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Système fonctionnel de protection de la désintoxication du corps

Dans le contexte du développement initial de l'intoxication endogène, en raison de l'afflux excessif d'agents endotoxiques provenant d'une source ou d'une source d'intoxication dans l'environnement interne, un équilibre est rapidement établi entre le sang et le fluide tissulaire. Cet équilibre est déterminé par l’évolution de deux processus conjugués: la rétention d’endotoxines par les cellules et la substance principale des tissus et leur libération par le corps du patient. L'un des processus contribue à "l'empoisonnement" du corps, l'autre - la désintoxication naturelle. Le syndrome d'intoxication endogène se développe parce que l'accumulation d'agents endotoxiques dans les tissus et les fluides va plus vite que leur détoxification et leur excrétion métaboliques. En fin de compte, le taux de croissance des manifestations cliniques d'intoxication endogène dépend non seulement de l'activité des réactions conduisant à l'accumulation de produits métaboliques, de toxines bactériennes et de médiateurs inflammatoires, mais également de l'efficacité des mécanismes de détoxification protecteurs.

Le premier groupe de mécanismes de défense consiste en la biotransformation d'agents endotoxiques. Pour de nombreuses substances endogènes, telles que les xénobiotiques, ces mécanismes se concentrent principalement dans le foie, ainsi que dans les poumons et les intestins. En raison de tels mécanismes, parmi lesquels le système monooxygénase du foie joue un rôle important, la majeure partie des produits métaboliques pathologiques et réabsorbés à partir des foyers d'endotoxines est convertie en composés hydrosolubles non toxiques. Ils entrent facilement dans les réactions de biotransformation ultérieures et sont déjà excrétés du corps du patient sous une forme inactive. Le métabolisme des substances organiques devenues endotoxiques comprend deux phases. Le premier est la réaction d'oxydation microsomale ou d'hydrolyse de ces composés. Dans la deuxième phase, des substances avec des groupes -OH, -NH2, -SH, -COOH activés réagissent avec la conjugaison (par exemple, la glycine, la glutamine, l’acide glucuronique, etc.) ou se synthétisent pour former des esters (aldéhydes, alcools, phénols) avec la méthylation et acétylation.

Le deuxième groupe de mécanismes de protection contre l’intoxication endogène est représenté par les processus de distribution et d’immobilisation des agents endotoxiques. Leur activité se manifeste par la participation de substrats protéiques de liquide tissulaire et de sang, parmi lesquels l'albumine de sang et les tissus occupent une place importante. Le même mécanisme d'immobilisation doit être considéré comme le pouvoir tampon du sang et des tissus, ce qui permet de lier un excès d'ions hydrogène et d'acides faibles non volatils, ce qui peut devenir un fond défavorable à l'action toxique de nombreux produits du métabolisme et à la dégradation des tissus endommagés.

Il est établi que les sites de liaison actifs de l'albumine affectent largement cette immobilisation. Certaines endotoxines sont non seulement associées à l'albumine et donc immobilisées, ce qui permet d'éviter l'intoxication, mais sont également transportées par l'albumine avec du sang vers les zones et les organes de leur biotransformation. De ce fait, ils affectent également la liaison des autres, y compris les substances réglementaires, car ils occupent les sites de liaison nécessaires à leur transport sur l'albumine. Les plus importantes de ces substances étaient les acides gras non estérifiés, certains acides aminés et d'autres ligands fonctionnellement actifs. La capacité de l'albumine à se lier à des ligands est influencée non seulement par sa concentration dans le sang et l'espace intercellulaire, mais également par des facteurs physico-chimiques: la force ionique et la composition ionique du plasma sanguin et, en particulier, la concentration en ions hydrogène, la température de l'environnement interne. C’est la raison pour laquelle une carence en protéines associée à une hypoalbuminémie grave constitue un fond extrêmement défavorable aux manifestations d’intoxication endogène.

Les véritables processus d’adsorption des endotoxines par le sang et les liquides tissulaires jouent également un rôle important dans les processus de détoxification naturelle. Fondamentalement, on peut considérer que les effets de la sorption sont à la fois à la base des effets pathologiques des facteurs d'intoxication endogène sur les cellules du corps du patient et à la base des réactions protectrices. De nombreuses toxines endogènes s'adsorbent à la surface des cellules qui leur sont sensibles et pénètrent même dans celles-ci, formant ainsi des manifestations d'intoxication endogène au niveau des cellules, des organes et des organismes. De nombreux composants des structures tissulaires, à la fois cellulaires (érythrocytes, cellules du système réticulo-endothélial ou macrophages résidents, cellules épithéliales du tractus gastro-intestinal) et extracellulaires (mucopolysaccharides, collagène, élastine) possèdent une activité de sorption élevée. Parallèlement à l'inévitable rétention d'eau dans l'espace extracellulaire, caractéristique d'une réaction post-agressive de toute origine, et au gonflement des colloïdes intercellulaires, les propriétés de sorption de ces formations jouent le rôle de première ligne de défense en cas d'intoxication endogène. L’immobilisation de nombreuses toxines sur les structures tissulaires et les membranes cellulaires réduit la charge de biotransformation des organes et permet de déclencher des mécanismes d’adaptation (Fig. 3.27).

