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RESPIRATION EXTERNE ET FONCTIONS DE LA FONCTION RESPIRATOIRE DU POUMON DES MECANISMES DU POUMON ET D'HYPOTHYSIOLOGIE DE L'HYPOXEMIE ET ​​DE L'HYPERCAPNIE

La fonction principale des poumons - l'échange d'oxygène et de dioxyde de carbone entre l'environnement et le corps - est réalisée par une combinaison de ventilation, de circulation pulmonaire et de diffusion de gaz. Les violations aiguës de l’un, de deux ou de tous ces mécanismes entraînent de graves changements dans les échanges gazeux.

Ventilation pulmonaire. Les indicateurs de la ventilation pulmonaire comprennent le volume courant (Vt), la fréquence respiratoire (f) et le volume respiratoire minute (VE). L’efficacité de la ventilation pulmonaire est déterminée par la quantité de ventilation alvéolaire (VA), c’est-à-dire différence entre VЕ et volume minute de ventilation de l'espace mort.

La diminution de la ventilation alvéolaire peut être due à une diminution de l'EV ou à une augmentation de l'espace mort (VR). Le facteur déterminant est la valeur de VT, sa relation avec la valeur incohérente de l’espace mort physiologique. Ce dernier comprend l'espace mort anatomique et le volume d'air inhalé qui ventile les alvéoles, dans lequel le flux sanguin est absent ou considérablement réduit. Ainsi, la ventilation alvéolaire doit être considérée comme une ventilation des alvéoles perfusées dans le sang. Avec une ventilation alvéolaire adéquate, une certaine concentration de gaz de l'espace alvéolaire est maintenue, ce qui assure un échange de gaz normal avec le sang des capillaires pulmonaires.

L'espace mort augmente lorsque vous utilisez un appareil d'anesthésie ou un respirateur, lorsque vous utilisez de longs tuyaux respiratoires et des raccords respiratoires, ce qui réduit la recirculation des gaz. Avec les troubles de la circulation pulmonaire, Vp augmente également. Une diminution de Vp ou une augmentation de Vp conduit immédiatement à une hypoventilation alvéolaire, et une augmentation de f ne compense pas cette affection.

L'hypoventilation alvéolaire s'accompagne d'une élimination inadéquate du CO2 et d'une hypoxémie artérielle.

Le ratio de ventilation / débit sanguin. L'efficacité des échanges gazeux pulmonaires dépend en grande partie de la répartition de l'air inhalé sur les alvéoles en fonction de leur perfusion sanguine. La ventilation alvéolaire chez une personne au repos est d'environ 4 l / min et le débit sanguin pulmonaire est de 5 l / min. Dans des conditions idéales, on obtient 4 volumes d'air et 5 volumes de sang par unité de temps des alvéoles. Le rapport ventilation / débit sanguin est donc de 4/5, ou 0,8.

Les violations du rapport ventilation / débit sanguin - la prévalence de la ventilation sur la circulation sanguine ou du flux sanguin sur la ventilation - entraînent des troubles des échanges gazeux. Les changements les plus significatifs dans les échanges gazeux se produisent avec la prévalence absolue de la ventilation sur la circulation sanguine (effet d'espace mort) ou du flux sanguin sur la ventilation (effet d'un shunt veino-artériel. Dans des conditions normales, le shunt pulmonaire ne dépasse pas 7%. Ceci explique le fait que la saturation du sang artériel en oxygène est inférieure à 100% et égale. 97,1%.

L'embolie pulmonaire est un exemple d'effet d'espace mort. Le shunt sanguin dans les poumons se produit avec des lésions graves du parenchyme pulmonaire, un syndrome de détresse respiratoire, une pneumonie massive, une atélectasie et une obstruction des voies aériennes de toute genèse. Les deux effets conduisent à une hypoxémie artérielle et une hypercapnie. L'effet de shunt s'accompagne d'une hypoxémie artérielle grave, qu'il est souvent impossible d'éliminer, même avec des concentrations élevées en oxygène.

Diffusion gazeuse La capacité de diffusion des poumons est la vitesse à laquelle un gaz traverse la membrane alvéolaire-capillaire par gradient de pression unitaire de ce gaz. Cet indicateur est différent pour différents gaz: pour le dioxyde de carbone, il est environ 20 fois plus que pour l'oxygène. Par conséquent, une diminution de la capacité de diffusion des poumons ne conduit pas à une accumulation de dioxyde de carbone dans le sang: la pression partielle de dioxyde de carbone dans le sang artériel (PaCO2) s'équilibre facilement avec celle des alvéoles. L'hypoxémie artérielle est le principal signe de diminution de la capacité de diffusion des poumons.

