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Encéphalite à tiques

Les porteurs sont les tiques Ixodes persulcatus et Ixodes ricinus.

Les tiques Ixodides, courantes dans presque tous les pays européens, la partie européenne de la Russie et de la Sibérie, sont des réservoirs et des vecteurs d'infection dans la nature. Après avoir sucé du sang sur un animal malade, au bout de 5-6 jours, le virus pénètre dans tous les organes de la tique, se concentrant dans l'appareil reproducteur, les intestins et les glandes salivaires (ce qui explique la transmission du virus aux humains par la piqûre de cet insecte). Une infection humaine peut également se produire lors de l'écrasement et du frottement d'une tique sucée, lors de la consommation de lait cru de chèvre et de vache infecté. Le virus persiste tout au long de la vie de la tique, c'est-à-dire pendant 2 à 4 ans, ce qui fait des tiques un réservoir naturel «précieux» d'infection. Le taux d'infection par les tiques est hétérogène d'une région à l'autre et d'une saison à l'autre, allant de 1 à 20% (le taux maximum enregistré est de 70%). Le virus est transmis entre des générations de tiques. L'insecte est capable de parasiter 100 espèces d'animaux.

La période d'activité la plus intense des tiques tombe au printemps et dans la première moitié de l'été, ce qui se reflète dans le nom de l'infection qu'ils transmettent - «encéphalite printemps-été». Apparemment, cela est dû aux conditions climatiques dans l'habitat naturel des tiques, dans la forêt - humidité modérée, fraîcheur relative, ombre, abondance de verdure propice à la chasse.

Assis sur les brins d'herbe ou sur les arbres, les tiques attendent patiemment qu'un animal ou une personne passe à côté d'eux. Les tiques ne peuvent pas voler ou sauter, elles peuvent seulement attraper la victime qui passe et la blesser, ou tomber dessus. Comme dans le cas d'autres insectes hématophages, une piqûre de tique peut passer inaperçue pendant longtemps, en raison de la présence d'amincissants spéciaux (anticoagulants) et d'analgésiques dans sa salive. Pour cette raison, une mesure simple mais très efficace pour détecter une tique suceuse est l'auto-inspection mutuelle à la sortie de la forêt et à l'arrêt. Les acariens mâles, contrairement aux femelles, sucent pendant très peu de temps, ce qui est une autre raison pour laquelle de nombreux patients ne se souviennent pas du fait d'une morsure.

Il est également possible que des personnes qui n'ont pas visité la forêt soient infectées. Cela peut se produire lorsque les tiques sont introduites par des animaux (chiens, chats) ou des personnes - sur des vêtements, avec des fleurs, des branches, etc.

En plus du virus printemps-été, l'encéphalite, la tique peut être porteuse des agents responsables d'autres infections - borréliose à tiques (maladie de Lyme), typhus à tiques, fièvre typhoïde, fièvre Q, leptospirose.

L'agent causal et la prévalence de l'infection. L'agent causal de l'infection est les virus de la famille des Flaviviridae. Le virus dans son ensemble est assez sensible aux facteurs environnementaux - il meurt rapidement à température ambiante, en chauffant à 60 ° C pendant 10 à 20 minutes et à l'ébullition - après 2 minutes. Il est rapidement détruit par les désinfectants. Cependant, à l'état sec, il peut être conservé pendant des années, dans le lait et les produits laitiers - jusqu'à 2 mois.

On distingue deux variantes géographiques, cliniques et biologiques fondamentalement importantes du virus et de la maladie.

L'extrême-Orient, la variante la plus grave de l'encéphalite à tiques, décrite pour la première fois par l'expédition du célèbre immunologiste russe L. Zilber, a été identifiée dans les territoires de Primorsky et de Khabarovsk en 1931 et appelée «encéphalite printemps-été de la taïga». En même temps, en 1931, en Autriche, Schneider a décrit une épidémie saisonnière de méningite, identifiée plus tard comme la version européenne de l'encéphalite à tiques.

