Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Parasitologie médicale / Anatomie pathologique / Pédiatrie / Physiologie pathologique / Oto - rhino - laryngologie / Organisation du système de santé / Oncologie / Neurologie et neurochirurgie / Héréditaires, maladies géniques / Maladies de la peau et sexuellement transmissibles / Antécédents médicaux / Maladies infectieuses / Immunologie et allergologie / Immunologie et allergologie / Hématologie / Valéologie / Soins intensifs anesthésiologie et soins intensifs, premiers soins / Hygiène et contrôle sanitaire et épidémiologique / Cardiologie / Médecine vétérinaire / Virologie / Médecine interne / Obstétrique et gynécologie
Accueil
À propos du projet
Nouvelles médicales
Pour les auteurs
Livres sous licence de médecine
<< Précédent Suivant >>

Réanimation et soins intensifs en cas d'intoxication aiguë exogène.

Conférence 6

L'OEO est un processus pathologique résultant de l'ingestion de diverses substances toxiques provenant de l'environnement extérieur dans le corps et qui perturbent l'homéostasie.

Une substance toxique est un poison qui pénètre de l'extérieur.

La gravité de O. dépend de la dose, de la concentration, du taux d'excrétion et des voies de pénétration des substances toxiques dans l'organisme. Les substances toxiques peuvent pénétrer dans l'organisme par le tube digestif, les voies respiratoires, la peau et les muqueuses.

La quantité minimale d'une substance causant la moindre perturbation de l'activité du corps s'appelle une dose toxique, et la quantité minimale d'une substance pouvant entraîner la mort est appelée la dose létale minimale. La dose entraînant la mort dans 50% des cas s'appelle la dose létale moyenne.

Tous les produits chimiques toxiques sont divisés en 4 classes:

La première classe - substances extrêmement toxiques - comprend les agents de guerre chimique, certains des poisons et insecticides industriels les plus dangereux, dont l'utilisation est interdite ou dont l'utilisation est strictement limitée.

La deuxième classe - substances hautement toxiques - comprend de nombreux poisons industriels et agricoles (alcool méthylique, tétrachlorure de carbone, dichloroéthane, etc.)

La troisième classe - substances moyennement toxiques - comprend des poisons industriels tels que le benzène, le phénol; insecticides - chlorophos, karbofos, herbicides

La quatrième classe concerne les substances peu toxiques.

Dans le cours clinique de O.O. Plusieurs périodes peuvent être distinguées: 1) cachée, 2) augmentation de l'action résorbante, 3) la période d'effet maximal de la substance toxique, 4) récupération.

Chez les patients avec O.O. Il existe plusieurs syndromes principaux:

Syndrome de lésion du système nerveux. Cliniquement, il peut se manifester par des maux de tête, une ataxie, des symptômes méningés, des convulsions, une altération de la conscience (dans les cas bénins - étourdissant, dans des cas graves - agitation psychomotrice, hallucinations, coma).

Syndrome de troubles circulatoires. Il résulte de l’effet toxique direct de O.V. sur le myocarde, des modifications du tonus et de la perméabilité vasculaires, une diminution de la cci, une inhibition ou une excitation du centre vasomoteur. En fonction de l'action d'OV La pression artérielle diminue (barbituriques, nitrites, réserpine, acides) jusqu'à l'apparition d'un choc exotoxique ou augmente (adrénaline, monoxyde de carbone, plomb); La fréquence cardiaque diminue (FOS, dérivés de l'opium, barbituriques) ou augmente (acide nicotinique, épinéphrine et éphédrine, sulfate d'atropine).

La surveillance étroite des indicateurs de la circulation sanguine est l’un des principes les plus importants pour le traitement des patients présentant une intoxication aiguë.

Syndrome de maladie respiratoire. Les principales causes d'insuffisance respiratoire sont les suivantes: 1) atteinte des voies respiratoires due à la rétraction de la langue, à l'hypersalivation, à l'ingestion du contenu gastrique, au laryngospasme; 2) effet inhibiteur direct sur le centre respiratoire; 3) transmission altérée de l'excitation dans les synapses des nerfs qui innervent les muscles respiratoires; 4) des dommages au parenchyme pulmonaire. Les patients développent souvent un syndrome d'aspiration, un œdème pulmonaire toxique.

Syndrome de trouble digestif. Ce syndrome est observé chez la plupart des patients intoxiqués. Son parcours est accompagné de nausées, vomissements, gastro-entérites, douleurs abdominales, selles molles. Des saignements de l'œsophage et de l'estomac peuvent se développer.

Syndrome d'insuffisance hépatique et rénale. Il résulte d'une intoxication par des hydrocarbures chlorés, du chlorure de mercure, des sels de métaux lourds, des alcools à forte teneur atomique, des colorants à base d'aniline, des nitrates et des sulfonamides. Ces substances peuvent avoir un effet toxique direct sur les reins, provoquer l’apparition d’une hémolyse, des modifications importantes du nombre de globules rouges, conduire à une anémie hémolytique et aplastique, des phénomènes hémorragiques. En raison de l'action des poisons sur le foie, la jaunisse se produit, le foie grossit et fait mal. Dans les cas graves, un coma se développe.

