Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Parasitologie médicale / Anatomie pathologique / Pédiatrie / Physiologie pathologique / Oto - rhino - laryngologie / Organisation d'un système de santé / Oncologie / Neurologie et neurochirurgie / Héréditaire, maladies génétiques / Maladies transmises par la peau et les maladies sexuellement transmissibles / Antécédents médicaux / Maladies infectieuses / Immunologie et allergologie / Hématologie / Valeologie / Soins intensifs, anesthésiologie et soins intensifs, premiers soins / Hygiène et contrôle sanitaire et épidémiologique / Cardiologie / Médecine vétérinaire / Virologie / Médecine interne / Obstétrique et gynécologie
Accueil
À propos du projet
Actualités médicales
Pour les auteurs
Livres autorisés sur la médecine
<< Précédente Suivant >>

Réanimation et soins intensifs en cas d'empoisonnement exogène aigu.

Conférence 6

L'OEO est un processus pathologique qui se produit à la suite de l'ingestion d'une variété de substances toxiques de l'environnement externe dans le corps qui provoquent des troubles de l'homéostasie.

Une substance toxique est un poison qui pénètre de l'extérieur.

La gravité d'O. Dépend de la dose, de la concentration, du taux d'excrétion et des voies de pénétration des substances toxiques dans l'organisme. Les substances toxiques peuvent pénétrer dans l'organisme par le tube digestif, les voies respiratoires, la peau et les muqueuses.

La quantité minimale d'une substance qui provoque la moindre perturbation de l'activité du corps est appelée dose toxique, et la quantité minimale d'une substance pouvant entraîner la mort est appelée dose létale minimale. La dose qui entraîne la mort dans 50% des cas est appelée dose létale moyenne.

Tous les produits chimiques toxiques sont divisés en 4 classes:

La première classe - les substances extrêmement toxiques - comprend les agents de guerre chimique, certains des poisons et insecticides industriels les plus dangereux, dont l'utilisation est interdite ou dont l'utilisation est strictement limitée.

La deuxième classe - les substances hautement toxiques - comprend de nombreux poisons industriels et agricoles (alcool méthylique, tétrachlorure de carbone, dichloroéthane, etc.)

La troisième classe - les substances modérément toxiques - comprend les poisons industriels tels que le benzène, le phénol; insecticides - chlorophos, karbofos, herbicides

La quatrième classe est constituée des substances peu toxiques.

Dans le cours clinique d'O.O. plusieurs périodes peuvent être distinguées: 1) cachée, 2) augmentation de l'action de résorption, 3) période de l'effet maximal de la substance toxique, 4) récupération.

Chez les patients avec O.O. Il existe plusieurs syndromes principaux:

Syndrome de lésions du système nerveux. Cliniquement, il peut se manifester par des maux de tête, de l'ataxie, des symptômes méningés, des convulsions, une altération de la conscience (dans les cas bénins - étourdissement, dans les cas graves - agitation psychomotrice, hallucinations, coma. Les troubles somato-végétatifs peuvent être caractérisés par un changement uniforme de la largeur de la pupille, une transpiration altérée, une salivation, une thermorégulation.

Syndrome de perturbation circulatoire. Elle survient en raison de l'effet toxique direct du O.V. sur le myocarde, modifications du tonus vasculaire et de la perméabilité, diminution du Cci, inhibition ou excitation du centre vasomoteur. En fonction de l'action de O.V. La pression artérielle diminue (barbituriques, nitrites, réserpine, acides) jusqu'au développement d'un choc exotoxique, ou augmente (adrénaline, monoxyde de carbone, plomb); La fréquence cardiaque diminue (FOS, dérivés de l'opium, barbituriques) ou augmente (acide nicotinique, épinéphrine et éphédrine, sulfate d'atropine).

Une surveillance étroite des indicateurs de circulation sanguine est l'un des principes les plus importants pour le traitement des patients atteints d'intoxication aiguë.

Syndrome de maladie respiratoire. Les principales causes d'insuffisance respiratoire: 1) altération des voies respiratoires due à la rétraction de la langue, hypersalivation, ingestion de contenu gastrique, laryngospasme; 2) un effet inhibiteur direct sur le centre respiratoire; 3) altération de la transmission de l'excitation dans les synapses des nerfs qui innervent les muscles respiratoires; 4) dommages au parenchyme pulmonaire. Les patients développent souvent un syndrome d'aspiration, un œdème pulmonaire toxique.

Syndrome de trouble digestif. Ce syndrome est observé chez la plupart des patients empoisonnés. Son évolution s'accompagne de nausées, vomissements, gastro-entérite, douleurs abdominales, selles molles. Des saignements de l'œsophage et de l'estomac peuvent se développer.