En 1939, une encéphalite à tiques a été détectée dans la partie européenne de la Russie (elle s'est révélée répandue des frontières orientales à occidentales de la Russie - de Primorye à la Carélie) et dans la plupart des pays européens. Le virus de l'encéphalite à tiques lui-même a été isolé pour la première fois en 1949.

Avant le début des campagnes de vaccination massives en Europe, l'encéphalite à tiques représentait environ la moitié de toutes les infections du système nerveux central. En fait, depuis l'enregistrement d'une épidémie majeure en 1956 dans la partie boisée de l'Autriche, l'histoire de la création d'un vaccin pour la prévention de l'encéphalite à tiques a commencé.

Actuellement, l'infection est enregistrée en Autriche, en Allemagne, en Pologne, en Tchécoslovaquie, en Finlande, dans les États baltes, dans les parties européenne et extrême-orientale de la Russie, en Italie et en Suisse. Les taux d'incidence les plus élevés sont observés en Russie et en Autriche. Pour incomplet

1999 en Russie, plus de 1 000 cas de maladie ont été enregistrés, soit 30% de plus que les chiffres de 1998.

Les personnes les plus à risque sont les personnes dont les activités sont liées à la forêt: travailleurs des entreprises de l'industrie du bois, groupes d'exploration, constructeurs de routes et de chemins de fer, oléoducs et gazoducs, lignes électriques, topographes, chasseurs, touristes. Ces dernières années, jusqu'à 75% des patients sont des résidents de la ville qui ont été infectés dans les forêts de banlieue, dans les jardins et les parcelles de jardin.

La maladie. L'encéphalite à tiques (synonyme: encéphalite de la taïga, méningoencéphalite extrême-orientale, encéphalomyélite à tiques, méningo-encéphalite russe de printemps-été, encépalite à tiques) est une maladie virale à foyer naturel (qui n'est caractéristique que pour certains territoires) avec une lésion primaire du système nerveux central. L'infection affecte également les animaux - rongeurs, bétail, singes, certains oiseaux forestiers (ces derniers sont un réservoir supplémentaire d'infection dans la nature).

Si l'infection se produit par le lait (certains experts distinguent même cette voie d'infection et la forme de la maladie comme une infection distincte), le virus pénètre d'abord dans tous les organes internes, provoquant la première vague de fièvre, puis lorsque le virus atteint son objectif final, le système nerveux central - la deuxième vague de fièvre. Si l'infection ne s'est pas produite avec de la nourriture (pas par la bouche), une autre forme de la maladie se développe, caractérisée par une seule vague de fièvre due à la pénétration du virus dans le cerveau et la moelle épinière et une inflammation dans ces organes (encéphalite du grec enképhalon - le cerveau lui-même).

La période d'incubation est en moyenne de 1,5 à 2 semaines, pouvant parfois durer jusqu'à 3 semaines. Les différentes périodes d'incubation peuvent s'expliquer par la nature de la morsure - plus la tique est aspirée, plus les virus pénètrent dans l'organisme et plus la maladie se développe rapidement.

La maladie se développe de manière aiguë, en quelques jours. Le virus infecte le pia mater, la matière grise (cortex) du cerveau, les motoneurones de la moelle épinière et les nerfs périphériques, qui se traduisent cliniquement par des convulsions, la paralysie de certains groupes musculaires ou de membres entiers et une altération de la sensibilité cutanée.

Plus tard, lorsque l'inflammation virale recouvre tout le cerveau, des symptômes cérébraux sont notés - maux de tête constants, vomissements persistants, perte de conscience, jusqu'au coma ou, au contraire, une agitation psychomotrice se développe avec une perte d'orientation dans le temps et l'espace.

Des troubles du système cardiovasculaire (myocardite, insuffisance cardiovasculaire, arythmie) et du système digestif - selles retardées, hypertrophie du foie et de la rate peuvent être notés.

Tous ces symptômes sont notés dans un contexte de dommages toxiques au corps - une augmentation de la température corporelle à 39-40 ° C.