De nombreuses réactions protectrices utilisant les effets de sorption sont réalisées par le biais du système immunitaire. Comme on le sait, l'action du système immunitaire se manifeste par la reconnaissance des microorganismes (virus, bactéries, champignons, protozoaires et leurs produits métaboliques) et des composés génétiquement immunisés et de haut poids moléculaire (protéines, glycoprotéines, polyélectrolytes) qui pénètrent dans l'environnement interne du patient.

Désintoxication

Fig. 3.27. Les mécanismes et les principaux organes de travail du système fonctionnel de désintoxication dans le corps humain

La base de l'action de presque toutes les parties fonctionnelles du système immunitaire humain (reconnaissance de l'antigène, phagocytose, interaction de l'antigène avec l'anticorps, le complément, les immunoglobulines et les cibles cellulaires) repose sur des processus physico-chimiques (réception, adhésion, adhésion). Les propriétés des récepteurs d'adsorption des macrophages (circulants et résidents), des microphages (leucocytes polymorphonucléaires) et de l'activité fonctionnelle des lymphocytes dépendent des propriétés physicochimiques de leurs membranes cellulaires. Cela nous permet de considérer les membranes cellulaires de cellules immunocompétentes avec des protéines spécifiques incorporées dans celles-ci comme une sorte de sorbant multifonctionnel, représenté par une grande variété de groupes fonctionnels de surface. La partie la plus importante du système immunitaire - l'interaction de l'antigène avec l'anticorps - est par nature également un processus d'adsorption qui se manifeste par la formation du complexe immun "antigène + anticorps + complément", qui doit ensuite subir une biotransformation.

Les mécanismes excréteurs du système de détoxification se concrétisent par le fonctionnement des poumons, des reins, du tractus gastro-intestinal, des glandes sudoripares et sébacées de la peau. Tous les organes d'excrétion peuvent se compléter ou se compenser partiellement, formant un système fonctionnel dans lequel l'excrétion est étroitement liée aux mécanismes de biotransformation des facteurs primaires et secondaires de l'intoxication endogène et de la sorption d'endotoxine.

Ainsi, les poumons agissent non seulement comme un organe pour éliminer l'excès de CO2 du corps, mais également pour d'autres substances volatiles.
Cette particularité se manifeste notamment par les odeurs, dont la spécificité pour cette variante de l'intoxication endogène (par exemple, Fetor Hepaticus) est souvent clairement détectée par des cliniciens expérimentés lors du premier contact avec le patient.

Bien que le rôle principal des glandes sudoripares humaines soit d'assurer la thermorégulation, avec certaines maladies et une transpiration accrue (jusqu'à 1 à 2 litres / jour), des quantités importantes d'urée et de créatinine (avec insuffisance rénale), ainsi que des corps de glucose et de cétones peuvent être éliminées (avec défaillance de l'appareil insulaire). et décompensation du diabète sucré), de l’ammoniac et des acides biliaires (avec insuffisance hépatique).

Le tractus gastro-intestinal en tant qu'organe d'excrétion joue l'un des moyens les plus importants de compenser les troubles du système de désintoxication fonctionnel. Dans des conditions normales d’activité vitale, 15 à 19 litres d’ultrafiltrat plasmatique traversent l’intestin, lequel est excrété dans le petit intestin par les sucs intestinaux et absorbé par le gros intestin. C'est l'intestin qui joue un rôle exceptionnel dans l'élimination des lipides, en particulier du cholestérol, produit final du métabolisme de l'hémoglobine (bilirubine et autres composés contenant du fer). Dans les états pathologiques entraînant une insuffisance rénale ou le blocage de cette voie de détoxification, il est possible d’éliminer de grandes quantités d’urée, d’acide urique, de phénols et d’autres produits métaboliques transformés en endotoxines.

Les reins ne sont pas seulement le principal organe d’excrétion des agents endotoxiques d’origines diverses, ils possèdent également des fonctions métaboliques et endocriniennes qui jouent un rôle majeur dans le maintien de l’équilibre hydroélectrolytique et acido-basique. Les polyélectrolytes, l'ammonium sont excrétés par les reins, mais aussi les composés qui ne sont généralement pas métabolisés dans le corps du patient. Des quantités importantes d'oligopeptides toxiques (MSM), ainsi que des restes de microorganismes (bactéries, virus, protozoaires) digérés par les phagocytes, les produits formés à partir des complexes «antigène-anticorps» peuvent être légèrement endommagés par les reins.