Syndrome convulsif. Ce syndrome peut se développer suite à une intoxication par des substances organophosphorées, des cyanures, des salicylates, de la strychnine. Cela peut également être une conséquence de l'hypoxie cérébrale, de l'hypoglycémie, de l'hypocalcémie, de l'alcalose, etc. Dans cet état, l'intensité des processus métaboliques est considérablement accrue, le besoin en oxygène dans le cerveau augmente. Le syndrome peut être accompagné d’une insuffisance respiratoire et d’une hypoxie accrue.

Syndrome hyperthermique. La survenue de ce syndrome est le plus souvent causée par une excitation hypoxique ou hypoxique de l'hypothalamus, dans lequel se trouvent des centres de thermorégulation, dont la température corporelle est augmentée. Parfois, il atteint 41-42 degrés. Les processus métaboliques augmentent brusquement, l'hypoxie augmente. Une telle évolution du processus pathologique est caractéristique des infections à toxines alimentaires.

Syndrome hypothermique. Il se développe en raison d'un empoisonnement par les opiacés, les nitrates. Il y a une diminution spontanée de la température corporelle, des signes d'une violation de la circulation périphérique (vasospasme, refroidissement de la peau).

Le diagnostic de O.O. établir sur la base des antécédents et des études cliniques et de laboratoire. Les données de l'historique sont prises en compte avec le plus grand soin. Les comprimés de poison restants, les bouteilles vides et les emballages de médicaments sont comptés avec précision et ne sont pas jetés.

Lors de l'examen d'un patient, ils font attention à la couleur de la peau, des muqueuses, à une odeur spécifique de la bouche et à celle du vomi.

Pour tous les types d'intoxication, il est nécessaire de prendre trois liquides organiques à examiner: le sang, l'urine et le contenu gastrique. Pour ce faire, une infirmière ou un ambulancier paramédical collecte 10-15 ml de matériel d’essai dans des tubes stériles, les ferme étroitement et les signe. Sur un tube à essai, notez le temps nécessaire pour prendre le matériau.

Le matériel nécessaire à l'étude est prélevé immédiatement, dès que le patient entre en réanimation, avant le traitement!

Lorsque vous fournissez des soins d'urgence, vous devez:

arrêter toute ingestion ultérieure de poison dans le corps;

retirer du corps la partie du poison qui n'a pas encore été absorbée par le sang;

lier ou neutraliser le poison et empêcher son absorption ultérieure; neutraliser la partie absorbée du poison;

assurer la mise en œuvre des fonctions vitales de base.

En fonction de la voie d’entrée du poison, diverses mesures sont prises pour empêcher sa pénétration ultérieure dans le corps. Si le poison pénètre dans le corps avec de l'air inhalé, retirez immédiatement la victime de l'atmosphère où l'intoxication s'est produite. Après cela, il est nécessaire d’enlever les vêtements qui peuvent constituer une source supplémentaire de substances toxiques, de détacher le col, la ceinture et tout ce qui peut gêner la respiration.

Si du poison pénètre dans la peau ou les muqueuses visibles, rincez-le immédiatement à l'eau, de préférence tiède, avec du savon, ou éliminez-le mécaniquement sans frottis avec un coton-tige, puis rincer à l'eau et neutraliser.

Lorsque des poisons pénètrent dans le corps par la bouche, le principal intestin pour l'absorption de substances est l'intestin grêle. Cependant, certains d'entre eux peuvent déjà être absorbés par les muqueuses de la cavité buccale (nicotine, phénol, nitroglycérine), de l'estomac (alcool, composés du plomb, etc.). Lorsqu'elles sont absorbées par l'intestin grêle, les substances passent d'abord par le système de la veine porte dans le foie, y subissent diverses transformations chimiques, parfois partiellement ou totalement neutralisées.

En contact avec O.V. les méthodes suivantes sont utilisées à l'intérieur du corps pour éliminer les poisons non résorbables: lavage de l'estomac, des intestins, vomissements, nettoyage des lavements, ventilation mécanique, etc.

Le lavage gastrique est l’une des principales méthodes d’élimination des OV non absorbés. L'utilisation de cette méthode est particulièrement efficace dans les 6 heures qui suivent une intoxication. Il n'y a pas de contre-indications au lavage gastrique. La sonde est insérée par la bouche. Dans ce cas, utilisez une sonde épaisse lubrifiée avec de la vaseline.

Si le patient est dans le coma, l’estomac n’est lavé qu’après une intubation trachéale avec un tube à manchette gonflable! L'estomac est lavé avec de l'eau à température ambiante et une solution saline. La quantité de liquide par injection ne dépasse pas 400-500 ml. Au total, 5 à 15 litres de liquide sont utilisés pour le lavage. Lors de l'introduction de la sonde chez des patients ayant bu de l'acide, un alcali, il existe un risque de perforation des parois de l'œsophage et de l'estomac!