Syndrome d'insuffisance hépatique et rénale. Elle survient en raison d'un empoisonnement par des hydrocarbures chlorés, du chlorure mercurique, des sels de métaux lourds, des alcools atomiques élevés, des colorants à l'aniline, des nitrates, des sulfonamides. Ces substances peuvent avoir un effet toxique direct sur les reins, provoquer l'apparition d'hémolyse, des modifications importantes des globules rouges, conduire à une anémie hémolytique et aplasique, des phénomènes hémorragiques. En raison de l'action des poisons sur le foie, une jaunisse se produit, le foie grossit et fait mal. Dans les cas graves, un coma se développe.

Syndrome convulsif. Ce syndrome peut se développer en raison d'un empoisonnement par des substances organophosphorées, des cyanures, des salicylates, de la strychnine. Cela peut également être une conséquence de l'hypoxie cérébrale, de l'hypoglycémie, de l'hypocalcémie, de l'alcalose, etc. Dans cet état, l'intensité des processus métaboliques est considérablement augmentée, la demande en oxygène du cerveau augmente. Le syndrome peut être accompagné d'une insuffisance respiratoire, d'une hypoxie accrue.

Syndrome hyperthermique. La survenue de ce syndrome est le plus souvent causée par une excitation toxique ou hypoxique de l'hypothalamus, qui abrite les centres de thermorégulation.Les patients ont une augmentation de la température corporelle. Parfois, il s'élève à 41-42 degrés. Les processus métaboliques augmentent fortement, l'hypoxie augmente. Une telle évolution du processus pathologique est caractéristique des infections toxiques des aliments.

Syndrome hypothermique. Il se développe à la suite d'un empoisonnement par les opiacés, les nitrates. Il y a une diminution spontanée de la température corporelle, des signes d'une altération de la circulation périphérique (vasospasme, refroidissement de la peau).

Le diagnostic d'O.O. établir sur la base de l'histoire et des études cliniques et de laboratoire. Les données d'historique sont prises en compte très attentivement. Les pilules empoisonnées restantes, les bouteilles vides et les emballages de médicaments sont comptés avec précision et non jetés.

Lors de l'examen d'un patient, faites attention à la couleur de la peau, des muqueuses, à une odeur spécifique de la bouche et à l'odeur de vomi.

Pour tous les types d'empoisonnement, il est nécessaire de prendre trois liquides organiques pour examen: le sang, l'urine et le contenu gastrique. Pour ce faire, une infirmière ou un ambulancier paramédical recueille 10 à 15 ml de matériel de test dans des tubes stériles, les ferme bien et les signe. Sur un tube à essai, notez le moment de la prise du matériau.

Le matériel pour l'étude est prélevé immédiatement, dès que le patient entre en USI, avant le traitement!

Lors de la prestation de soins d'urgence, vous devez:

arrêter toute nouvelle consommation de poison dans le corps;

éliminer du corps une partie du poison qui n'a pas encore été absorbé par le sang;

pour lier ou neutraliser le poison et empêcher son absorption ultérieure; neutraliser la partie absorbée du poison;

assurer la mise en œuvre des fonctions vitales de base.

Selon la voie d'entrée du poison, diverses mesures sont prises pour arrêter sa pénétration ultérieure dans le corps. Si le poison pénètre dans le corps avec de l'air inhalé, retirez immédiatement la victime de l'atmosphère où l'empoisonnement s'est produit. Après cela, il est nécessaire d'enlever les vêtements qui peuvent être une source supplémentaire de substance toxique, de détacher le col, la ceinture et tout ce qui peut gêner la respiration.

Si le poison pénètre dans la peau ou les muqueuses visibles, rincez-les immédiatement à l'eau, de préférence tiède, avec du savon, ou retirez-le mécaniquement sans étaler avec un coton-tige, puis rincez à l'eau et neutralisez.

Lorsque les poisons pénètrent dans le corps par la bouche, le principal endroit pour l'absorption des substances est l'intestin grêle. Cependant, certains d'entre eux peuvent être absorbés par les muqueuses de la cavité buccale (nicotine, phénol, nitroglycérine), l'estomac (alcool, composés de plomb, etc.). Lorsqu'elles sont absorbées par l'intestin grêle, les substances passent d'abord par le système de la veine porte dans le foie, y subissent diverses transformations chimiques, parfois partiellement ou complètement neutralisées.

En contact avec O.V. les méthodes suivantes sont utilisées à l'intérieur du corps pour éliminer le poison non absorbant: lavage de l'estomac, des intestins, des vomissements, nettoyage des lavements, ventilation mécanique ..

Le lavage gastrique est l'une des principales méthodes d'élimination du O.V. non absorbé. L'utilisation de cette méthode est particulièrement efficace dans les 6 premières heures après l'empoisonnement. Il n'y a aucune contre-indication au lavage gastrique. La sonde est insérée par la bouche. Dans ce cas, utilisez une sonde épaisse lubrifiée à la gelée de pétrole.

Si le patient est dans le coma, l'estomac n'est lavé qu'après intubation trachéale avec un tube à manchette gonflable! L'estomac est lavé avec de l'eau à température ambiante et une solution saline. La quantité de liquide pour une seule injection ne dépasse pas 400 à 500 ml, au total 5 à 15 litres de liquide sont utilisés pour le lavage. Lors de l'introduction de la sonde chez des patients ayant bu de l'acide, de l'alcali, il existe un risque de perforation des parois de l'œsophage et de l'estomac!