Les reins participent activement à la sécrétion par le corps et aux composants de l'intoxication endogène microbienne. La reconnaissance du rôle exceptionnel de cet organisme dans la désintoxication est étayée par les données de longue date de E.I. Victorina (1956) a découvert que, lorsque survient une toxémie microbienne, ce sont les reins qui occupent l'une des premières places dans le corps humain en termes de contenu en toxines bactériennes par rapport aux autres organes parenchymateux. Dans le même temps, il a été constaté que les reins intacts jouent un rôle important dans l'élimination des virus du corps, bien que d'autres microorganismes se développant à partir de cet organe (bactéries, rickettsies) ne soient généralement pas excrétés dans l'urine.

Il est caractéristique que de nombreuses toxines de bactéries soient neutralisées par l'urine elle-même et ne puissent donc être détectées dans l'urine de patients présentant une possible toxémie microbienne qu'avec un débit urinaire accru. L'aptitude à la détoxification de l'urine est particulièrement significative avec un apport modéré d'une telle toxine et son excrétion libre par les reins. On pense que le mécanisme de cet effet est associé à la déshydratation de la molécule de toxine microbienne par l'urée. Par conséquent, la préservation de la fonction du corps du patient qui forme l'urée et en particulier de l'urée-excrétrice joue un rôle important dans les processus de détoxication lors d'infections bactériennes.

Dans l'élimination des EnI microbiens, l'optimisation de l'excrétion par les reins des polysaccharides microbiens liée à la formation d'une intoxication endogène est également importante. Bien que ces polysaccharides soient généralement peu toxiques, leur action conditionne la formation de cytokines avec le développement de réactions pyrogéniques créant une charge catabolique supplémentaire sur le corps du patient, mais également un blocage du système monocyte-macrophage (anciennement appelé RES). Cela réduit la capacité de ce système de défense à détruire les endotoxines.

Dans des conditions normales d’activité vitale, le faible taux de réception de tels agents endotoxiques empêche les manifestations infracliniques d’intoxication endogène. Mais même avec une augmentation modérée du catabolisme, si la fonction rénale est préservée, le mécanisme excréteur réduit significativement la sévérité clinique et de laboratoire de l'intoxication. Le même mécanisme explique l'action des substituts sanguins colloïdaux de faible masse moléculaire à base de polyvinylpyrrolidone (hemodez) et d'alcool polyvinylique (polydez), dans une moindre mesure, de gélatines dont les substances actives forment des complexes actifs avec des substances hautement toxiques circulant dans le sang et facilement excrétés par les reins.

Pour le développement du syndrome d'intoxication endogène, il est également important que les substances endotoxiques qui la provoquent ne montrent leur action agressive que lorsque leur contenu dans l'environnement interne dépasse un certain niveau, individuel pour chaque patient, en fonction du taux d'augmentation de la concentration de ces substances et des capacités de compensation de l'organisme. Il est donc clair que pour la manifestation fonctionnelle de l'intoxication endogène, la taille des espaces liquides du corps sera également essentielle, ainsi que l'effet de troubles tels que la perte de plasma et la déshydratation, contre lesquels l'action agressive des endotoxines devient plus significative.

Un autre groupe de troubles pathologiques systémiques contribuant au développement de l'intoxication endogène sont les troubles du régime d'oxygène dans le corps du patient - systémique et régional. Dans de tels cas, non seulement la biotransformation des endotoxines est perturbée, par exemple le métabolisme des complexes immuns, mais des conditions sont également créées pour la production supplémentaire de marqueurs d'intoxication endogène. Dans une telle situation, les produits toxiques d'oxydation biologique normale, ainsi que les substances inhabituelles résultant de la distorsion persistante des processus redox, peuvent devenir des substances toxiques. Les métabolites accumulés, en vertu des mécanismes de rétroaction, contribueront à perturber ou à bloquer d'autres réactions d'oxydo-réduction et fourniront des effets agressifs supplémentaires sur les ultrastructures de cellules. De plus, la tolérance de l'organisme au déficit en oxygène avec une image développée de l'intoxication endogène est généralement réduite de manière significative.

Les violations importantes du régime d'oxygène non seulement augmentent directement l'intoxication endogène, mais altèrent également la fonctionnalité des organes et des systèmes impliqués dans les processus de détoxification. Cela se manifeste généralement par une augmentation de la teneur en acides aminés dans les fluides extracellulaires avec une modification de leurs rapports optimaux, des amines vaso-actives et des polypeptides de poids moléculaires variés, l'apparition dans les espaces fluides de protéines cellulaires du sang et des tissus, par exemple l'hémoglobine et ses dérivés, des troubles réguliers de la survie, définis comme suit: endotoxicose.
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Système fonctionnel de protection de la désintoxication du corps

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