LOSS. Le pronostic de son développement et l'absence de traitement intensif deviennent défavorables.
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PATHOGENESE ET CLINIQUE DE LA TOXIMIE ET ​​DE LA SEPTICOTOXEMIE BRÛLANT

  1. TRAITEMENT DE LA MALADIE DES BRÛLURES AU STADE DE LA TOXÉMIE ET ​​DE LA SEPTICOTOXÉMIE
    Les principes de base du traitement sont les suivants: 1. Désintoxication Le traitement de désintoxication repose sur deux principes complémentaires: l’élimination de la source de l’intoxication et l’élimination des toxines du milieu interne du corps. L'origine de l'intoxication est une plaie de brûlure (tactique de traitement, voir ci-dessous - "Traitement local des brûlures"). Élimination des produits toxiques absorbés dans le sang et la lymphe
  2. pathogenèse, clinique, traitement
    Trichinose - maladie invasive aiguë (nématodose) d'une personne, accompagnée de fièvre et de manifestations allergiques graves. Étiologie: 3 types de Trichinella - Trichinella spiralis - circulent dans les biocénoses synanthropes, Trichinella nativa, Trichinella nelsoni - circulent dans les biocénoses naturelles. Épidémiologie: les hôtes Trichinella sont des mammifères prédateurs souvent
  3. Epidémiologie, pathogenèse, clinique
    Épidémiologie Selon des données récemment publiées (Junge, 1994), il y aurait entre 800 000 et 1 200 000 personnes toxicomanes en Allemagne, ainsi qu'entre 100 000 et 120 000 toxicomanes, auxquels il faudrait ajouter les fumeurs - leur nombre est estimé à 29%. âgés de plus de 15 ans, avec 37% d'hommes et 21% de femmes qui fument, 2 500 000 patients alcooliques. Pathogenèse de la dépendance à
  4. La gale Étiologie, pathogenèse, clinique
    La gale est une maladie cutanée parasitaire très commune et contagieuse causée par un parasite externe - un acarien de la gale. Étiologie et pathogenèse. L'agent causal de la maladie est un acarien qui démange ou, comme on l'appelle aussi, une démangeaison. L'acarien est un parasite obligatoire de l'homme (l'homme est le seul propriétaire de l'acarien dans la nature). L'agent pathogène a une taille d'environ 100 microns. Après avoir frappé des individus ou
  5. Dermatite atopique. Étiologie, pathogenèse, clinique
    La dermatite atopique est une maladie chronique d'origine héréditaire, causée par une pathologie primaire de la peau, caractérisée par une hypersensibilité polyvalente et une éosinophilie du sang périphérique. Étiologie et pathogenèse. La dermatite atopique est une maladie multifactorielle. La prédisposition héréditaire aux maladies atopiques est réalisée sous
  6. PATHOGENESE ET CLINIQUES D'INFECTION PAR LE VIH
    Pathogenèse. Différents individus ont une «réactivité» du corps à l'infection par le VIH n'est pas la même. Cela dépend des spécificités de leur système d'histocompatibilité. Chez les personnes infectées par le VIH, le phénotype HLA-B35 est plus courant que chez les autres. Il est établi que le même phénotype est le principal facteur de risque d'infection par le VIH chez les toxicomanes qui s'injectent des drogues. Dans le corps, le virus est introduit dans les cellules sensibles.
  7. Méningite à méningocoques. Étiologie, pathogenèse, clinique
    La méningite à méningocoques - l'une des formes cliniques les plus généralisées d'infection à méningocoque - est causée par un méningocoque et se caractérise par une survenue aiguë, l'apparition de symptômes cérébraux et méningés, ainsi que de signes de toxémie et de bactériémie. L'agent causal de la maladie est un méningocoque à Gram négatif fixe, caractérisé par une grande variabilité. Le méningocoque est très instable pendant
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  10. typhus: pathogenèse, clinique, diagnostic en laboratoire
    Le typhus épidémique (typhus moche, typhus militaire) est une maladie infectieuse aiguë caractérisée par une évolution cyclique, une fièvre, une exanthème pétéchial, une lésion du système nerveux et une maladie cardiovasculaire, ainsi que la possibilité de co-stockage de rickettsies dans le corps en convalescence pendant de nombreuses années. Étiologie: R. prowazekii (disponible dans tous les pays du monde) R. canada (Amérique du Nord seulement) - Gr-organismes.
  11. tétanos (pathogenèse, présentation clinique, diagnostic, traitement)
    Le tétanos (tétanos) est une maladie infectieuse aiguë causée par l'exposition au corps de l'exotoxine tétanos accompagnée d'une lésion primaire du système nerveux, caractérisée par des contractions toniques et convulsives des muscles striés. Étiologie: Clostridium tetani - dans l’environnement externe, se présente sous la forme de spores extrêmement stables qui, avec des propriétés anaérobies favorables
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