Les patients en état d'excitation marquée reçoivent des sédatifs (seduxen, relanium) avant un lavage gastrique.

Pour stimuler les vomissements, les patients reçoivent autant d'eau que possible, après quoi ils irritent la paroi pharyngée avec un doigt ou une cuillère. Les vomissements ne peuvent pas être provoqués chez des patients inconscients ou qui ont été empoisonnés par des substances endommageant les muqueuses (acides, alcalis, essence, kérosène, térébenthine)!

Il est également dangereux de rincer l'estomac pour les patients atteints de maladies CCC (hémorragie cérébrale, un effondrement peut survenir), les femmes enceintes (peuvent provoquer des douleurs de travail).

Pour accélérer le retrait de O.V. des lavements nettoyants sont utilisés dans le corps. Un contrôle strict de la quantité de liquide introduit et retiré est nécessaire. Il existe un risque d'hyperhydratation et d'œdème cérébral.

La ventilation mécanique est utilisée en cas de dépression respiratoire sévère et d'empoisonnement par des substances excrétées par les poumons. La ventilation, en règle générale, est effectuée dans un mode d'hyperventilation modérée (pour l'élimination rapide de l'OV du corps).

Pour l'élimination accélérée du iv absorbé, une diurèse forcée, une transfusion sanguine d'échange, une hémosorption, une plasmaphérèse, une hémodialyse, un traitement antidote sont utilisés.

La diurèse forcée est réalisée en cas d'empoisonnement avec des substances excrétées par les reins. Il s'agit d'une méthode efficace et abordable pour éliminer le O.V. hors du corps. In / in entrez 2-4 l de solutions de glucose, chlorure de sodium. Puis 1-1,5 g / kg de solution de mannitol à 15%, 40-80 mg de lasix. Avant de procéder à une diurèse forcée, vous devez absolument cathétériser la vessie! Pendant la diurèse forcée, la CVP, la pression artérielle, la fréquence cardiaque, les électrolytes sanguins, de préférence l'urine, l'hématocrite et le coagulogramme sont surveillés en permanence. Contrôlez strictement la quantité de liquide introduite et retirée! L'infirmière enregistre ces données sur une feuille ou une carte d'observations.

La diurèse forcée est soigneusement pratiquée chez les patients âgés à risque de surcharge CCC. La diurèse forcée ne peut être pratiquée par les patients en état de choc, d'effondrement, ainsi qu'en cas d'intoxication par des substances affectant les reins (dichloroéthane, mercure).

En cas d'empoisonnement avec des substances ayant une réaction acide (salicylates, barbituriques), ainsi que des poisons hémolytiques, la diurèse forcée dite alcaline est utilisée. Pour cela, une solution de bicarbonate de sodium à 4% est injectée par voie intraveineuse (10-20 ml / kg par jour sous contrôle du pH urinaire, en la maintenant dans la fourchette de 7,5-8,5).

En cas d'hémolyse du sang due à un empoisonnement aux barbituriques, à d'autres somnifères et à des sédatifs, l'hémosorption est utilisée. Des sorbants synthétiques, du charbon actif d'origine végétale, des entérosorbants sont utilisés.

L'hémodialyse est effectuée en cas d'empoisonnement au dichloroéthane, à l'antigel, à l'alcool méthylique, aux antibiotiques, à l'aniline et à l'axax et à de nombreuses autres substances qui ont un poids moléculaire relativement faible et se dissolvent bien dans les fluides biologiques. Cette méthode est également utilisée chez les patients présentant des symptômes d'insuffisance rénale. L'appareil «rein artificiel» fonctionne selon le principe de la dialyse - la pénétration sélective de diverses substances à travers une membrane semi-perméable.

La dialyse péritonéale est utilisée chez les patients présentant une oligurie, qui se développe avec une insuffisance circulatoire. Récemment, cette méthode est rarement utilisée pour traiter l'empoisonnement.

Le principe de la thérapie antidote (spécifique) est l'utilisation d'agents pouvant neutraliser l'O.V.

Les antidotes physiques (charbon actif, amidon, talc, argile blanche, craie) absorbent les substances toxiques à leur surface. Le plus souvent, du charbon actif est utilisé (dose - 1 g / kg). Il peut être prescrit aux patients présentant un empoisonnement, mais en cas d'empoisonnement avec des acides, des alcalis, des alcools, l'utilisation de charbon actif est inefficace. Récemment, des entérosorbants à absorption sélective de substances toxiques ont été utilisés.

Les antidotes physiologiques agissent sur le principe de l'antagonisme fonctionnel. Ils interagissent avec ces biostructures, auxquelles O.V. Ainsi, le nitrite d'amyle, le nitrite de sodium forme la méthémoglobine, qui lie les cyanures; L'alcool éthylique, utilisé pour traiter l'intoxication par l'alcool méthylique, retarde le métabolisme de ce dernier et le convertit en métabolites toxiques (acide formique et aldéhyde formique).