Les patients dans un état d'excitation marquée reçoivent des sédatifs (seduxen, relanium) avant un lavage gastrique.

Pour stimuler les vomissements, les patients reçoivent autant d'eau que possible, après quoi ils irritent la paroi du pharynx avec un doigt ou une cuillère. Les vomissements ne peuvent pas être provoqués chez des patients inconscients ou qui ont été intoxiqués par des substances qui endommagent les muqueuses (acides, bases, essence, kérosène, essence de térébenthine)!

Il est également dangereux de rincer l'estomac pour les patients atteints de maladies CCC (hémorragie cérébrale, un collapsus peut survenir), les femmes enceintes (peuvent provoquer des douleurs d'accouchement).

Accélérer le retrait d'O.V. les lavements de nettoyage sont utilisés par le corps. Un contrôle strict sur la quantité de liquide introduite et retirée est nécessaire. Il existe un risque d'hyperhydratation et d'œdème cérébral.

La ventilation mécanique est utilisée en cas de dépression respiratoire grave et d'intoxication par des substances excrétées par les poumons. En règle générale, la ventilation mécanique est réalisée dans un mode d'hyperventilation modérée (pour éliminer rapidement l'OV de l'organisme).

Pour accélérer l'élimination des solutions intraveineuses absorbées, on utilise la diurèse forcée, la transfusion sanguine, l'hémosorption, la plasmaphérèse, l'hémodialyse, la thérapie antidote.

Une diurèse forcée est pratiquée en cas d'intoxication par des substances excrétées par les reins. Ceci est une méthode efficace et abordable pour éliminer O.V. hors du corps. In / in entrez 2-4 l de solutions de glucose, chlorure de sodium. Ensuite, 1 à 1,5 g / kg de solution de mannitol à 15%, 40 à 80 mg de lasix. Avant de procéder à une diurèse forcée, vous devez absolument procéder à un cathétérisme de la vessie! Pendant la diurèse forcée, la CVP, la pression artérielle, la fréquence cardiaque, les électrolytes sanguins, de préférence l'urine, l'hématocrite et le coagulogramme sont surveillés en permanence. Contrôlez strictement la quantité de fluide introduite et retirée! L'infirmière enregistre ces données sur une feuille ou une carte d'observations.

La diurèse forcée est pratiquée avec précaution chez les patients âgés présentant un risque de surcharge en CCC. La diurèse forcée ne peut pas être pratiquée par des patients en état de choc, de collapsus ou d'empoisonnement par des substances affectant les reins (dichloroéthane, mercure).

Chez les personnes empoisonnées avec des substances à réaction acide (salicylates, barbituriques), ainsi que des poisons hémolytiques, on utilise la diurèse forcée alcaline. Pour cela, une solution de bicarbonate de sodium à 4% est injectée par voie intraveineuse (10 à 20 ml / kg par jour sous le contrôle du pH de l'urine, en la maintenant dans la plage de 7,5 à 8,5).

Une hémolyse du sang due à une intoxication par les barbituriques, d'autres somnifères et des sédatifs est utilisée pour l'hémosorption. Des absorbants synthétiques, du charbon actif d’origine végétale, des enterosorbants sont utilisés.

L'hémodialyse est réalisée en cas d'empoisonnement au dichloroéthane, à l'antigel, à l'alcool méthylique, aux antibiotiques, à l'aniline, à l'andaxine et à de nombreuses autres substances ayant un poids moléculaire relativement bas et se dissolvant bien dans les fluides biologiques. Cette méthode est également utilisée chez les patients présentant une insuffisance rénale. L'appareil «rein artificiel» fonctionne sur le principe de la dialyse - la pénétration sélective de diverses substances à travers une membrane semi-perméable.

La dialyse péritonéale est utilisée chez les patients présentant une oligurie qui se développe en même temps qu'une insuffisance circulatoire. Récemment, cette méthode est rarement utilisée pour traiter les intoxications.

Le principe de la thérapie antidote (spécifique) consiste à utiliser des agents capables de neutraliser les OV.

Les antidotes physiques (charbon actif, amidon, talc, argile blanche, craie) absorbent les substances toxiques présentes à leur surface. Le plus souvent, du charbon actif est utilisé (dose - 1 g / kg). Il peut être prescrit aux patients souffrant d’empoisonnements quelconques, mais en cas d’empoisonnement par des acides, des alcalis, des alcools, l’utilisation du charbon actif n’est pas efficace. Récemment, des entérosorbants à absorption sélective de substances toxiques ont été utilisés.

Les antidotes physiologiques agissent sur le principe de l'antagonisme fonctionnel. Ils interagissent avec ces biostructures, auxquelles O.V. Ainsi, le nitrite d'amyle, le nitrite de sodium forment la méthémoglobine, qui lie les cyanures; L'alcool éthylique, utilisé pour traiter l'intoxication par l'alcool méthylique, retarde le métabolisme de ce dernier et le transforme en métabolites toxiques (acide formique et aldéhyde formique).