Dans un petit pourcentage de cas, avec des lésions des nerfs rachidiens, la maladie peut évoluer en «radiculite» (polyradiculonévrite).

La gravité de la maladie dépend de l'âge - la probabilité de graves lésions cérébrales augmente fortement à partir de l'âge de 40 ans, avec un âge de plus de 60 ans, une mortalité maximale est enregistrée.

Des complications d'encéphalite à tiques sont notées chez 30 à 80% des patients avec une forme cliniquement prononcée et sont principalement représentées par une paralysie flasque, principalement des membres supérieurs.

La mortalité varie de 2% sous la forme européenne à 20% sous la forme extrême-orientale (plus grave et dangereuse).
La mort survient dans la semaine suivant le début de la maladie.

Les variantes atypiques de la maladie sont moins courantes - formes effacées ressemblant à la grippe; forme semblable à la polio. Possible portage chronique prolongé du virus.

La prévention Les mesures générales de prévention des piqûres de tiques comprennent:

porter des vêtements spéciaux dans la forêt - bottes, vestes à manches étroitement boutonnées; une écharpe ou un filet recouvrant le cou; un chapeau couvrant les cheveux; inspections personnelles et mutuelles à la sortie de la forêt et aux arrêts; tondre l'herbe et les arbustes sous-dimensionnés, couper le bois mort, se libérer des blocages et des souches; l'utilisation de répulsifs liquides et aérosols (produits chimiques spéciaux pour lutter contre les insectes); ébullition du lait cru de chèvre et de vache dans les zones où l'encéphalite à tiques est enregistrée.

Une prévention spécifique (pour l'encéphalite à tiques) est réalisée à l'aide de vaccins inactivés. Une prophylaxie rapide (24 heures à partir du moment de l'administration) peut également être effectuée avec une seule injection d'immunoglobuline, qui protège jusqu'à 1 mois.

Premiers soins pour une piqûre de tique. Pour éliminer une tique suceuse, elle est préalablement lubrifiée avec de la graisse (gelée de pétrole, crème, huile de tournesol), et après 15-20 minutes, soigneusement tirée avec une boucle de fil ou une pince à épiler, en se balançant d'un côté à l'autre. La destruction de la tique doit être évitée. L'insecte retiré doit être brûlé ou bouilli, mais il peut également être amené avec vous dans un centre médical pour déterminer si la tique est infectée par le virus. Il est recommandé de traiter le site de la morsure avec de l'iode, du peroxyde d'hydrogène ou un médicament contenant de l'alcool et de bien se laver les mains.

L'acarien ne doit en aucun cas être écrasé, car dans ce cas, une infection par le virus contenu dans les organes internes de l'acarien peut également se produire.

Vaccins. Fondamentalement, tous les vaccins pour la prévention de l'encéphalite à tiques sont des virus cultivés sur des embryons de poulet, inactivés par le formol, adsorbés sur un adjuvant (une substance pour améliorer la réponse immunitaire) - l'hydroxyde d'aluminium. La gélatine ou l'albumine est utilisée comme composants stabilisants supplémentaires.

Actuellement, quatre vaccins sont disponibles en Russie:

Vaccin de culture

(pr-in NPO Virion, Tomsk). Il est indiqué pour la vaccination des enfants à partir de 4 ans et des adultes jusqu'à 65 ans. Le cours de vaccination se compose de trois doses selon le schéma: 0-1-4. Un schéma alternatif de protection rapide consiste en deux doses avec un intervalle de 1 à 2 mois, et la dernière dose est administrée au plus tard 2 semaines avant d'entrer dans le foyer naturel de l'infection. Le volume de la dose administrée pour les enfants de moins de 6 ans est de 0,5 ml, pour tous les autres - 1 ml. Disponible en ampoules de 2 ml. Le vaccin possède la liste la plus complète de contre-indications, notamment: tuberculose aiguë et rhumatismes, maladies du système nerveux central, système cardiovasculaire, reins, foie; troubles allergiques, maladies endocriniennes (diabète sucré, etc.), cancer, maladies du sang, grossesse.