Les antidotes chimiques neutralisent l'OV et entrent en interaction chimique avec eux. Ainsi, les groupes nonhydiol sulfhydryle se lient aux métaux lourds pour former des composés solubles. En / m ou s / c après 6 à 12 heures, une solution à 5% d'uniol est administrée à raison de 1 ml pour 10 kg de poids corporel du patient. Le permanganate de potassium est un puissant agent oxydant des sulfamides, des opiacés, de la morphine, de l'acide nicotinique, de la strychnine, du nitrate. Appliquer sous forme de solution à 0,1%. En cas d'empoisonnement avec des composés du mercure, plomb, phosphore, cyanures, 20-30 ml d'une solution de thiosulfate de sodium à 30% sont prescrits.

La nature et l'étendue du traitement symptomatique dépendent de la gravité et des manifestations cliniques de l'intoxication. En cas d'inhibition sévère de l'activité cardiaque, des adrénomimétiques sont utilisés (solution à 0,3-0,5% d'isadrine ou 0,5-0,7 ml de solution à 5% de chlorhydrate d'éphédrine, 0,3 à 1,0 ml de solution à 1% de mésatone, 1-2 ml de solution de dopamine à 4% dans 400 ml de solution de glucose à 5%). Les médicaments sont administrés avec une extrême prudence, sous surveillance constante de la pression artérielle et de la fréquence cardiaque. Des glucocorticoïdes sont également utilisés (15-30 mg de prednisone, 50-100 mg d'hydrocortisone, 8-12 mg de dexaméthasone). Avec une diminution du ccb iv, des solutions de substitution plasmatique et du plasma sont administrés.

En cas d'agitation psychomotrice sévère, des tranquillisants (5 à 10 mg de seduxen ou de relanium) et 10 à 20 ml d'une solution d'hydroxybutyrate de sodium à 20% sont administrés. Pour arrêter le syndrome convulsif, 5-10 mg de seduxen (relanium), 20-50 ml d'une solution de thiopental sodique à 1% sont utilisés.

Avec l'introduction de barbituriques, tranquillisants, la respiration prudente est contrôlée. S'il est affaibli, un IVL ou IVL est réalisé! L'équipement de ventilation doit être prêt!

Avec le développement d'une insuffisance respiratoire sévère, fournir des voies respiratoires (aspiration de mucus, introduction du canal, intubation de la trachée), effectuer une oxygénothérapie, IVL, ventilation mécanique selon les indications. L'utilisation d'analeptiques respiratoires est strictement contre-indiquée, ce qui augmente «l'activité convulsive» du système nerveux central et conduit à une déplétion encore plus importante des centres respiratoires.

Des analgésiques non narcotiques (1 ml de solution analgésique à 50%), des antipsychotiques (0,5-1 ml de solution de dropéridol à 2,5%), des antihistaminiques (1-1,5 mg / kg) sont prescrits aux patients atteints du syndrome hyperthermique pour normaliser les mécanismes centraux de la thermorégulation.

Pour éliminer la douleur intense, 0,5 à 1,0 ml d'une solution à 2% de promédol et 1 à 2 ml d'une solution à 1% de diphenhydramine sont administrés.

Intoxication aiguë commune.

Empoisonnement barbiturique.

La dose létale est de 4 à 8 g (en fonction de la toxicité du médicament et de la perception individuelle). Les barbituriques sont souvent utilisés dans les tentatives de suicide domestique.
Les barbituriques moyens (barbamil, véronal, médaille) et à longue durée d'action (phénobarbital, barbital) comprennent la plupart des somnifères. Le cours d'O. Dépend d'une dose de médicament. Somnolence, troubles de l'élocution, absence de réflexe nauséeux, respiration profonde et rare et pupilles dilatées. À mesure que la gravité de la maladie augmente, le patient fixe une impulsion fréquente de remplissage faible, une diminution de la pression artérielle, la respiration de Cheyne-Stokes avec une transition vers une fréquence superficielle fréquente. À l'avenir, il pourrait y avoir un arrêt respiratoire.

Traitement. Si plus de 6 heures se sont écoulées depuis la prise de barbituriques, aucun lavage gastrique n'est effectué afin que l'eau de lavage à travers le sphincter pylorique ouvert n'entre pas dans l'intestin et ne contribue pas à la dissolution et à l'absorption du poison. Dans ce cas, il est préférable d'aspirer le contenu de l'estomac, suivi de l'administration d'entérosorbants.

En cas de signes d'insuffisance respiratoire, le patient est transféré sous ventilation mécanique. La libération accélérée du corps à partir des barbituriques est effectuée en utilisant une diurèse forcée en combinaison avec une alcalinisation du plasma avec une solution de bicarbonate de sodium à 4% et une reconstitution des électrolytes sanguins sous le contrôle de CVP, d'hématocrite, de diurèse.