Les antidotes chimiques neutralisent le VO et entrent en interaction chimique avec eux. Ainsi, les groupes unhydiol sulfhydryle lient les métaux lourds pour former des composés solubles. In / m ou s / c après 6-12 heures, une solution à 5% d’un unité de lithium est administrée à raison de 1 ml pour 10 kg de poids corporel du patient. Le permanganate de potassium est un puissant agent oxydant des sulfamides, des opiacés, de la morphine, de l’acide nicotinique, de la strychnine et du nitrate. Appliqué sous forme d'une solution à 0,1%. En cas d'intoxication par des composés du mercure, du plomb, du phosphore, des cyanures, 20-30 ml d'une solution à 30% de thiosulfate de sodium sont prescrits.

La nature et l'étendue du traitement symptomatique dépendent de la gravité et des manifestations cliniques de l'intoxication. En cas d'inhibition sévère de l'activité cardiaque, on utilise des agonistes adrénergiques (solution d'isadrine à 0,3-0,5% ou 0,5-0,7 ml d'une solution de chlorhydrate d'éphédrine à 5%, 0,3-1,0 ml d'une solution de mésatone à 1%, 1-2 ml de solution de dopamine à 4% dans 400 ml de solution de glucose à 5%). Les médicaments sont administrés avec une extrême prudence, sous surveillance constante de la pression artérielle et du rythme cardiaque. Des glucocorticoïdes sont également utilisés (15-30 mg de prednisone, 50-100 mg d’hydrocortisone, 8-12 mg de dexaméthasone). Avec une diminution de la cib par voie iv, des solutions de substitution plasmatique et du plasma sont administrés.

En cas de forte agitation psychomotrice, des tranquillisants (5-10 mg de seduxen ou de relanium) et 10-20 ml d'une solution d'hydroxybutyrate de sodium à 20% sont administrés. Pour arrêter le syndrome convulsif, on utilise 5 à 10 mg de seduxen (relanium), 20 à 50 ml d'une solution à 1% de thiopental sodique.

Avec l'introduction des barbituriques, des tranquillisants, expirez avec précaution. S'il est affaibli, une IVL ou une IVL est effectuée! Les appareils de ventilation doivent être prêts!

Avec le développement de l'insuffisance respiratoire grave fournir des voies respiratoires (aspiration de mucus, l'introduction du canal, l'intubation trachéale), effectuer une oxygénothérapie, IVL, ventilation mécanique selon les indications. L'utilisation d'analeptiques respiratoires, qui augmentent «l'activité convulsive» du système nerveux central et conduit à un épuisement encore plus important des centres respiratoires, est strictement contre-indiquée.

Des antalgiques non narcotiques (1 ml de solution d'analgine à 50%), des antipsychotiques (0,5 à 1 ml d'une solution de dropéridol à 2,5%), des antihistaminiques (1 à 1,5 mg / kg) sont prescrits aux patients atteints du syndrome hyperthermique afin de normaliser les mécanismes centraux de la thermorégulation.

Pour éliminer une douleur intense, 0,5 à 1,0 ml d'une solution à 2% de promédol, 1 à 2 ml d'une solution à 1% de diphenhydramine sont administrés.

Intoxication aiguë commune.

Intoxication au barbiturique.

La dose létale est de 4 à 8 g (en fonction de la toxicité du médicament et de la perception individuelle). Les barbituriques sont souvent utilisés pour les tentatives de suicide domestiques.
Les barbituriques de taille moyenne (barbamil, veronal, médaille) et à action prolongée (phénobarbital, barbital) comprennent la plupart des somnifères. L'évolution d'O. Dépend d'une dose de médicament. On note somnolence, troubles de la parole, absence de réflexe nauséeux, respiration rare et profonde et pupilles dilatées. Au fur et à mesure que la gravité de la maladie augmente, le patient fixe un pouls fréquent de faible remplissage, une baisse de la pression artérielle, une respiration de Cheyne-Stokes accompagnée d'une transition vers des lésions superficielles fréquentes. À l'avenir, il pourrait y avoir un arrêt respiratoire.

Traitement. Si plus de 6 heures se sont écoulées depuis la consommation de barbituriques, aucun lavage gastrique n'est effectué afin que l'eau de lavage à travers le sphincter pylorique ouvert ne pénètre pas dans l'intestin et ne contribue pas à la dissolution et à l'absorption du poison. Dans ce cas, il est préférable de sucer le contenu de l'estomac, suivi de l'administration d'entérosorbants.

S'il y a des signes d'insuffisance respiratoire, le patient est transféré sous ventilation mécanique. La libération accélérée du corps des barbituriques est réalisée en utilisant une diurèse forcée associée à une alcalinisation du plasma avec une solution de bicarbonate de sodium à 4% et à la reconstitution des électrolytes sanguins sous le contrôle de la CVP, de l'hématocrite et de la diurèse.