Vaccin culturel concentré

(pr-in Institut de poliomyélite et encéphalite virale, Moscou, Russie; souche Sof'in).

Il diffère du premier en ce qu'il peut être utilisé à partir de 18 ans. Le cours de vaccination se compose de deux doses avec un intervalle de 5-7 mois. La première revaccination se fait avec une dose de vaccin après 1-2 ans, la seconde et après trois ans. Contre-indications: tuberculose active transférée aux 6 mois précédents, infection à méningocoque et hépatite virale; maladies héréditaires et actives du système nerveux, épilepsie, allergies alimentaires, asthme bronchique, maladies du tissu conjonctif (par exemple rhumatismes), maladies du sang, crise cardiaque et accident vasculaire cérébral, maladies du système endocrinien, néoplasmes malins, grossesse.

«FSME-Immun-lnject» (produit par Immuno AG, Autriche dans le cadre de Baxter, États-Unis).

Disponible sous forme de doses de seringue, le volume de dose est de 0,5 ml pour tous les âges. Une très courte liste de contre-indications: maladies aiguës (ou exacerbation de maladies chroniques), allergie aux composants du vaccin. La grossesse et l'allaitement ne sont pas une contre-indication. Protège contre les deux types d'infection - européenne et extrême-orientale. Le cours de vaccination se compose de 2 doses, qui sont administrées avec un intervalle de 2 semaines à 1 mois (après une telle vaccination, 95% des vaccinés sont protégés). La première revaccination est effectuée 9-13 mois après la deuxième dose; revaccination - 3 ans à partir du moment de l'administration de la troisième dose. Peut être administré simultanément avec des immunoglobulines. Il n'a pas de limite d'âge. Des deux vaccins importés disponibles en Russie, le plus courant et possède une vaste expérience d'utilisation.

Encepur

(produit par Chiron Behring, Allemagne, souche du virus K23).

Elle diffère de la précédente par la présence d'un schéma de vaccination supplémentaire - trois doses selon le schéma de 0-1-3 semaines. La deuxième différence est un nombre légèrement plus élevé d'effets indésirables dus à la présence de gélatine dans le vaccin.

Tous ces vaccins ont une activité immunogène élevée. Deux semaines après la dernière dose de la vaccination initiale, 90 à 97% des personnes vaccinées sont immunisées. Parmi les effets indésirables, les réactions au site d'injection (rougeur, épaississement, douleur) prédominent. Ils sont notés par environ 8% vaccinés avec la première dose du vaccin, avec les doses suivantes du vaccin, le nombre d'effets indésirables diminue. Des réactions de température se produisent chez 5% des vaccinés.

Immunoglobulines. Prévention d'urgence, c'est-à-dire la prévention après une piqûre de tique peut être effectuée à l'aide d'immunoglobulines. Le terme pour une telle prévention est limité à trois jours, après cette période, il perd son sens.

Deux préparations nationales (à partir de sérum de cheval et de sérum humain) et une importée - FSME-Bulin (produite par Baxter Immuno, Autriche) sont disponibles en Russie:

Immunoglobuline liquide humaine contre l'encéphalite à tiques (produite par Biomed-Perm, Russie).

Entrez par voie intramusculaire, une fois à l'âge de 12 ans - 1 ml, 12-16 ans - 2 ml, 16 ans et plus - 3 ml.

Immunoglobuline contre l'encéphalite à tiques (à partir de sérum de cheval), fabriquée en Russie.

FSME-Bulin (Immuno AG, Autriche).

