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Fonction hépatique vasculaire

Régulation du flux sanguin hépatique

Normalement, le débit sanguin hépatique chez l’adulte est d’environ 1500 ml / min; Elle est fournie à 25-30% par l'artère hépatique et à 70-75% par la veine porte (Fig. 34-2). Le besoin en oxygène du foie satisfait l'artère hépatique à 45–50%, la veine porte pour les 50–55% restants. La pression dans l'artère hépatique est égale à la pression artérielle systémique, tandis que la pression dans la veine porte est <10 mm Hg. Art. La saturation de l'hémoglobine en oxygène dans le sang de la veine porte est de 85%. Le débit sanguin total hépatique (artère hépatique + veine porte) représente 25 à 30% du débit cardiaque. Le débit sanguin dans l’artère hépatique dépend des besoins métaboliques postprandiaux, c’est-à-dire auto-régulation (période postprandialnye - c'est la période après un repas - environ couloir.). Le débit sanguin dans la veine porte dépend du débit sanguin dans le tractus gastro-intestinal et la rate. Bien que l'autorégulation du flux sanguin dans l'artère hépatique puisse ne pas jouer un rôle important pendant le jeûne, il existe un mécanisme de régulation interdépendant, quoique quelque peu limité, de sorte qu'une diminution du flux sanguin dans un système (artère hépatique ou veine porte) entraîne une augmentation compensatoire dans un autre.

La paroi de l'artère hépatique contient des récepteurs adrénergiques A1 (leur stimulation provoque une vasoconstriction), ainsi que des récepteurs adrénergiques B2 et des récepteurs dopaminergiques (D1) (leur stimulation provoque une vasodilatation). Dans la paroi de la veine porte, il n'y a que des récepteurs A1-adrénergiques et des récepteurs D1. L'activation du système nerveux sympathique provoque un spasme de l'artère hépatique et des vaisseaux mésentériques, ce qui entraîne une diminution du débit sanguin hépatique.

Fonction capacitive

Une faible résistance dans les sinusoïdes hépatiques permet un flux sanguin relativement important dans la veine porte, bien que la pression dans celle-ci soit faible (7-10 mm Hg. Art.). Par conséquent, de légères modifications du tonus et de la pression dans les veines hépatiques ont un effet significatif sur le volume de sang dans le foie, ce qui lui permet de fonctionner comme un réservoir de sang.

Normalement, le volume de sang dans le foie est de 450 ml (près de 10% du CBC). En cas de saignement, la pression dans la veine hépatique est réduite, ce qui provoque le mouvement du sang des veines hépatiques et des sinusoïdes dans le lit veineux central et vous permet d'augmenter le taux de BCC de 300 ml. L'augmentation des MCV avec insuffisance cardiaque congestive est transmise aux veines hépatiques et provoque l'accumulation de sang dans le foie. Ainsi, au prix de la stase veineuse dans le foie, jusqu'à 1 litre de sang peut être éliminé de la circulation sanguine.



Fonction de désintoxication

Les cellules de Kupffer qui tapissent les parois des sinusoïdes font partie d'un système de phagocytes mononucléés (le nom obsolète est le système réticulo-endothélial). Les cellules de Kupfer ont la capacité de phagocytose, de traitement des antigènes (l'une des phases de la réponse immunitaire), ainsi que de la formation de diverses protéines, enzymes, cytokines et autres médiateurs. En raison de l'activité phagocytaire, les cellules de Kupffer éliminent les bactéries intestinales et neutralisent les endotoxines qui entrent dans le sang par les intestins. Les restes des cellules détruites, virus, protéines et diverses particules dans le sang subissent également une phagocytose.

Fonctions métaboliques du foie

En raison du grand nombre de systèmes enzymatiques, le foie joue un rôle clé dans le métabolisme des glucides, des lipides, des protéines et d’autres substances (Fig. 3 / 1-3).

Métabolisme des glucides

Les produits finaux de la dégradation des glucides entrant dans le corps humain sont le glucose, le fructose et le galactose, qui sont convertis en glucose dans le foie, de sorte que le métabolisme du glucose est le métabolisme de bout en bout commun de tous les glucides.

Dans toutes les cellules, l'énergie est stockée sous forme d'ATP, qui se forme lors du clivage anaérobie (glycolyse) ou aérobie (cycle de l'acide citrique). Dans le foie et les tissus adipeux, la séparation du glucose peut également se produire le long de la voie du phosphate pentose, ce qui permet non seulement de produire de l'énergie, mais également un cofacteur jouant un rôle important dans la synthèse des acides gras. Le glucose, qui pénètre dans le sang après avoir mangé, est stocké dans le corps sous forme de glycogène. Si le dépôt de glycogène est saturé, le glucose entrant est converti en graisse. Le glycogène est une source de glucose facilement disponible. La nécessité de convertir le glucose en glycogène lors du stockage de matériel énergétique est due au fait que l'accumulation de glucose facilement soluble dans les cellules pourrait entraîner un choc osmotique, suivi de la destruction de la membrane cellulaire. Le glycogène insoluble est inactif sur le plan osmotique. Seuls le foie et, dans une moindre mesure, les muscles squelettiques sont capables de stocker des quantités importantes de glycogène. L'insuline potentialise la synthèse du glycogène, alors que l'adrénaline et le glucagon, au contraire, favorisent la glycogénolyse. Comme le foie contient environ 70 g de glycogène et que la consommation de glucose est en moyenne de 150 g / jour, les réserves de glycogène sont épuisées après 24 heures de jeûne. Pour assurer un approvisionnement continu en glucose des organes et des tissus après 24 heures d'inanition, la synthèse de glucose de novo (gluconéogenèse) est nécessaire.