Causes de violation de la diffusion des gaz à travers la membrane capillaire alvéolaire:

• réduction de la surface de diffusion (la surface des alvéoles fonctionnelles en contact avec les capillaires fonctionnels est normalement de 90 m2);

• la distance de diffusion (l'épaisseur des couches à travers lesquelles le gaz se diffuse) peut être augmentée à la suite de changements tissulaires le long du trajet de diffusion.

Les perturbations des processus de diffusion, considérées auparavant comme l'une des principales causes d'hypoxémie («bloc alvéolocapillaire»), sont actuellement considérées comme des facteurs sans grande signification clinique dans ONE. Des limitations de la diffusion gazeuse sont possibles avec une diminution de la surface de diffusion et des modifications dans les couches traversées par la diffusion (épaississement des parois des alvéoles et des capillaires, leur œdème, un effondrement des alvéoles, leur remplissage en liquide, etc.).

Violations de la régulation de la respiration. Le rythme et la profondeur de la respiration sont régulés par le centre respiratoire situé dans la médulla oblongate, la composition en gaz du sang artériel est de la plus haute importance dans la régulation. Une augmentation de la PaCO2 entraîne immédiatement une augmentation de la ventilation. Les oscillations de RaO2 entraînent également des modifications de la respiration, mais à l'aide d'impulsions allant à la moelle oblongate des corps carotidien et aortique. Les chimiorécepteurs du bulbe rachidien, des corps carotidien et aortique sont également sensibles aux changements de concentration du liquide céphalorachidien H + et du sang. Ces mécanismes régulateurs peuvent être altérés par des lésions du système nerveux central, l'introduction de solutions alcalines, une ventilation mécanique en mode hyperventilation et une augmentation du seuil d'excitabilité du centre respiratoire.

Troubles du transport de l'oxygène vers les tissus. 100 ml de sang artériel contiennent environ 20 ml d'oxygène. Si le débit cardiaque (MOS) est normal au repos à 5 l / min et que la consommation d'oxygène est de 250 ml / min, cela signifie que les tissus extraient 50 ml d'oxygène de 1 l de sang en circulation. Avec un effort physique intense, la consommation d'oxygène atteint 2500 ml / min et le MOC augmente à 20 l / min, mais dans ce cas, la réserve d'oxygène du sang reste inutilisée. Les tissus absorbent environ 125 ml d'oxygène dans 1 litre de sang en circulation. Une teneur en oxygène dans le sang artériel de 200 ml / l suffit à satisfaire les besoins en oxygène du tissu.

Cependant, en cas d'apnée, d'obstruction complète des voies respiratoires et de respiration avec un mélange anoxique, la réserve d'oxygène s'épuise très rapidement: après quelques minutes, la conscience est altérée et après 4-6 minutes, un arrêt cardiaque hypoxique se produit.

L'hypoxie hypoxique est caractérisée par une diminution de tous les indicateurs du taux d'oxygène dans le sang artériel: pression partielle, saturation et teneur en oxygène.
Sa raison principale est une diminution ou une cessation complète de l'apport en oxygène (hypoventilation, apnée). Les modifications des propriétés chimiques de l'hémoglobine (carboxyhémoglobine, méthémoglobine) conduisent au même type d'hypoxie.

L'hypoxie circulatoire primaire est due à une diminution du débit cardiaque (SV) ou à une insuffisance vasculaire, ce qui entraîne une diminution de l'apport d'oxygène aux tissus. Dans le même temps, les paramètres d'oxygène du sang artériel ne sont pas modifiés, mais la PvO2 est réduite de manière significative.

L'hypoxie anémique, généralement associée à une perte de sang massive, est associée à une défaillance circulatoire. Une concentration en hémoglobine inférieure à 100 g / l entraîne une violation du système de transport de l'oxygène dans le sang. Les taux d'hémoglobine inférieurs à 50 g / l, l'hématocrite (Ht) inférieur à 0,20 constituent une grave menace pour la vie du patient, même si la MOS n'est pas réduite. L'hypoxie anémique se caractérise principalement par une diminution de la teneur en oxygène du sang artériel avec une PaO2 et une SaO2 normales.