La sortie accélérée du coma est facilitée par l'utilisation précoce de piracétam à fortes doses. L'hémosorption est un moyen efficace de purifier le sang des barbituriques. Le traitement comprend de grandes doses de vitamines, d'agents vasculaires, de glucocorticoïdes, d'antibiotiques, de glycosides cardiaques.

Intoxication médicamenteuse.

Teinture d'opium, morphine, phosphate de codéine, fentanyl, omnopon, promedol. Voies de consommation de drogue: i.v., i / m, s.c., orale et inhalatrice. Lorsqu'elle pénètre dans le sang, la morphine est partiellement excrétée avec de la bile dans la lumière intestinale avec réabsorption ultérieure, et également excrétée dans les selles, l'urine, la salive et la sueur. При приеме через рот опиаты быстро всасываются в желудке и продолжают всасываться в кишечнике. Они вызывают спазм пилорического сфинктера, что приводит к их длительному пребыванию в желудке.

На первый план выступают признаки угнетения функции ЦНС и ЖКТ. АД снижено. Развивается судорожный синдром, токсическая кома, ОДН (бронхоспазм, повышение секреции бронхов, отек легких, нарушение дыхания вплоть до апноэ) и острая сердечно-сосудистая недостаточность.

В начальных стадиях отравления наблюдается эйфория, которая сменяется сонливостью. Отмечается шум в ушах, головокружение, сухость во рту, тошнота, рвота. Затем сопор и кома. Характерно резкое сужение зрачков до размеров булавочной головки (миоз) с отсутствием реакции на свет. При тяжелой гипоксической коме зрачки расширяются. Может быть задержка мочеотделения и дефекации.

АД снижено, брадикардия, нарушение сердечного ритма, отмечается нарушение болевой чувствительности.

При отравлениях тяжелой и крайне тяжелой степени, развивается глубокая или запредельная кома (терминальная), миоз, брадипноэ 4-8 в 1 мин. Отмечаются патологические типы дыхания. Отсутствуеют реакция зрачков на свет, корнеальный, глоточный рефлексы, а также реакция на болевое раздражение. Температура тела снижена.

Traitement.

1) обязательно повторное промывание желудка даже при условии парентерального введения препарата;

2) активированный уголь, солевые слабительные;

3) ощелачивание крови;

4)антагонисты морфина ( 3мл 0,5% раствора налорфина – п/к или в/в повторно, антидотная терапия) и 1-2 мл 0,1% раствора атропина сульфата;

5) оксигенотерапия, по показаниям – ИВЛ;

6) форсированный диурез;

7) согревание тела.

Отравление кислотами.

Чаще всего бывают отравления хлористоводородной, серной, азотной, уксусной, щавелевой и плавиковой кислотами. Летальная доза составляет от 6 до 15г в зависимости от вида кислоты. При попадании кислоты внутрь возникает ожог слизистой оболочки рта и кожи вокруг него. Пораженные участки имеют характерную окраску. При воздействии азотной кислоты – желтая окраска, серной – черного, хлористоводородной – серо-бурого, уксусной – грязно-белого. В глотке возникают отек, эрозии. Отмечается затрудненное дыхание, хриплый голос, слюнотечение с примесью крови. Попадание кислоты в желудок вызывает рвоту, нередко с примесью крови. Возможна перфорация пищевода с дальнейшим развитием медиастинита, перитонита, нарушение дыхания из-за стеноза гортани. Общетоксические эффекты: гемолиз эритроцитов, ацидоз, острая почечная недостаточность, так как продукты гемолиза блокируют почечные канальцы.

Traitement. Промывание желудка через зонд холодной водой в количестве 10-15л. Перед промыванием проводится обезболивание (1-2 мл промедола и 0,5-0,7 мл 0,1% атропина в/в). Зонд перед введением смазывается вазелиновым маслом. Нельзя промывать желудок раствором боды, так как это может вызвать острое расширение желудка. Кроме промывания желудка водой потерпевший должен принять антидот – 10-20 г окиси магния (жженой магнезии). Хороший эффект отмечают после употребления молока, белковой (4 белка на 1л воды) и мыльной (20г мыла на 1л воды), которые препятствуют взаимодействию кислоты с белками тканей

Борьба с механической асфиксией заключается в восстановлении проходимости верхних дыхательных путей, трахеостомии, так как интубация невозможна из-за ожоговых изменений в полости рта. Проводится форсированный диурез, коррекция ацидоза введением раствора бикарбоната натрия, коррекция электролитов. Диурез увеличивают введением салуретиков или осмодиуретиков, эуфиллина и папаверина.

Снижение давления и повышенную проницаемость клеточных мембран корректируют введением глюкокортикоидов. Проводят терапию антикоагулянтами (гепарин) для профилактики и лечения ДВС-синдрома.

Отравление щелочами.

При попадании щелочи в организм происходит поражение слизистой оболочки пищеварительного канала и омыление жировой клетчатки. Летальная доза для взрослого человека 7-8 г.

