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Fonction hépatique vasculaire

Régulation du flux sanguin hépatique

Normalement, le débit sanguin hépatique chez l’adulte est d’environ 1 500 ml / min; Elle est fournie à 25-30% par l'artère hépatique et à 70-75% par la veine porte (Fig. 34-2). La demande en oxygène artériel du foie est satisfaite à hauteur de 45 à 50% par l’artère hépatique et la veine porte par les 50 à 55% restants. La pression dans l'artère hépatique est égale à la pression artérielle systémique, tandis que la pression dans la veine porte est <10 mm Hg. Art. La saturation de l'hémoglobine en oxygène dans le sang de la veine porte est de 85%. Le débit sanguin total hépatique (artère hépatique + veine porte) représente 25 à 30% du débit cardiaque. Le débit sanguin dans l’artère hépatique dépend des besoins métaboliques postprandiaux, c’est-à-dire autorégulé (la période postprandiale est la période après avoir mangé - environ 1 heure). Le débit sanguin dans la veine porte dépend du débit sanguin dans le tube digestif et la rate. Bien que l'autorégulation du flux sanguin dans l'artère hépatique puisse ne pas jouer un rôle important pendant le jeûne, il existe un mécanisme de régulation interconnecté, bien que quelque peu limité, de sorte qu'une diminution du flux sanguin dans un système (artère hépatique ou veine porte) entraîne une augmentation compensatoire dans un autre.

La paroi de l'artère hépatique contient des récepteurs A1 (leur stimulation provoque une vasoconstriction), ainsi que des récepteurs B2-adrénergiques et des récepteurs dopaminergiques (D1) (leur stimulation provoque une vasodilatation). La paroi de la veine porte contient uniquement des récepteurs A1-adrénergiques et des récepteurs D1. L'activation du système nerveux sympathique provoque un spasme de l'artère hépatique et des vaisseaux mésentériques, ce qui entraîne une diminution du débit sanguin hépatique.

Fonction capacitive

La faible résistance des sinusoïdes hépatiques permet un flux sanguin relativement important dans la veine porte, bien que la pression dans celle-ci soit faible (7-10 mm Hg). Par conséquent, de petits changements dans le tonus et la pression dans les veines hépatiques ont un effet significatif sur le volume sanguin dans le foie, ce qui lui permet de remplir la fonction de réservoir de sang.

Normalement, le volume sanguin dans le foie est de 450 ml (presque 10% de la cci). Avec le saignement, la pression dans la veine hépatique diminue, ce qui provoque le mouvement du sang des veines hépatiques et des sinusoïdes vers le lit veineux central et vous permet d'augmenter le volume de 300 ml. Une augmentation de la CVP dans l'insuffisance cardiaque congestive est transmise aux veines hépatiques et entraîne l'accumulation de sang dans le foie. Ainsi, au prix de la congestion veineuse dans le foie, il est possible d'extraire jusqu'à 1 litre de sang de la circulation sanguine.



Fonction de désintoxication

Les cellules de Kupffer qui tapissent les parois des sinusoïdes font partie du système phagocyte mononucléé (l'ancien nom est le système réticulo-endothélial). Les cellules de Kupffer ont la capacité de phagocytose, de traitement des antigènes (l'une des phases de la réponse immunitaire), ainsi que de la formation de diverses protéines, enzymes, cytokines et autres médiateurs. En raison de l'activité phagocytaire, les cellules de Kupffer éliminent les bactéries intestinales et neutralisent les endotoxines qui pénètrent dans le sang à partir de l'intestin. Les restes de cellules détruites, de virus, de protéines et de diverses particules dans le sang subissent également une phagocytose.

Fonction métabolique du foie

En raison du grand nombre de systèmes enzymatiques, le foie joue un rôle clé dans le métabolisme des glucides, des lipides, des protéines et d’autres substances (Fig. 3 / 1-3).

Métabolisme des glucides

Les produits finaux de la dégradation des glucides entrant dans le corps humain sont le glucose, le fructose et le galactose, alors que dans le foie, le fructose et le galactose sont convertis en glucose, raison pour laquelle le métabolisme du glucose est le moyen le plus utilisé pour le métabolisme de tous les glucides.