La combinaison des trois formes d'hypoxie - hypoxique, circulatoire et anémique - est possible si le développement de l'ONE se produit dans le contexte d'une insuffisance cardiovasculaire et d'une perte de sang aiguë.

L'hypoxie histotoxique est moins fréquente et se caractérise par l'incapacité des tissus à utiliser l'oxygène (par exemple, en cas d'intoxication au cyanure). Les trois formes d'hypoxie (sauf histotoxique) provoquent également une hypoxie veineuse, ce qui est un indicateur fiable d'une diminution de la PO2 dans les tissus. La pression partielle de l'oxygène dans le sang veineux mélangé est un indicateur important de l'hypoxie. Un niveau de PvO2 de 30 mmHg est défini comme critique.

La valeur de la courbe de dissociation de l'oxyhémoglobine (НbО2). L'oxygène dans le sang se présente sous deux formes: dissoute physique et chimiquement associée à l'hémoglobine. La relation entre PO2 et SO2 est exprimée graphiquement par une courbe de dissociation de l'oxyhémoglobine (CDO) ayant la forme d'un S. Cette forme de BWW correspond aux conditions optimales pour la saturation du sang en oxygène dans les poumons et la libération d'oxygène par le sang dans les tissus. À PO2 égal à 100 mmHg, seulement 0,3 ml d'oxygène a été dissous dans 100 ml d'eau. Dans les alvéoles, la PO2 est d’environ 100 mmHg. 2,9 ml d'oxygène sont dissous physiquement dans 1 litre de sang. La plupart de l'oxygène est transporté dans un état lié à l'hémoglobine. 1 g d'hémoglobine, complètement saturée en oxygène, lie 1,34 ml d'oxygène. Si la concentration en hémoglobine dans le sang est de 150 g / l, la teneur en oxygène lié chimiquement est de 150 g / l x 1,34 ml / g = 201 ml / l. Cette valeur s'appelle la capacité en oxygène du sang (KEK). Étant donné que la teneur en oxygène dans le sang veineux mélangé (CvO2) est de 150 ml / l, 1 litre de sang traversant les poumons doit contenir 50 ml d'oxygène pour le transformer en artère. En conséquence, 1 litre de sang traversant les tissus du corps laisse 50 ml d'oxygène en eux. Environ 3 ml d'oxygène pour 1 litre de sang sont transportés à l'état dissous.

Le déplacement de BWW est le mécanisme physiologique le plus important pour le transport de l'oxygène dans le corps. La circulation du sang des poumons aux tissus et des tissus aux poumons est due à des modifications qui affectent l'affinité de l'oxygène pour l'hémoglobine. Au niveau des tissus, en raison d’une diminution du pH, cette affinité décroît (effet Bohr), ce qui améliore l’apport en oxygène. Dans le sang des capillaires pulmonaires, l'affinité de l'hémoglobine pour l'oxygène augmente en raison d'une diminution de la PCO2 et d'une augmentation du pH par rapport à des indicateurs similaires de sang veineux, ce qui entraîne une augmentation de la saturation en oxygène du sang artériel.

Dans des conditions normales, on obtient 50% de SO2 avec une P02 d’environ 27 mmHg. Cette valeur est notée P50 et caractérise la position globale du BWW. Une augmentation de la P50 (par exemple, jusqu’à 30–32 mm de Hg) correspond à un décalage du PST vers la droite et indique une diminution de l’interaction de l’hémoglobine et de l’oxygène. Avec une diminution de la P50 (jusqu'à 25-20 mm Hg), on observe un décalage du PFE vers la gauche, ce qui indique une augmentation de l'affinité entre l'hémoglobine et l'oxygène. En raison de la forme en forme de BWW, avec une diminution assez significative de la concentration fractionnelle d'oxygène dans l'air inhalé (IFC) à 0,15, au lieu de 0,21, le transfert d'oxygène n'est pas perturbé de manière significative. Avec une diminution de RaO2 à 60 mm Hg SaO2 diminue à environ 90% du niveau et la cyanose ne se développe pas. Cependant, une baisse supplémentaire de la PaO2 s'accompagne d'une baisse plus rapide de la SaO2 et de la teneur en oxygène du sang artériel. Lorsque RaO2 tombe à 40 mmHg Sa02 est réduite à 70%, ce qui correspond à la PO2 et au SO2 dans le sang veineux mélangé.