При отравлении отмечают боль в эпигастральной области, ожог слизистой оболочки, которая отрывается целыми слоями, кровянистая рвота, понос с примесью крови. В дальнейшем, если в первые часы больной не погибает, у него возникает перфорация стенки желудка с развитием перитонита, тяжелое стенозирование пищевода.

Нельзя вызывать рвоту. Желудок промывают водой комнатной температуры. Как противоядие можно использовать яичный белок, молоко, растительное масло. В первые часы после отравления необходима интенсивная терапия, направленная на устранение шока, боли, коррекцию КЩС. Широко применяют кортикостероиды и АБ.

Отравление фосфорорганическими соединениями.

Чаще всего наблюдаются отравления фосфорорганическими инсектицидами, которые попадают в организм через пищеварительный канал, а также проникают через кожу и дыхательную систему. Эти вещества принадлежат к группе ингибиторов холинэстеразы и оказывают мускарино- и никотиноподобное действие.

При поступлении в организм больших доз ФОС смерть наступает очень быстро вследствие отека легких. Малые и средние дозы этих веществ приводят к тошноте, рвоте, боли в животе, головной боли, головокружению, слезотечению, потливости, резкому сужению зрачков, брадикардии, повышению температуры тела.

Тяжесть состояния наступает постепенно. Из-за выделения большого количества бронхиального секрета затрудняется дыхание, развивается отек легких, который сопровождается судорогами.

Traitement. Специфическим антидотом является атропина сульфат, который вводят в/в до появления симптомов атропинизации ( расширение зрачков, уменьшение саливации и бронхореи, сухость слизистых оболочек, увеличение частоты сердечных сокращений, покраснение кожи лица). Умеренную атропинизацию необходимо поддерживать в течение суток после отравления.

Параллельно проводят интенсивную терапию, направленную на устранение отека легких и гипоксии.

Отравление этиловым спиртом.

При концентрации алкоголя в крови 3 г/л и выше развивается алкогольная кома, а при концентрации 5-6 г/л и выше наступает смерть. Этанол оказывает психотропное и наркотическое воздействие на ЦНС. Главной причиной смерти в остром периоде отравления на догоспитальном этапе является острая дыхательная недостаточность в результате нарушения внешнего дыхания. Токсические дозы алкоголя приводят к параличу дыхательного и сосудодвигательного центра. Алкоголь угнетающе действует на кровообращение, функцию почек, проницаемость сосудистых стенок. Этанол в организме окисляется до уксусной кислоты, что приводит к развитию ацидоза.

После приема токсических доз вначале появляются симптомы опьянения, а затем возникают рвота, боли в эпигастральной области, головная боль, потеря сознания. Лицо чаще гиперемировано, но может развиться цианоз, отмечается гиперсаливация. Дыхание шумное, кожа холодная и липкая, зрачки вначале узкие, затем расширяются, реакция на свет отсутствует. АД снижается, пульс частый и слабый, температура тела понижена, то есть развивается коматозное состояние. Во время рвоты часто бывает аспирация рвотных масс с развитием ларингоспазма, может быть западение языка. В дальнейшем дыхание замедляется, становится аритмичным.

При нарушениях дыхания отсасывание слизи и рвотных масс из полости рта, носа и глотки. При западении языка – введение воздуховода. При отсутствии глоточных и гортанных рефлексов, когда есть аспирация рвотных масс, необходима интубация трахеи и туалет бронхиального дерева. Пациента переводят на ИВЛ. Обильное промывание желудка через зонд направлено на прекращение всасывания алкоголя. В/в вводят налоксон 0,01 мл/кг в 10 мл 40% р-ра глюкозы, а затем 1 мл 6% р-ра тиамина бромида. Проводится форсированный диурез, коррекция КЩС осуществляется введением растворов соды.

Унитиол – 5 мг/кг 4-6 раз в сутки в/в, тиосульфат натрия 30% - 10-20 мл 2 раза в сутки, пирацетам по 20 мл 3 – 6 раз в сутки ( до 100 мл )

Отравление метиловым спиртом.

В очищенном виде по цвету и запаху он не отличается от этилового спирта. Опасен тем, что при окислении метанола в организме образуется формальдегид, а затем муравьиная кислота, которые вызывают тяжелое поражение ЦНС и ведут к слепоте. Окисление метанола идет намного медленнее, чем этанола, поэтому последний используют в качестве антидота, так как он снижает обмен метанола и тем самым уменьшает его токсичность. Смертельная доза – 60-100 мл.

Отмечается нарушение зрения со 2-6 дня, сильная головная боль, тошнота, рвота, выраженный цианоз кожи, одышка, метаболический ацидоз, отек мозга. Смерть наступает от поражения дыхательного и сосудодвигательного центров на фоне выраженного метаболического ацидоза.

Неотложная помощь и лечение те же, что и при отравлении этиловым спиртом. Специфическим антидотом метилового спирта является этиловый спирт, который связывает алкогольдегидрогеназу, что препятствует утилизации метилового спирта и образованию его метаболитов. В/в вводят 1-2 мл/кг 5% раствора этилового спирта.