Dans toutes les cellules, l’énergie est stockée sous forme d’ATP, qui se forme lors de la dégradation du glucose anaérobie (glycolyse) ou aérobie (cycle de l’acide citrique). Dans le foie et les tissus adipeux, le glucose peut également se dégrader le long de la voie des pentoses phosphates, ce qui permet non seulement d'obtenir de l'énergie, mais également de développer un cofacteur jouant un rôle important dans la synthèse des acides gras. Le glucose entrant dans le sang après avoir mangé est stocké dans le corps sous forme de glycogène. Si le dépôt de glycogène est saturé, le glucose entrant est converti en graisse. Le glycogène est une source de glucose facilement accessible. La nécessité de convertir le glucose en glycogène lors du stockage de la matière énergétique est due au fait que l'accumulation de glucose facilement soluble dans les cellules pourrait entraîner un choc osmotique avec destruction ultérieure de la membrane cellulaire. Le glycogène insoluble est inactif sur le plan osmotique. Seuls le foie et, dans une moindre mesure, les muscles squelettiques sont capables de stocker une quantité importante de glycogène. L'insuline potentialise la synthèse du glycogène, tandis que l'adrénaline et le glucagon contribuent au contraire à la glycogénolyse. Comme le foie contient environ 70 g de glycogène et que la consommation de glucose est en moyenne de 150 g / jour, les réserves de glycogène sont épuisées après 24 heures de jeûne. Pour garantir un approvisionnement continu en glucose des organes et des tissus après 24 heures de jeûne, une synthèse de novo du glucose (gluconéogenèse) est nécessaire.





Fig. 34-3. Les principales voies du métabolisme dans le foie. Bien qu'une faible quantité d'ATP soit formée à la suite de réactions intermédiaires, la grande majorité des molécules d'ATP est synthétisée par phosphorylation oxydative de formes réduites de nicotinamide adénine dinucléotide (NAD) et de nicotinamide adénine dinucléotide phosphate

Le foie a la capacité unique de produire de grandes quantités de glucose à partir d’acide lactique et pyruvique, d’acides aminés (principalement d’alanine) et de glycérol (formé lors du métabolisme des graisses). La concentration normale de glucose dans le sang est maintenue en raison de la gluconéogenèse dans le foie. Les glucocorticoïdes, les catécholamines, le glucagon et les hormones thyroïdiennes potentialisent la gluconéogenèse, tandis que l'insuline, au contraire, inhibe.

Métabolisme des graisses

Lorsque le dépôt de glucides est saturé, l'excès de graisses (et de protéines) fournies avec la nourriture se transforme en graisses dans le foie. Les acides gras obtenus peuvent être utilisés immédiatement comme source d’énergie ou stockés dans le tissu adipeux ou le foie. En tant que source d'énergie, presque toutes les cellules du corps utilisent directement des acides gras formés à partir de graisses alimentaires ou synthétisées au cours du métabolisme intermédiaire des glucides et des protéines. Les globules rouges et la moelle des reins, où seul le glucose peut être utilisé, constituent l'exception. Dans des conditions normales, les neurones utilisent uniquement le glucose comme source d'énergie, mais après quelques jours de jeûne, ils peuvent passer aux acides gras.

Les acides gras formés à partir de graisses sont d'abord oxydés en acétyl-coenzyme A (acétyl-KoA), qui, à son tour, est oxydée dans le cycle de l'acide citrique pour former de l'ATP. Le foie a une grande capacité à oxyder les acides gras, de sorte que l'acétoacétate est formé à partir d'un excès d'acétyl-KoA. L'acétoacétate, libéré par les hépatocytes, constitue une alternative facilement disponible (l'acétoacétate se transforme rapidement en acétyl-CoA), un substrat énergétique circulant dans le sang pour d'autres types de cellules. Le glucagon améliore l'oxydation des acides gras et l'insuline l'inhibe.