La sortie accélérée du coma est facilitée par l’utilisation précoce du piracétam à fortes doses. L'hémosorption est un moyen efficace de purifier le sang des barbituriques. Le traitement comprend de fortes doses de vitamines, d’agents vasculaires, de glucocorticoïdes, d’antibiotiques et de glycosides cardiaques.

Intoxication médicamenteuse.

Teinture d'opium, morphine, phosphate de codéine, fentanyl, omnopon, promedol. Voies d'absorption du médicament: i.v., i / m, s.c., par voie orale et par inhalation. Lorsqu’elle pénètre dans le sang, la morphine est partiellement excrétée dans la lumière intestinale avec la bile, puis réabsorée. Elle est également excrétée dans les selles, l’urine, la salive et la sueur. При приеме через рот опиаты быстро всасываются в желудке и продолжают всасываться в кишечнике. Они вызывают спазм пилорического сфинктера, что приводит к их длительному пребыванию в желудке.

На первый план выступают признаки угнетения функции ЦНС и ЖКТ. АД снижено. Развивается судорожный синдром, токсическая кома, ОДН (бронхоспазм, повышение секреции бронхов, отек легких, нарушение дыхания вплоть до апноэ) и острая сердечно-сосудистая недостаточность.

В начальных стадиях отравления наблюдается эйфория, которая сменяется сонливостью. Отмечается шум в ушах, головокружение, сухость во рту, тошнота, рвота. Затем сопор и кома. Характерно резкое сужение зрачков до размеров булавочной головки (миоз) с отсутствием реакции на свет. При тяжелой гипоксической коме зрачки расширяются. Может быть задержка мочеотделения и дефекации.

АД снижено, брадикардия, нарушение сердечного ритма, отмечается нарушение болевой чувствительности.

При отравлениях тяжелой и крайне тяжелой степени, развивается глубокая или запредельная кома (терминальная), миоз, брадипноэ 4-8 в 1 мин. Отмечаются патологические типы дыхания. Отсутствуеют реакция зрачков на свет, корнеальный, глоточный рефлексы, а также реакция на болевое раздражение. Температура тела снижена.

Лечение.

1) обязательно повторное промывание желудка даже при условии парентерального введения препарата;

2) активированный уголь, солевые слабительные;

3) ощелачивание крови;

4)антагонисты морфина ( 3мл 0,5% раствора налорфина – п/к или в/в повторно, антидотная терапия) и 1-2 мл 0,1% раствора атропина сульфата;

5) оксигенотерапия, по показаниям – ИВЛ;

6) форсированный диурез;

7) согревание тела.

Отравление кислотами.

Чаще всего бывают отравления хлористоводородной, серной, азотной, уксусной, щавелевой и плавиковой кислотами. Летальная доза составляет от 6 до 15г в зависимости от вида кислоты. При попадании кислоты внутрь возникает ожог слизистой оболочки рта и кожи вокруг него. Пораженные участки имеют характерную окраску. При воздействии азотной кислоты – желтая окраска, серной – черного, хлористоводородной – серо-бурого, уксусной – грязно-белого. В глотке возникают отек, эрозии. Отмечается затрудненное дыхание, хриплый голос, слюнотечение с примесью крови. Попадание кислоты в желудок вызывает рвоту, нередко с примесью крови. Возможна перфорация пищевода с дальнейшим развитием медиастинита, перитонита, нарушение дыхания из-за стеноза гортани. Общетоксические эффекты: гемолиз эритроцитов, ацидоз, острая почечная недостаточность, так как продукты гемолиза блокируют почечные канальцы.

Лечение. Промывание желудка через зонд холодной водой в количестве 10-15л. Перед промыванием проводится обезболивание (1-2 мл промедола и 0,5-0,7 мл 0,1% атропина в/в). Зонд перед введением смазывается вазелиновым маслом. Нельзя промывать желудок раствором боды, так как это может вызвать острое расширение желудка. Кроме промывания желудка водой потерпевший должен принять антидот – 10-20 г окиси магния (жженой магнезии). Хороший эффект отмечают после употребления молока, белковой (4 белка на 1л воды) и мыльной (20г мыла на 1л воды), которые препятствуют взаимодействию кислоты с белками тканей

Борьба с механической асфиксией заключается в восстановлении проходимости верхних дыхательных путей, трахеостомии, так как интубация невозможна из-за ожоговых изменений в полости рта. Проводится форсированный диурез, коррекция ацидоза введением раствора бикарбоната натрия, коррекция электролитов. Диурез увеличивают введением салуретиков или осмодиуретиков, эуфиллина и папаверина.

Снижение давления и повышенную проницаемость клеточных мембран корректируют введением глюкокортикоидов. Проводят терапию антикоагулянтами (гепарин) для профилактики и лечения ДВС-синдрома.

Отравление щелочами.

При попадании щелочи в организм происходит поражение слизистой оболочки пищеварительного канала и омыление жировой клетчатки. Летальная доза для взрослого человека 7-8 г.