Окись углерода.

Окись углерода (угарный газ) образуется при неполном сгорании углеродсодержащих веществ. Отравления возможны в производственных условиях – горной, металлургической, химической промышленности, в кабинах автомашин, а также в быту при неправильном использовании газа и неисправности дымоходов.

Всасывание газов происходит через легкие. Выделение из организма идет практически в неизмененном виде, преимущественно с выдыхаемым воздухом.

СО на основе высокого сродства к железу гемоглобина, в 300 раз превосходящее сродство к кислороду, вытесняет его из непрочного соединения с гемоглобином, наряду с этим происходит блокада дыхательных ферментов, что создает препятствия для переноса кислорода. Это вызывает функциональные и органические изменения (угроза развития отека головного мозга и легких, а также почечной недостаточности.

В зависимости от содержания карбоксигемоглобина в крови появляются типичные симптомы. При 15% СОНв – головная боль, одышка, головокружение; 30-40% - раздражительность, усталость, мышечная слабость , спутанность сознания, возбуждение. Повышение АД. Рвота, иногда судороги. Кожа лица часто становится светло-красной. 40-50% - тахикардия, падение АД, коллапс. Утрачивается сознание. Больной впадает в кому.

Traitement. Тотчас обеспечить больному дыхание свежим воздухом ( это снижает содержание СО в крови на 30-50% в час), покой ( и после восстановления сознания), защиту от охлаждения, искусственное дыхание (освободить дыхательные пути и т.д.) или интенсивное дыхание под повышенным давлением кислорода, которое следует продолжать и после пробуждения.

Отравление грибами.

Грибы делят на три категории: съедобные, условно съедобные и несъедобные. К несъедобным грибам относятся: бледная поганка, мухоморы, ложные опенки, сморчки. Самое опасное – отравление бледной поганкой.

После инкубационного периода, который длится 5-24 часа, возникает коликоподобная боль в животе, неукротимая рвота и понос, который имеет холероподобный гнилостный характер. Со временем в испражнениях появляется примесь крови, что приводит к резкому обезвоживанию организма, экзотоксичному шоку.после некоторого улучшения состояния больного через 2-3 суток развиваются симптомы печеночной недостаточности: болезненность печени, желтуха, иктеричность склер. Через 24 часа могут развиться острая дистрофия печени, кома, гепатаргия. Может развиться почечная недостаточность – олиго-, анурия, азотемия, уремия. Появляются симптомы поражения миокарда – острая недостаточность кровообращения. Угнетение ЦНС в терминальный период приводит к коматозному состоянию.

Traitement. Промывание желудка через зонд, применение активированного угля, физраствора, солевого солевого слабительного внутрь, очистительные клизмы. Для устранения гиповолемического шока используют глюкокортикаиды. Липоевая кислота. Проводят мероприятия, направленные на лечение и профилактику почечной и печеночной недостаточности. В раннем периоде назначают пенициллин, левомицетин, которые связывают фалоидины, аманитотоксины.

Мухомор. (красный, пантерный, порфировый). В красном мухоморе содержится мускарин. Через 2 часа после поступления яда в организм появляются повышенное потоотделение, слюнотечение, рвота, понос, боль в животе, сужение зрачков, в тяжелых случаях –брадикардия, бронхорея, судороги, экзотоксический шок.

Traitement.

1) промывают желудок через зонд, применяют активированный уголь, солевые слабительные препараты;

2) назначают 1-2 мл 0,1 % раствора атропина сульфата, п/к или в/в до сухостислизистых оболочек и расширения зрачков;

3) проводят форсированный юиурез; 4% проводят мероприятия, направленные на устранение экзотоксического шока.

В пантерном и порфировом мухоморах содержится мускаридин, токсическое действие которого связано с поражением ЦНС. Через 1-2 часа после поступления яда в организм отмечают тошноту, рвоту, эйфорию, возбуждение, галлюцинации, мышечные подергивания, судороги, сухость во рту, повышение температуры тела, расширение зрачков, тахикардию, парезы, паралич, коматозное состояние.

Traitement. Назначают физостигмин, прозерин. Проводят гемосорбцию.
<< Précédente Suivant >>
= Passer au contenu du manuel =

Реанимация и интенсивная терапия при острых экзогенных отравлениях.