Délivré en flacons de 1, 2, 5 et 10 ml. À des fins de prévention (avant une piqûre de tique), une dose de 0,05 ml par kg de poids corporel est administrée. L'action commence après 24 heures et dure 1 mois. Une administration répétée est possible pour une protection plus longue. Après une piqûre de tique est administrée une fois - dans les 48 heures après une piqûre de tique à une dose de 0,1 mlkg; sur 3-4 jours - 0,2 mlkg (jusqu'à 16 ml par administration). Des doses de plus de 5 ml sont réparties dans différentes parties du corps.
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Encéphalite à tiques

  1. Encéphalite à tiques
    Cette maladie virale primaire aiguë du système nerveux central est causée par un virus filtré. Désigne les neuroinfections avec des foyers naturels. Les premières flambées épidémiques d'encéphalite à tiques ont été observées en Extrême-Orient, à Primorye. Ils ont été étudiés en 1935 par A.G. Panov. En 1937, une équipe de médecins y travaille sous la direction de L.A. Zilber. Au cours des années suivantes, un virus a été isolé
  2. Encéphalite à tiques
    La maladie est causée par un virus de l'encéphalite à tiques neurotrope filtrante. Les manifestations cliniques ont été décrites pour la première fois par A. G. Panov. Le virus est bien conservé à basse température et est facilement détruit lorsqu'il est chauffé au-dessus de 70 ° C. Virologues domestiques L.A. Zilber, député Chumakov, A.K. Shubladze et al.Isolé un grand nombre de souches de virus de l'encéphalite à tiques, ses propriétés ont été étudiées,
  3. Encéphalite à tiques (printemps-été)
    Comme une épidémie, c'est la principale maladie inflammatoire du cerveau. Son agent causal est un virus neurotrope filtré, dont le réservoir naturel est constitué d'animaux sauvages (rongeurs de type souris, lièvres, hérissons, renards, etc.). Le virus pénètre dans le corps humain exclusivement par des vecteurs - des tiques ixodides qui parasitent ces animaux. Le plus grand
  4. Encéphalite printemps-été transmise par les tiques
    Printemps et été transmis par les tiques
  5. Encéphalite épidémique (encéphalite A)
    L'encéphalite épidémique est associée à l'entrée dans le corps d'un neurovirus spécial qui affecte le système nerveux central. La maladie est épidémique et survient plus souvent en hiver. Cependant, des cas individuels d'encéphalite épidémique peuvent survenir à tout moment de l'année. La maladie est caractéristique de tout âge, mais le plus souvent, les enfants en tombent malades. L'étude des enfants des écoles spéciales, ainsi que
  6. Borréliose ixodique transmise par les tiques (maladie de Lyme)
    Objectif de la formation: à l'aide d'algorithmes de diagnostic, pouvoir établir un diagnostic de borréliose ixodique transmise par les tiques, déterminer la forme clinique, la gravité, prescrire un traitement adéquat, être en mesure d'effectuer une observation de suivi des patients atteints de maladie. Tâche d'autoformation. Utilisation du manuel, du manuel des maladies infectieuses, du matériel de cours et de la liste recommandée
  7. borréliose à tiques
    La borréliose à la chaux transmise par les tiques (maladie de Lyme, borréliose transmise par les tiques Ixodes) est une maladie polysystémique infectieuse focale naturelle avec une pathogenèse complexe, y compris un complexe de réactions immunitaires. Étiologie: Borrelia burgdorferi Épidémiologie: vecteurs - taïga et tique des forêts, voie d'infection - transmissible, l'agent pathogène est inoculé avec une piqûre de tique avec sa salive; est possible
  8. TYPE TYPE TICKBAR
    Le typhus à tiques (rickettsiose d'Asie du Nord) est une maladie infectieuse aiguë à évolution bénigne, caractérisée par la présence d'affects primaires, de fièvre et d'éruptions cutanées. Diagnostic clinique La période d'incubation est de 4 à 9 jours. Le début est aigu. Fièvre, maux de tête, insomnie. Réaction inflammatoire au site d'une morsure de tique et d'une lymphadénite régionale. Polymorphe
  9. Borrellioses transmises par les tiques