Les mécanismes décrits ne sont pas les seuls. Le phosphate organique intracellulaire - 2,3-diphosphoglycerate (2,3-DPH) - pénètre dans la molécule d'hémoglobine en modifiant son affinité pour l'oxygène. Une augmentation du taux de 2,3-DPH dans les globules rouges réduit l'affinité de l'hémoglobine pour l'oxygène, et une diminution de la concentration en 2,3-DPH entraîne une augmentation de l'affinité pour l'oxygène. Certains syndromes s'accompagnent de modifications prononcées du niveau de 2,3-DFG. Par exemple, dans l'hypoxie chronique, la teneur en 2,3-DPH dans les globules rouges augmente et, par conséquent, l'affinité de l'hémoglobine pour l'oxygène diminue, ce qui donne un avantage à fournir ce dernier. Des transfusions massives de sang en conserve peuvent nuire à la libération d'oxygène dans les tissus.

Ainsi, les facteurs conduisant à une augmentation de l'affinité de l'hémoglobine pour l'oxygène et à un déplacement de PFE vers la gauche incluent une augmentation du pH, une diminution de la PCO2, des concentrations de 2,3-DPH et de phosphate inorganique et une diminution de la température corporelle. Inversement, une diminution du pH, une augmentation de la PCO2, des concentrations de 2,3-DPH et de phosphate inorganique et une augmentation de la température corporelle entraînent une diminution de l'affinité de l'hémoglobine pour l'oxygène et un déplacement de PFE vers la droite.

Dans la table 1.1 montre les indicateurs fonctionnels normaux des poumons.

Tableau 1.1.

Tests de la fonction pulmonaire normale

[Comroe J. et al., 1961] 1

1Les données concernent une personne en bonne santé (surface corporelle 1,7 m2) au repos dans une position couchée en respirant de l'air. Les volumes pulmonaires et la ventilation sont donnés en fonction du BTPS, la capacité de diffusion des poumons en fonction du STPD.
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RESPIRATION EXTERNE ET FONCTIONS DE LA FONCTION RESPIRATOIRE DU POUMON DES MECANISMES DU POUMON ET D'HYPOTHYSIOLOGIE DE L'HYPOXEMIE ET ​​DE L'HYPERCAPNIE