  1. ПРИНЦИПЫ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ ПРИ ОСТРЫХ ОТРАВЛЕНИЯХ
    Отравления — патологическое состояние, развивающееся при взаимодействии яда с организмом. В развитых странах количество смертельных случаев от острых отравлений у детей значительно превышает число летальных исходов от многих инфекционных болезней вместе взятых. Предотвратить отравление у ребенка гораздо легче, чем лечить. Поэтому независимо от специальности у каждого детского врача должна
  2. Интенсивная терапия острых отравлений
    Первая помощь при отравлениях направлена на ускоренное выведение яда из организма (лаваж желудка — обязательная процедура, энтеросорбция и использование слабительных). Слабительные средства при отравлении прижигающими ядами не вводят, необходимо внутрь 4-5 раз в день растительное масло (детям до 3 лет — 1 чайная ложка, с 3 до 7 лет — десертная ложка, старше 7 лет — столовая ложка). Âge
  3. Реанимация и интенсивная терапия при комах.
    Лекция 5 Кома – состояние выключения сознания с полной утратой восприятия окружающего мира, самого себя. Кома является самой тяжелой, финальной стадией заболеваний, травм, интоксикаций. Она характеризуется глубоким поражением центральной нервной системы – потерей сознания, угнетением (вплоть до полного отсутствия) всех рефлексов и сопровождается нарушениями жизненно важных функций
  4. Реанимация и интенсивная терапия при шоке.
    Лекция 4 Шок –это синдромокомплекс, в основе которого лежит неадекватная капиллярная перфузия со сниженной оксигенацией и нарушенным метаболизмом тканей и органов. Для различных шоков общими являются ряд патогенетических факторов: это прежде всего малый выброс сердца, периферическая вазоконстрикция, нарушения микроциркуляции, дыхательная недостаточность.
  5. КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ ПРИ ОСТРЫХ ЦЕРЕБРАЛЬНЫХ ПОВРЕЖДЕНИЯХ: ОСОБЕННОСТИ ДИАГНОСТИКИ, МОНИТОРИНГА И ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ
    Амчеславский В.Г. Проблема диагностики и лечения пациентов в критических состояниях имеет уже практически 30 летнюю историю в медицине России. В 70-х годах прошлого столетия профессором Г.А. Рябовым было дано определение, характеризующее критическое состояние, как «...состояние больного, при котором наблюдаются расстройства физиологических функций и нарушения деятельности отдельных систем,
  6. Реанимация и интенсивная терапия при акушерской патологии.
    Лекция 8 (для фельдшеров) Асфиксия новорожденного. Асфиксия новорожденного – состояние, которое характеризуется неэффективными и нерегулярными дыхательными движениями или отсутствием дыхания при наличии сердечной деятельности. Различают первичную (врожденную) и вторичную (возникающую в первые послеродовые часы) депрессию новорожденного.
  7. Реанимация и интенсивная терапия при острой дыхательной недостаточности.
    Лекция 3 ОДН – это патологическое состояние, обусловленное расстройством обмена газов между организмом и окружающей средой. Существует множество различных причин ОДН от банальной закупорки дыхательных путей инородным телом до сложнейших нарушений диффузии газов, вентиляции альвеол и легочного кровотока. Можно выделить по крайней мере 6 групп причин, приводящих к ОДН:
  8. ОСНОВНЫЕ ПРАКТИЧЕСКИЕ НАВЫКИ ПРИ РЕАНИМАЦИИ И ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ
    ОСНОВНЫЕ ПРАКТИЧЕСКИЕ НАВЫКИ ПРИ РЕАНИМАЦИИ И ИНТЕНСИВНОЙ
  9. Реанимация и интенсивная терапия при неблагоприятных воздействиях факторов окружающей среды.
    Лекция 7 (для фельдшеров) Гипертермия. Перегревание организма – это состояние, которое возникает под влиянием высокой температуры окружающей среды и факторов, которые затрудняют теплоотдачу. Такие ситуации возникают вследствие длительного пребывания в помещении с высокой температурой и одновременного выполнения тяжелой работы, при
  10. Интенсивная терапия при отравлениях барбитуратами, прижигающими и мегемоглобинобразующими ядами и угарным газом
    1. Токсическое действие барбитуратов на организм проявляется: 1) Угнетением дыхания и сердечно-сосудистой системы 2) Развитием клиники гемической гипоксии 3) Появлением трофических расстройств 4) Наличием в крови свободного гемоглобина Ответы: а) правильно 1,2; б) правильно 2,3; в) правильно 1,3; г) правильно 3, 4 2. В клинике отравления барбитуратами различают следующие стадии, кроме: 1)
  11. Малышев В.Д.. Анестезиология-реанимация - Интенсивная терапия, 2009
    В данном пособии обобщен опыт преподавания анестезиологии и реаниматологии и подготовки анестезиологов и реаниматологов в клинической ординатуре и интернатуре в Российском государственном медицинском университете. В основу пособия положена программа вузовского последипломного обучения, включающая разделы по интенсивной терапии, реанимации и первой медицинской помощи при наиболее часто
  12. A.B. Larichev. Soins aux patients dans l'unité de soins intensifs, 2001
    Manuel pédagogique et méthodique pour les étudiants. Organisation de l'unité de soins intensifs. Salle de réanimation. Unité de soins intensifs. laboratoire express clinique et biochimique. quartiers d'isolement. Armoire de désintoxication extracorporelle. USI du patient. Patients avec état végétatif persistant. Soins aux patients dans un état grave et inconscient.
Portail médical "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com