Fig. 34-3. Principales voies métaboliques dans le foie. Bien qu'une faible quantité d'ATP se forme à la suite de réactions intermédiaires, la grande majorité des molécules d'ATP est synthétisée par phosphorylation oxydative de formes réduites de nicotinamide adénine dinucléotide (NAD) et de nicotinamide adénine dinucléotide phosphate

Le foie a la capacité unique de produire de grandes quantités de glucose à partir d’acide lactique et pyruvique, d’acides aminés (principalement d’alanine) et de glycérol (formé lors du métabolisme des graisses). La concentration normale de glucose dans le sang est maintenue par la gluconéogenèse dans le foie. Les glucocorticoïdes, les catécholamines, le glucagon et les hormones thyroïdiennes potentialisent la gluconéogenèse, alors que l'insuline, au contraire, inhibe.

Métabolisme des graisses

Lorsque le dépôt de glucides est saturé, un excès de graisse alimentaire (et de protéines) est converti en graisse dans le foie. Les acides gras obtenus peuvent être utilisés immédiatement comme source d’énergie ou déposés dans le tissu adipeux ou le foie. Comme source d'énergie, presque toutes les cellules du corps utilisent directement des acides gras, qui sont formés à partir de graisses alimentaires ou synthétisées au cours du métabolisme intermédiaire des glucides et des protéines. Les exceptions sont les globules rouges et la moelle des reins, où seul le glucose peut être utilisé. Dans des conditions normales, les neurones utilisent uniquement le glucose comme source d'énergie, mais après quelques jours de jeûne, ils peuvent passer aux acides gras.

Les acides gras formés à partir de graisses sont d'abord oxydés en acétylcoenzyme A (acétyl-KoA), laquelle est ensuite oxydée dans le cycle de l'acide citrique pour former de l'ATP. Le foie a une grande capacité à oxyder les acides gras, de sorte que l'acétoacétate est formé à partir d'un excès d'acétyl-KoA. L'acétoacétate libéré par les hépatocytes constitue une alternative facilement disponible (l'acétoacétate est rapidement converti en acétyl-CoA) en tant que substrat énergétique circulant dans le sang pour d'autres types de cellules. Le glucagon améliore l'oxydation des acides gras, tandis que l'insuline l'inhibe.

De plus, Acetyl-CoA est utilisé par le foie pour former du cholestérol et des phospholipides, nécessaires à la synthèse des membranes cellulaires dans tout le corps. Les lipoprotéines synthétisées dans le foie jouent un rôle important dans le transport des lipides dans le sang.

Métabolisme des protéines

Le foie joue un rôle clé dans le métabolisme des protéines. Si le foie cesse d’être impliqué dans le métabolisme des protéines, la mort survient quelques jours plus tard. Le métabolisme des protéines se déroule en plusieurs étapes successives: 1) la désamination des acides aminés; 2) la formation d'urée (pour l'élimination de l'ammoniac, formé par la désamination des acides aminés); 3) les interconversions entre les acides aminés interchangeables; 4) synthèse des protéines plasmatiques.

La désamination est nécessaire pour convertir les acides aminés en excès en glucides et en lipides. Au cours des processus enzymatiques (le plus souvent d'une transamination), les acides aminés sont convertis en acides céto correspondants et de l'ammoniac est formé en tant que sous-produit de la réaction. La désamination de l'alanine est très importante pour la gluconéogenèse hépatique. Bien que la désamination puisse se produire au niveau des reins (principalement de la glutamine, voir chapitre 30), le lieu principal de la désamination dans le corps est le foie. À l'exception des acides aminés ayant un radical ramifié (leucine, isoleucine et valine), presque tous les acides aminés entrant dans l'organisme avec des protéines alimentaires subissent une déminéralisation dans le foie. Les acides aminés radicalaires ramifiés sont métabolisés principalement dans le muscle squelettique.

Ammoniac produit par la désamination des acides aminés (ainsi que par l'action de bactéries du gros intestin et absorbé par le sang au soleil) "SЋRєRѕR · C <PI RєR" RμS, RєR ° C ... RјRѕRіR "du PS P ± C <RїSЂRoRІRμSЃS, Ro Rє RѕSЃRјRѕS, Rós RμSЃRєRѕRјSѓ de € RѕRєSѓ SЃ RїRѕSЃR" RμRґSѓSЋS ‰ RoRј SЂR ° F · SЂSѓS € RμRЅRoRμRј RєR « RμS, РѕС ‡ РЅРѕР№ мемР± СЂР ° РЅС ‹. НерР° СЃС‚РІРѕСЂРёРјС μRЅ. RўRѕR "SЊRєRѕ RїRμS de RμRЅSЊ Ryo, PI RјRμRЅSЊS € RμR№ SЃS, RμRїRμRЅRo, SЃRєRμR" RμS, RЅS <Rμ RјS <C † € C C <± SЃRїRѕSЃRѕR RЅS <P · ° F RїR ° SЃR ° F S, SЊ · ЅѕР்