  1. Fonction respiratoire des poumons et mécanismes physiopathologiques de l'hypoxémie et de l'hypercapnie
    La fonction principale des poumons - l'échange d'oxygène et de dioxyde de carbone entre l'environnement et le corps - est réalisée par une combinaison de ventilation, de circulation pulmonaire et de diffusion de gaz. Les violations aiguës de l’un, de deux ou de tous ces mécanismes entraînent de graves changements dans les échanges gazeux. Ventilation pulmonaire. Les indicateurs de la ventilation pulmonaire comprennent le volume courant (Ut), la fréquence respiratoire (f) et le volume minute.
  2. Respiration externe et fonction pulmonaire
    Respiration externe et fonction
  3. Fonction respiratoire
    La fonction respiratoire des poumons est assurée par trois processus principaux: 1 par transport aérien (ventilation); 2) circulation sanguine dans les poumons (perfusion); 3) échange gazeux à travers la membrane alvéolo-capillaire (diffusion). Ventilation La ventilation des poumons est appelée le processus de mise à jour de la composition gazeuse de l'air alvéolaire, ce qui garantit l'apport en oxygène et l'élimination de l'excès de dioxyde de carbone.
  4. Évaluation de la fonction respiratoire de l'insuffisance respiratoire
    L'étude des fonctions de la respiration externe (HFD) ainsi que l'étude de la composition gazeuse du sang artériel permettent d'évaluer objectivement la gravité et parfois la nature du processus pathologique qui sous-tend le développement de l'insuffisance respiratoire. L'utilisation de méthodes de routine fournit des informations sur la taille des volumes et des capacités pulmonaires, le débit volumétrique du flux d'air et l'état
  5. Fonction pulmonaire métabolique
    Les poumons remplissent non seulement la fonction d’échange gazeux entre le sang et l’air, mais aussi diverses fonctions non respiratoires de nature mécanique et métabolique. Les principales fonctions non respiratoires des poumons comprennent: 1) la protection - les poumons retiennent les produits nocifs, mécaniques et toxiques, de l’atmosphère; 90% des particules de plus de 2 microns de diamètre sont retenues dans les poumons et éliminées. Slime
  6. MOINS DE FONCTIONS RESPONSABLES
    Jusque dans les années 60, certains pensaient que le rôle des poumons n'était limité que par la fonction d'échange de gaz. Ce n'est que plus tard qu'il a été prouvé que les poumons, outre leur fonction principale d'échange de gaz, jouent un rôle important dans la défense exogène et endogène du corps. Ils assurent la purification de l'air et du sang des impuretés nocives, procèdent à la détoxification, à l'inhibition et au dépôt de nombreuses substances biologiquement actives.
  7. Fonction pulmonaire non respiratoire
    Jusque dans les années 60, certains pensaient que le rôle des poumons n'était limité que par la fonction d'échange de gaz. Ce n'est que plus tard qu'il a été prouvé que les poumons, outre leur fonction principale d'échange de gaz, jouent un rôle important dans la défense exogène et endogène du corps. Ils assurent la purification de l'air et du sang des impuretés nocives, procèdent à la détoxification, à l'inhibition et au dépôt de nombreuses substances biologiquement actives.
  8. Fonction pulmonaire non respiratoire
    Filtration et fonction de réservoir A. Filtration. Tout le sang veineux pénètre dans les capillaires pulmonaires à partir d’un grand cercle de circulation sanguine, ce qui leur permet d’agir comme un filtre pour diverses particules entrant dans la circulation sanguine. La teneur élevée en activateur d'héparine et de plasminogène dans les poumons facilite le clivage des fragments de fibrine retenus. Bien que le diamètre moyen des capillaires pulmonaires soit de 7 microns,
  9. Effet de l'anesthésie et de la chirurgie sur la fonction pulmonaire
    L'anesthésie générale entraîne une diminution des volumes pulmonaires et une modification du rapport ventilation / perfusion. En règle générale, les anesthésiques généraux suppriment l’effet régulateur de l’hypoxie et de l’hypercapnie sur le centre respiratoire. Les patients dont le système respiratoire est compromis risquent fort de développer une atélectasie au cours de la période postopératoire. La douleur postopératoire exacerbe les troubles pulmonaires
  10. Troubles typiques de la fonction d'échange de gaz des poumons.
    Attribuer les violations typiques suivantes de la fonction d’échange de gaz des poumons? 1. Violation de la ventilation alvéolaire? a) hypoventilation alvéolaire b) hyperventilation alvéolaire c) ventilation irrégulière 2. Perfusion pulmonaire avec facultés affaiblies. 3. Violation des relations ventilation-perfusion. 4. Violation de la capacité de diffusion des poumons. Mixte
  11. Fonction respiratoire du nez. La valeur de la respiration nasale pour le corps
    La fonction respiratoire du nez est de conduire l'air (aérodynamique). La respiration s'effectue principalement par la région respiratoire. Lors de l'inhalation, une partie de l'air sort des sinus paranasaux, ce qui contribue au réchauffement et à l'humidification de l'air inhalé, ainsi qu'à sa diffusion dans la région olfactive. Lorsque vous expirez, l'air entre dans les sinus. Environ 50% de la résistance de toutes les voies respiratoires tombe sur
  12. L'effet de la ventilation mécanique sur la fonction pulmonaire
    De nombreux auteurs ont montré qu'avec la ventilation mécanique, l'inadéquation entre la répartition de l'air et celle du flux sanguin dans les poumons augmentait [Zilber A. P., 1986; Butler D.P., 1994; Peters R. M., 1984]. En conséquence, le volume de l’espace mort physiologique et le shunt sanguin augmentent de droite à gauche, le gradient d’oxygène alvéolo- artériel augmente. Violations des relations ventilation-perfusion
  13. Causes de RDS. Fonction pulmonaire métabolique
    D. Ashbaugh (1967) a décrit cette pathologie pour la première fois comme un syndrome clinique composé d'essoufflement, de tachypnée, de cyanose réfractaire à l'oxygène, de perte de compliance pulmonaire et d'infiltration diffuse sur une radiographie thoracique. Pour indiquer les lésions aiguës du parenchyme pulmonaire, des concepts tels que le syndrome de détresse respiratoire de l'adulte (RDSV), le choc pulmonaire et le syndrome pulmonaire aigu sont utilisés.
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