При отравлении отмечают боль в эпигастральной области, ожог слизистой оболочки, которая отрывается целыми слоями, кровянистая рвота, понос с примесью крови. В дальнейшем, если в первые часы больной не погибает, у него возникает перфорация стенки желудка с развитием перитонита, тяжелое стенозирование пищевода.

Нельзя вызывать рвоту. Желудок промывают водой комнатной температуры. Как противоядие можно использовать яичный белок, молоко, растительное масло. В первые часы после отравления необходима интенсивная терапия, направленная на устранение шока, боли, коррекцию КЩС. Широко применяют кортикостероиды и АБ.

Отравление фосфорорганическими соединениями.

Чаще всего наблюдаются отравления фосфорорганическими инсектицидами, которые попадают в организм через пищеварительный канал, а также проникают через кожу и дыхательную систему. Эти вещества принадлежат к группе ингибиторов холинэстеразы и оказывают мускарино- и никотиноподобное действие.

При поступлении в организм больших доз ФОС смерть наступает очень быстро вследствие отека легких. Малые и средние дозы этих веществ приводят к тошноте, рвоте, боли в животе, головной боли, головокружению, слезотечению, потливости, резкому сужению зрачков, брадикардии, повышению температуры тела.

Тяжесть состояния наступает постепенно. Из-за выделения большого количества бронхиального секрета затрудняется дыхание, развивается отек легких, который сопровождается судорогами.

Лечение. Специфическим антидотом является атропина сульфат, который вводят в/в до появления симптомов атропинизации ( расширение зрачков, уменьшение саливации и бронхореи, сухость слизистых оболочек, увеличение частоты сердечных сокращений, покраснение кожи лица). Умеренную атропинизацию необходимо поддерживать в течение суток после отравления.

Параллельно проводят интенсивную терапию, направленную на устранение отека легких и гипоксии.

Отравление этиловым спиртом.

При концентрации алкоголя в крови 3 г/л и выше развивается алкогольная кома, а при концентрации 5-6 г/л и выше наступает смерть. Этанол оказывает психотропное и наркотическое воздействие на ЦНС. Главной причиной смерти в остром периоде отравления на догоспитальном этапе является острая дыхательная недостаточность в результате нарушения внешнего дыхания. Токсические дозы алкоголя приводят к параличу дыхательного и сосудодвигательного центра. Алкоголь угнетающе действует на кровообращение, функцию почек, проницаемость сосудистых стенок. Этанол в организме окисляется до уксусной кислоты, что приводит к развитию ацидоза.

После приема токсических доз вначале появляются симптомы опьянения, а затем возникают рвота, боли в эпигастральной области, головная боль, потеря сознания. Лицо чаще гиперемировано, но может развиться цианоз, отмечается гиперсаливация. Дыхание шумное, кожа холодная и липкая, зрачки вначале узкие, затем расширяются, реакция на свет отсутствует. АД снижается, пульс частый и слабый, температура тела понижена, то есть развивается коматозное состояние. Во время рвоты часто бывает аспирация рвотных масс с развитием ларингоспазма, может быть западение языка. В дальнейшем дыхание замедляется, становится аритмичным.

При нарушениях дыхания отсасывание слизи и рвотных масс из полости рта, носа и глотки. При западении языка – введение воздуховода. При отсутствии глоточных и гортанных рефлексов, когда есть аспирация рвотных масс, необходима интубация трахеи и туалет бронхиального дерева. Пациента переводят на ИВЛ. Обильное промывание желудка через зонд направлено на прекращение всасывания алкоголя. В/в вводят налоксон 0,01 мл/кг в 10 мл 40% р-ра глюкозы, а затем 1 мл 6% р-ра тиамина бромида. Проводится форсированный диурез, коррекция КЩС осуществляется введением растворов соды.

Унитиол – 5 мг/кг 4-6 раз в сутки в/в, тиосульфат натрия 30% - 10-20 мл 2 раза в сутки, пирацетам по 20 мл 3 – 6 раз в сутки ( до 100 мл )

Отравление метиловым спиртом.

В очищенном виде по цвету и запаху он не отличается от этилового спирта. Опасен тем, что при окислении метанола в организме образуется формальдегид, а затем муравьиная кислота, которые вызывают тяжелое поражение ЦНС и ведут к слепоте. Окисление метанола идет намного медленнее, чем этанола, поэтому последний используют в качестве антидота, так как он снижает обмен метанола и тем самым уменьшает его токсичность. Смертельная доза – 60-100 мл.

Отмечается нарушение зрения со 2-6 дня, сильная головная боль, тошнота, рвота, выраженный цианоз кожи, одышка, метаболический ацидоз, отек мозга. Смерть наступает от поражения дыхательного и сосудодвигательного центров на фоне выраженного метаболического ацидоза.

Неотложная помощь и лечение те же, что и при отравлении этиловым спиртом. Специфическим антидотом метилового спирта является этиловый спирт, который связывает алкогольдегидрогеназу, что препятствует утилизации метилового спирта и образованию его метаболитов. В/в вводят 1-2 мл/кг 5% раствора этилового спирта.