L’acétyl-CoA est également utilisé par le foie pour former du cholestérol et des phospholipides, nécessaires à la synthèse des membranes cellulaires dans l’ensemble du corps. Les lipoprotéines synthétisées dans le foie jouent un rôle important dans le transport des lipides dans le sang.

Métabolisme des protéines

Le foie joue un rôle clé dans le métabolisme des protéines. Si le foie cesse de participer au métabolisme des protéines, la mort survient en quelques jours. Le métabolisme des protéines se déroule en plusieurs étapes successives: 1) la désamination des acides aminés; 2) la formation d'urée (pour l'élimination de l'ammoniac formé lors de la désamination des acides aminés); 3) les interconversions entre acides aminés interchangeables; 4) synthèse des protéines plasmatiques.

La désamination est nécessaire pour convertir les acides aminés en excès en glucides et en lipides. Au cours de processus enzymatiques (le plus souvent par transamination), les acides aminés sont convertis en acides céto correspondants et de l'ammoniac est formé en tant que sous-produit de la réaction. La désamination de l'alanine est très importante pour la gluconéogenèse dans le foie. Bien que la désamination puisse se produire dans les reins (principalement la glutamine, voir chapitre 30), le foie est le site principal de la désamination dans le corps. À l'exception des acides aminés à radical ramifié (leucine, isoleucine et valine), presque tous les acides aminés qui pénètrent dans l'organisme avec des protéines alimentaires sont déminés par le foie. Les acides aminés à chaîne ramifiée sont métabolisés principalement dans le muscle squelettique.

L'ammoniac formé lors de la désamination des acides aminés (ainsi que sous l'action des bactéries intestinales de grande taille et absorbé dans le sang par la paroi intestinale) présente une cytotoxicité élevée.
Au cours de plusieurs réactions successives se déroulant dans le foie sous l'influence d'enzymes, une molécule de CO2 se joint à deux molécules d'ammoniac, à la suite de quoi de l'urée se forme. L'urée résultante diffuse facilement du foie et est ensuite excrétée par les reins.

La transamination des acides cétoniques correspondants dans le foie entraîne la formation d'acides aminés non essentiels et compense leur carence dans le régime alimentaire. Les acides aminés essentiels selon leur nom ne sont pas synthétisés par ce mécanisme et doivent provenir de l'extérieur.

Presque toutes les protéines plasmatiques, à l’exception des immunoglobulines, se forment dans le foie. En termes quantitatifs, les plus importantes de ces protéines sont l’albumine et les facteurs de coagulation. L'albumine assure le maintien d'une pression plasmatique oncotique normale et constitue également la principale protéine responsable de la liaison et du transport des hormones et des médicaments. Par conséquent, une modification de la concentration en albumine affecte la concentration d'une fraction non liée pharmacologiquement active de nombreux médicaments.

Tous les facteurs de coagulation, à l'exception du facteur VIII et du facteur de von Willebrand, sont formés dans le foie. La vitamine K est un cofacteur nécessaire à la synthèse de la prothrombine (facteur II) et des facteurs VII, IX et X. La cholinestérase plasmatique (synonyme: pseudocholinestérase) est synthétisée dans le foie - une enzyme qui hydrolyse les esters, y compris certains anesthésiques locaux et la succinylcholine. Les autres protéines importantes produites dans le foie comprennent les inhibiteurs de protéase (antithrombine III, antiplasmine A2 et antitrypsine A1), les protéines de transport (transferrine, haptoglobine et céruloplasmine), les protéines du système complément, la glycoprotéine A1, la protéine C-réactive et le sérum amyloïde de type A.