    Borréliose transmise par les tiques (maladie de Lyme, borréliose de Lyme). - maladies à foyer naturel, vectorielles, transmises par les tiques, principalement des lésions cutanées, NA, CVS et musculo-squelettique. appareils sujets à la chroisation. Étiologie: Gr (-), bactérie spirale anaérobie et mobile du genre barrelia (burgdorferi). Ils sont bien conservés à basse température, mais ne résistent pas à la désinfection.
  10. Encéphalite
    L'encéphalite est une inflammation du cerveau. Classification. I. Encéphalite primaire. Virale: 1) arbovirus, saisonnier, à transmission vectorielle (printemps-été transmis par les tiques; moustique japonais; australien; américain); 2) viral sans saisonnalité claire (entérovirus Coxsackie et ECHO; herpétique; grippe; avec la rage); 3) causée par un virus inconnu (épidémie
  11. Encéphalite
    L'encéphalite est une maladie caractérisée par des dommages à la substance du cerveau, souvent appelés méningo-encéphalite ou encéphalomyélite. Les causes de l'encéphalite sont très diverses: virus de l'herpès simplex, arbovirus, entérovirus (ECHO, Coxsackie), agents responsables des oreillons, cytomégalovirus. Tique, post-infectieuse (rougeole, rubéole, herpès), post-vaccination (coqueluche,
  12. Encéphalite rougeoleuse
    La fréquence des lésions du système nerveux dans la rougeole (encéphalite rougeoleuse et méningo-encéphalite) est de 0,4-0,6%. La cause des complications neurologiques est le virus qui cause cette maladie, et l'allergisation du corps avec un changement de sa réactivité immunobiologique. Morphologues Pato I. Les changements pathologiques dans le cerveau avec l'encéphalite rougeoleuse sont localisés principalement dans le blanc
  13. Encéphalite à moustiques japonais
    L'encéphalite à moustiques japonais (synonyme: encéphalite B, encéphalite du territoire Primorsky) est courante dans le territoire Primorsky, au Japon, et dans les régions du nord de la Chine. Étiologie et épidémiologie. Appelé par un virus neurotrope filtré. Le réservoir dans la nature est constitué de moustiques capables de sa transmission transovarienne. La maladie se caractérise par une saisonnalité qui coïncide avec une augmentation de la reproduction des moustiques. La maladie fuit
  14. Encéphalite grippale
    Parmi toutes les infections, la grippe est le facteur étiologique le plus courant dans les lésions secondaires du système nerveux. Dans certains cas, les symptômes neurologiques se développent dans le contexte de la maladie sous-jacente, comme s'ils se superposaient à des symptômes pseudo-grippaux, dans d'autres - quelque temps après la grippe. Les formes cliniques de complications grippales du système nerveux sont extrêmement diverses:
  15. Encéphalite épidémique
    (Maladie d'Economo, maladie du sommeil, encéphalite léthargique, inflammation primaire non purulente du cerveau). L'agent causal de cette maladie est un virus filtré, qui n'a pas encore été isolé. L'encéphalite épidémique a été décrite pour la première fois par Economo en 1917 lors d'une épidémie en Autriche, en URSS - A. I. Geymanovich (Kharkov) et Y. M. Raimistom (Odessa) lors d'une épidémie en 1 et 19
  16. Encéphalite léthargique épidémique Economo
    L'encéphalite léthargique épidémique d'Economo (synonyme: encéphalite épidémique de type A, maladie du "sommeil") a été enregistrée pour la première fois en 1915 par les troupes près de Verdun et décrite en 1917 par le neuropathologiste autrichien K. Economo. La maladie au cours de ces années a pris la forme d'épidémies qui ont balayé de nombreux pays du monde. Au cours des années suivantes, la maladie s'est manifestée sporadiquement. Maladie actuelle dans un
  17. Encéphalite de varicelle
    Une maladie auto-immune infectieuse grave, à l'origine de laquelle les réactions croisées du système immunitaire avec des antigènes viraux et intrinsèques sont également d'une grande importance. Pathomorphologie. Характерны перивенозная воспалительная инфильтрация вещества мозга, очаги периваскулярной демиелинизации. В тяжелых случаях заболевание может протекать как гнойно геморрагический менингоэнцефаломиелит.
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