Окись углерода.

Окись углерода (угарный газ) образуется при неполном сгорании углеродсодержащих веществ. Отравления возможны в производственных условиях – горной, металлургической, химической промышленности, в кабинах автомашин, а также в быту при неправильном использовании газа и неисправности дымоходов.

Всасывание газов происходит через легкие. Выделение из организма идет практически в неизмененном виде, преимущественно с выдыхаемым воздухом.

СО на основе высокого сродства к железу гемоглобина, в 300 раз превосходящее сродство к кислороду, вытесняет его из непрочного соединения с гемоглобином, наряду с этим происходит блокада дыхательных ферментов, что создает препятствия для переноса кислорода. Это вызывает функциональные и органические изменения (угроза развития отека головного мозга и легких, а также почечной недостаточности.

В зависимости от содержания карбоксигемоглобина в крови появляются типичные симптомы. При 15% СОНв – головная боль, одышка, головокружение; 30-40% - раздражительность, усталость, мышечная слабость , спутанность сознания, возбуждение. Повышение АД. Рвота, иногда судороги. Кожа лица часто становится светло-красной. 40-50% - тахикардия, падение АД, коллапс. Утрачивается сознание. Больной впадает в кому.

Лечение. Тотчас обеспечить больному дыхание свежим воздухом ( это снижает содержание СО в крови на 30-50% в час), покой ( и после восстановления сознания), защиту от охлаждения, искусственное дыхание (освободить дыхательные пути и т.д.) или интенсивное дыхание под повышенным давлением кислорода, которое следует продолжать и после пробуждения.

Отравление грибами.

Грибы делят на три категории: съедобные, условно съедобные и несъедобные. К несъедобным грибам относятся: бледная поганка, мухоморы, ложные опенки, сморчки. Самое опасное – отравление бледной поганкой.

После инкубационного периода, который длится 5-24 часа, возникает коликоподобная боль в животе, неукротимая рвота и понос, который имеет холероподобный гнилостный характер. Со временем в испражнениях появляется примесь крови, что приводит к резкому обезвоживанию организма, экзотоксичному шоку.после некоторого улучшения состояния больного через 2-3 суток развиваются симптомы печеночной недостаточности: болезненность печени, желтуха, иктеричность склер. Через 24 часа могут развиться острая дистрофия печени, кома, гепатаргия. Может развиться почечная недостаточность – олиго-, анурия, азотемия, уремия. Появляются симптомы поражения миокарда – острая недостаточность кровообращения. Угнетение ЦНС в терминальный период приводит к коматозному состоянию.

Лечение. Промывание желудка через зонд, применение активированного угля, физраствора, солевого солевого слабительного внутрь, очистительные клизмы. Для устранения гиповолемического шока используют глюкокортикаиды. Липоевая кислота. Проводят мероприятия, направленные на лечение и профилактику почечной и печеночной недостаточности. В раннем периоде назначают пенициллин, левомицетин, которые связывают фалоидины, аманитотоксины.

Мухомор. (красный, пантерный, порфировый). В красном мухоморе содержится мускарин. Через 2 часа после поступления яда в организм появляются повышенное потоотделение, слюнотечение, рвота, понос, боль в животе, сужение зрачков, в тяжелых случаях –брадикардия, бронхорея, судороги, экзотоксический шок.

Лечение.

1) промывают желудок через зонд, применяют активированный уголь, солевые слабительные препараты;

2) назначают 1-2 мл 0,1 % раствора атропина сульфата, п/к или в/в до сухостислизистых оболочек и расширения зрачков;

3) проводят форсированный юиурез; 4% проводят мероприятия, направленные на устранение экзотоксического шока.

В пантерном и порфировом мухоморах содержится мускаридин, токсическое действие которого связано с поражением ЦНС. Через 1-2 часа после поступления яда в организм отмечают тошноту, рвоту, эйфорию, возбуждение, галлюцинации, мышечные подергивания, судороги, сухость во рту, повышение температуры тела, расширение зрачков, тахикардию, парезы, паралич, коматозное состояние.

Лечение. Назначают физостигмин, прозерин. Проводят гемосорбцию.
<< Précédent Suivant >>
= Passer au contenu du manuel =

Реанимация и интенсивная терапия при острых экзогенных отравлениях.