Métabolisme des médicaments

De nombreuses substances exogènes, y compris la plupart des médicaments, subissent une biotransformation dans le foie. Au cours des réactions de biotransformation, ces substances se désactivent ou deviennent plus solubles dans l’eau, puis sont facilement excrétées du corps par la bile ou l’urine. La biotransformation de diverses substances dans le foie est divisée en réactions des phases I et II. Les réactions de phase I se déroulent sous l’influence d’un large spectre d’oxydases ou de systèmes enzymatiques du cytochrome P-450 et sont l’oxydation, la réduction, la désamination, l’addition de sulfoxyde dical, la désalkylation et la méthylation. Par exemple, l'inactivation des barbituriques et des benzodiazépines est due à des réactions de phase I. Les réactions de phase II, qui dans certains cas peuvent suivre les réactions de phase I, sont la conjugaison (liaison) d'une substance à de l'acide glucuronique, de l'acide sulfurique, de la taurine ou de la glycine. Les composés formés à la suite de la conjugaison sont facilement excrétés dans l'urine ou la bile.

L'activité de certains systèmes enzymatiques (par exemple, le cytochrome P-450) augmente sous l'influence d'un certain nombre de médicaments (la soi-disant induction d'enzymes). L'éthanol, les barbituriques, la kétamine et éventuellement les benzodiazépines (par exemple le diazépam) améliorent la synthèse des enzymes qui favorisent le métabolisme de ces médicaments. Ce phénomène peut conduire à une tolérance à ces drogues. De plus, l'induction d'enzymes provoque souvent une tolérance à d'autres médicaments métabolisés par les mêmes enzymes (tolérance croisée). Au contraire, certains médicaments (par exemple, la cimétidine, le chloramphénicol), réduisant l’activité des enzymes, augmentent la durée d’action d’autres médicaments.

Dans certains cas, les produits de la réaction de phase I peuvent présenter une activité accrue ou même avoir un effet toxique. Il semble que ces réactions constituent un aspect important des effets toxiques de l'acétaminophène, de l'isoniazide et éventuellement de l'halotane (voir ci-dessous).

Le métabolisme de certains médicaments (par exemple, la lidocaïne, la morphine, le vérapamil, le labétalol, le propraiolol) est très dépendant du débit sanguin hépatique. Ces médicaments se caractérisent par un très haut degré d'extraction hépatique de la circulation sanguine. Par conséquent, une diminution de leur clairance métabolique indique plus probablement une diminution du débit sanguin hépatique, plutôt qu'un dysfonctionnement hépatocellulaire.

Autres fonctions métaboliques

Le foie joue un rôle important dans le métabolisme des hormones, des vitamines et des minéraux. La fonction thyroïdienne dépend de la formation dans le foie de la thyroxine (T4) de la triiodothyronine (T3) plus active. Le métabolisme des hormones thyroïdiennes se produit principalement dans le foie. Le foie est le principal site de dégradation métabolique de l'insuline, des hormones stéroïdes (œstrogène, aldostérone, cortisol), du glucagon et de l'hormone antidiurétique. Les hépatocytes sont le principal site d'accumulation des vitamines A, B12, E et D. Enfin, la transferrine et l'haptoglobine se forment dans le foie, qui jouent un rôle important dans le métabolisme du fer, de même que la céruloplasmine, nécessaire au métabolisme du cuivre.



La formation et l'excrétion de la bile

La bile joue un rôle important dans l'absorption des graisses et l'excrétion de la bilirubine, du cholestérol et de nombreux médicaments. Les hépatocytes dans chaque lobule du foie libèrent constamment un fluide contenant des sels biliaires, du cholestérol, des phospholipides, des bilirubips conjugués et d'autres substances dans les canalicules biliaires. Un certain nombre de mécanismes sont impliqués dans la formation de la bile: (1) la filtration osmotique due à la sécrétion de sels biliaires dans les tubules (la fraction biliaire dépend des sels biliaires); (2) le transport ionique à médiation par une ATPase dépendante de Na + -K + (fraction indépendante des sels biliaires); (3) transport à médiation par la sécrétine de sodium et de bicarbonate dans les voies biliaires.

À la suite de la fusion des canaux biliaires de tous les lobules hépatiques, un canal biliaire commun se forme (Fig. 34-4). L'écoulement de la bile du canal biliaire principal vers le duodénum est régulé par le sphincter d'Oddi. La vésicule biliaire communique avec le canal biliaire commun par le canal cystique et sert de réservoir de bile. L'épaississement de la bile dans la vésicule biliaire se produit entre les repas à la suite du transport actif du sodium et de la réabsorption passive de l'eau. La cholécystokinine - une hormone sécrétée par la muqueuse de l'intestin grêle en réponse à l'ingestion de graisses et de protéines, provoque la contraction de la vésicule biliaire et la relaxation du sphincter d'Oddi, ce qui entraîne l'entrée de la bile dans l'intestin grêle.

Acides biliaires et absorption des graisses

Les acides biliaires produits par les hépatocytes à partir de cholestérol sont nécessaires à l’émulsification des composants insolubles de la bile et à l’absorption des lipides dans l’intestin. Le cholestérol est éliminé du corps principalement avec la bile (après conversion métabolique en acides biliaires). Les sels des deux acides biliaires les plus importants - cholique et chénodésoxycholique - sont conjugués à la glycine et à la taurine, après quoi ils sont sécrétés avec la bile. La violation de la formation ou de la sécrétion de sels biliaires entrave l'absorption normale des graisses et des vitamines liposolubles (A, D, E et K). Les réserves normales de vitamine K dans le corps étant assez limitées, une carence en vitamine K peut se développer en quelques jours. La carence en vitamine K entraîne une coagulopathie en raison d'une altération de la synthèse de la prothrombine et des facteurs de coagulation VII, IX et X.

Excrétion de bilirubine

La bilirubine est le produit final du métabolisme de l'hémoglobine. Il se forme à la suite d'un clivage de l'hème dans les cellules du système de phagocytes mononucléés (macrophages) du foie. Le clivage des enzymes myoglobine et cytochrome forme une quantité beaucoup moins importante de bilirubine. Au premier stade, l'hémoglobine, sous l'action de l'hème oxygénase, est scindée en biliverdine, CO et fer, après quoi la biliverdine réductase convertit la biliverdine en bilirubine. La bilirubine pénètre dans la circulation sanguine, où elle se lie rapidement à l'albumine. L'absorption de la bilirubine par le foie à partir de la circulation sanguine est passive, mais la liaison aux protéines intracellulaires l'immobilise dans les hépatocytes. Dans les hépatocytes, la bilirubine est d'abord conjuguée (principalement avec de l'acide glucuronique), puis subit une sécrétion active dans les canalicules biliaires. Une petite partie de la bilirubine conjuguée est réabsorbée dans le sang. La moitié de la bilirubine pénétrant dans le tractus gastro-intestinal sous l'action de la flore du côlon se transforme en urobilinogène. Une petite quantité de cette substance est absorbée dans l'intestin afin d'être excrétée par la bile (circulation entérohépatique). Une petite quantité d'urobilinogène est excrétée dans l'urine.
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Fonction hépatique vasculaire