  1. ПРИНЦИПЫ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ ПРИ ОСТРЫХ ОТРАВЛЕНИЯХ
    Отравления — патологическое состояние, развивающееся при взаимодействии яда с организмом. В развитых странах количество смертельных случаев от острых отравлений у детей значительно превышает число летальных исходов от многих инфекционных болезней вместе взятых. Предотвратить отравление у ребенка гораздо легче, чем лечить. Поэтому независимо от специальности у каждого детского врача должна
  2. Интенсивная терапия острых отравлений
    Первая помощь при отравлениях направлена на ускоренное выведение яда из организма (лаваж желудка — обязательная процедура, энтеросорбция и использование слабительных). Слабительные средства при отравлении прижигающими ядами не вводят, необходимо внутрь 4-5 раз в день растительное масло (детям до 3 лет — 1 чайная ложка, с 3 до 7 лет — десертная ложка, старше 7 лет — столовая ложка). Âge
  3. Реанимация и интенсивная терапия при комах.
    Лекция 5 Кома – состояние выключения сознания с полной утратой восприятия окружающего мира, самого себя. Кома является самой тяжелой, финальной стадией заболеваний, травм, интоксикаций. Она характеризуется глубоким поражением центральной нервной системы – потерей сознания, угнетением (вплоть до полного отсутствия) всех рефлексов и сопровождается нарушениями жизненно важных функций
  4. Реанимация и интенсивная терапия при шоке.
    Лекция 4 Шок –это синдромокомплекс, в основе которого лежит неадекватная капиллярная перфузия со сниженной оксигенацией и нарушенным метаболизмом тканей и органов. Для различных шоков общими являются ряд патогенетических факторов: это прежде всего малый выброс сердца, периферическая вазоконстрикция, нарушения микроциркуляции, дыхательная недостаточность.
  5. КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ ПРИ ОСТРЫХ ЦЕРЕБРАЛЬНЫХ ПОВРЕЖДЕНИЯХ: ОСОБЕННОСТИ ДИАГНОСТИКИ, МОНИТОРИНГА И ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ
    Амчеславский В.Г. Проблема диагностики и лечения пациентов в критических состояниях имеет уже практически 30 летнюю историю в медицине России. В 70-х годах прошлого столетия профессором Г.А. Рябовым было дано определение, характеризующее критическое состояние, как «...состояние больного, при котором наблюдаются расстройства физиологических функций и нарушения деятельности отдельных систем,
  6. Реанимация и интенсивная терапия при акушерской патологии.
    Лекция 8 (для фельдшеров) Асфиксия новорожденного. Асфиксия новорожденного – состояние, которое характеризуется неэффективными и нерегулярными дыхательными движениями или отсутствием дыхания при наличии сердечной деятельности. Различают первичную (врожденную) и вторичную (возникающую в первые послеродовые часы) депрессию новорожденного.
  7. Реанимация и интенсивная терапия при острой дыхательной недостаточности.
    Лекция 3 ОДН – это патологическое состояние, обусловленное расстройством обмена газов между организмом и окружающей средой. Существует множество различных причин ОДН от банальной закупорки дыхательных путей инородным телом до сложнейших нарушений диффузии газов, вентиляции альвеол и легочного кровотока. Можно выделить по крайней мере 6 групп причин, приводящих к ОДН:
  8. ОСНОВНЫЕ ПРАКТИЧЕСКИЕ НАВЫКИ ПРИ РЕАНИМАЦИИ И ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ
    ОСНОВНЫЕ ПРАКТИЧЕСКИЕ НАВЫКИ ПРИ РЕАНИМАЦИИ И ИНТЕНСИВНОЙ
  9. Реанимация и интенсивная терапия при неблагоприятных воздействиях факторов окружающей среды.
    Лекция 7 (для фельдшеров) Гипертермия. Перегревание организма – это состояние, которое возникает под влиянием высокой температуры окружающей среды и факторов, которые затрудняют теплоотдачу. Такие ситуации возникают вследствие длительного пребывания в помещении с высокой температурой и одновременного выполнения тяжелой работы, при
  10. Интенсивная терапия при отравлениях барбитуратами, прижигающими и мегемоглобинобразующими ядами и угарным газом
    1. Токсическое действие барбитуратов на организм проявляется: 1) Угнетением дыхания и сердечно-сосудистой системы 2) Развитием клиники гемической гипоксии 3) Появлением трофических расстройств 4) Наличием в крови свободного гемоглобина Ответы: а) правильно 1,2; б) правильно 2,3; в) правильно 1,3; г) правильно 3, 4 2. В клинике отравления барбитуратами различают следующие стадии, кроме: 1)
  11. Малышев В.Д.. Анестезиология-реанимация - Интенсивная терапия, 2009
    В данном пособии обобщен опыт преподавания анестезиологии и реаниматологии и подготовки анестезиологов и реаниматологов в клинической ординатуре и интернатуре в Российском государственном медицинском университете. В основу пособия положена программа вузовского последипломного обучения, включающая разделы по интенсивной терапии, реанимации и первой медицинской помощи при наиболее часто
  12. А.Б.Ларичев. Уход за больными в отделении реанимации и интенсивной терапии, 2001
    Учебно-методическое пособие для студентов. Организация работы отделения реанимации и интенсивной терапии. Реанимационный зал. Палаты интенсивной терапии. клинико-биохимическая экспресс-лаборатория. палаты-изолятора. Кабинет для проведения экстракорпоральной детоксикации. Контингент пациентов ОРИТ. Больные со стойким вегетативным состоянием. Уход за больными в тяжёлом и бессознательном состоянии.
Portail médical "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com