  1. Fonctions hépatiques Fonction synthétique
    Le foie synthétise comme suit: - de nombreuses protéines de haut poids moléculaire, qui jouent un rôle majeur dans le maintien de la pression artérielle oncotique, et qui sont les principaux transporteurs de la bilirubine, de certaines hormones et de plusieurs médicaments. Par conséquent, les maladies du foie entraînant une hypoalbuminémie peuvent provoquer un œdème périphérique, une ascite, un hydropéricarde et un hydrothorax (anasarca).
  2. Évaluation en laboratoire de la fonction hépatique
    Malheureusement, la sensibilité et la spécificité de la plupart des tests de laboratoire de la fonction hépatique utilisés ne sont pas très élevées. Par exemple, la concentration d'aminotransférases sériques reflète davantage l'intégrité des hépatocytes que la fonction hépatique. Seuls deux tests standard permettent d’évaluer la fonction synthétique du foie: la concentration en albumine sérique et le temps de prothrombine (PV). Avec cirrhose
  3. Système digestif. Fonction hépatique
    Pendant la grossesse, une hypotension du tractus gastro-intestinal est notée à la fois en raison des modifications neurohormonales correspondantes et en conséquence d'une exposition topographique résultant d'une augmentation de l'utérus. Un utérus élargi provoque un déplacement de l'estomac et des intestins. L'estomac, contrairement à sa position horizontale naturelle, acquiert une position verticale, monte et monte
  4. Structure et fonction du foie
    Pour une compréhension correcte de la pathologie hépatobiliaire, une connaissance de l'anatomie et de l'ultrastructure des voies biliaires du foie est nécessaire (Fig. 7-1). Les hépatocytes sont situés dans une rangée, formant une plaque cellulaire dense. Les hépatocytes sont séparés des capillaires biliaires par la membrane basolatérale et des sinusoïdes par une membrane sinusoïdale. En raison de la différence de structure de la membrane sinusoïdale et de la membrane faisant face à la bile
  5. Violation du foie et des voies biliaires
    Le foie joue un rôle de premier plan dans le métabolisme des protéines, des lipides, des glucides, des hormones, des vitamines, des minéraux et de nombreux composés exogènes. Dans le foie, il se produit une synthèse de l'albumine, du fibrinogène, de la prothrombine et d'autres facteurs de la coagulation du sang, de l'héparine, de l'α- (3- et (partiellement) des uglobulines, ainsi que de la synthèse et de la dégradation du glycogène
  6. Insuffisance hépatique postopératoire
    Les troubles de la fonction hépatique ne sont pas si rares au début de la période postopératoire et peuvent survenir sous forme d'enzymes transitoires ou d'insuffisance hépatique d'un degré ou d'un autre. Les actions des chirurgiens peuvent provoquer une compression des voies biliaires ou du ligament hépatique, entraînant une ischémie du foie. Le plus souvent, cela est une conséquence de la longue date du tourniquet sur le système hépato-duodénal
  7. Désarmement des toxines - Fonction hépatique
    Les toxines et le mucus, qui sont libérés dans les systèmes circulatoire et lymphatique, dès que le mode de désintoxication est activé, doivent être neutralisés et éliminés du corps. Pourquoi Parce qu'ils contiennent des radicaux libres - des molécules chargées électriquement qui corrodent les tissus et endommagent les cellules lors du contact. En outre, ils perturbent diverses fonctions - division cellulaire et reproduction,
  8. L'effet de l'anesthésie sur la fonction hépatique
    Débit sanguin hépatique Au cours d'une anesthésie régionale et générale, le débit sanguin hépatique diminue. Cet effet dépend de divers facteurs, notamment l’effet des anesthésiques, la nature de l’appui respiratoire et le type d’opération. Tous les anesthésiques inhalés réduisent le flux sanguin dans la veine porte. La diminution la plus significative est due à l'halotane, le moins prononcé - l'isoflurane. De plus, l'isoflurane est
  9. Jaunisse et insuffisance hépatique
    Jaunisse et dysfonctionnement
  10. Fonction vasculaire
    С позиций функциональной значимости для системы кровообращения сосуды подразделяются на следующие группы: 1) упруго-растяжимые - аорта с крупными артериями в большом круге кровообращения, легочная артерия с ее ветвями - в малом круге, т. е. сосуды эластичного типа; 2) сосуды сопротивления - артериолы, в том числе и прекапиллярные сфинктеры, т. е. сосуды с хорошо выраженным мышечным слоем; 3)
  11. Регуляция функции сердечно-сосудистой системы
    Полноценное функционирование тканей и органов возможно только при условии поддер-жания нормального кровоснабжения, оптимального обеспечения энергетическим субстратом — глюкозой и свободными жирными кислотами, а также кислородом, необходимым для их утилизации. В соответствии с законами гидродинамики интенсивность кровотока определяется следующей зависимостью: Q = P/R, где Q — величина
  12. Brève information sur la fonction du système cardiovasculaire
    Деятельность разных отделов сердечно-сосудистой системы (сердце, артерии, капилляры и вены) обеспечивает сложный и жизненно важный процесс — кровообращение. Благодаря этому происходят снабжение кислородом клеток, тканей, органов, доставка питательных веществ, а также удаление продуктов тканевого обмена. Система кровообращения обеспечивает распространение большого количества
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