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Genre Mycobacterium

Le genre comprend des bâtons fins et ramifiés; résistant aux alcools, aux acides et aux alcalis, aérobie, gram + bactéries. Le genre des mycobactéries comprend les agents pathogènes de la tuberculose et de la lèpre, ainsi que les saprophytes, courants dans l'environnement. Cinq groupes ont été identifiés à partir de mycobactéries pathogènes: M. tuberculosis, M. bovis, M. microti, M. leprae, M. lepraemirium.

M. tuberculosis - Mycobacterium tuberculosis a été découvert par R. Koch en 1882. En l'honneur de cette découverte, l'agent causal de la tuberculose est encore appelé bacille de Koch. Cette maladie est connue des gens depuis l'Antiquité. La forme pulmonaire a été décrite par l'ancien médecin grec Hippocrate. Ensuite, cette maladie n'a pas été considérée comme infectieuse, et le médecin de l'Avicenne arabe orientale l'a considérée comme héréditaire. Sylvius était le premier lien entre les tubercules pulmonaires et la consommation.

Aux XVIII - XIX siècles. la tuberculose a fait de nombreuses victimes, y compris des personnalités de l'époque - A.P. Tchekhov, N.A. Nekrasov, Mozart, Chopin. Le caractère infectieux de la tuberculose a été prouvé pour la première fois par Wilmen (1865) et R. Koch a isolé l'agent pathogène dans sa forme la plus pure.

Biens morphologiques et culturels. Mycobacterium tuberculosis se caractérise par un polymorphisme. Ce sont des bâtons fins, longs et légèrement incurvés. Parfois, ils ont un petit gonflement aux extrémités. Dans les jeunes cultures, les bâtons sont plus longs et dans les cultures plus âgées sujettes à une simple ramification. Parfois, des bâtons courts et épais se forment. Stationnaires, gram-positifs, ne forment pas de spores ni de capsules. Les mycobactéries, en raison de la teneur élevée en acide mycolique et en lipides dans la paroi cellulaire, sont mal colorées par les méthodes conventionnelles; par conséquent, la coloration Ziehl-Nielsen est utilisée pour les détecter: les bâtonnets sont colorés en rouge vif sur un fond bleu.

À la surface des cellules, il y a des microcapsules. La microscopie électronique aux extrémités des cellules a révélé la présence de granules et de vacuoles. Le cytoplasme des jeunes cultures est homogène, vieux - granuleux. La résistance aux acides s'explique par la présence d'une grande quantité d'acide mycolique et de lipides dans les mycobactéries tuberculeuses.

Le bacille tuberculeux est un micro-organisme à croissance très lente; Exigeant sur les milieux nutritifs, dépendant du glycérol. Aérobies, mais sont capables de se développer dans des conditions anaérobies facultatives. Limites de température extrêmes 25–40 ° С, opt –37 ° С. La réaction du milieu est presque neutre (pH 6,4–7,0), mais peut croître dans la plage de pH 4,5–8,0. Pour la meilleure croissance des mycobactéries, des vitamines (biotine, acide nicotinique, riboflavine), ainsi que des ions (Mg2 +, K +, Na +, Fe2 +) sont ajoutés au milieu. Des milieux d'oeufs denses, de la gélose à la glycérine et à la pomme de terre, ainsi que des milieux liquides synthétiques et semi-synthétiques (par exemple, le milieu liquide de Soton) sont souvent utilisés pour la culture. Sur milieu liquide, le bacille tuberculeux se forme en 5 à 7 jours un film sec et ridé remontant jusqu'aux bords du tube. Dans le même temps, l'environnement reste transparent. Sur des milieux denses, le bacille tuberculeux forme des colonies de couleur crème ressemblant au chou-fleur, minuscules, mal éliminées par une boucle bactériologique. Cette croissance est observée le 14-40e jour.

Structure antigénique. Plusieurs types de mycobactéries ont été établis par agglutination et réactions de liaison au complément: mammifères, oiseaux, à sang froid, saprophytes.

L'espèce humaine n'est pas sérologiquement différente des espèces bovine et aviaire. L'antigène de Mycobacterium tuberculosis contient des protéines, des lipides, des phosphatides et des polysaccharides. La tuberculine est considérée comme un antigène qui, lorsqu'elle agit sur un organisme infecté par la tuberculose, provoque une réaction allergique focale locale (test de Mantoux).

Résistance Comparée à d'autres bacilles non sporulés, Mycobacterium tuberculosis est très stable dans l'environnement. Dans l'eau courante, ils peuvent rester viables jusqu'à 1 an, dans le sol et le fumier pendant 6 mois, dans divers objets jusqu'à 3 mois, dans la poussière de la bibliothèque pendant 18 mois, dans le pus séché et les expectorations jusqu'à 10 mois. A l'ébullition, le bacille de Koch meurt après 5 minutes, dans le suc gastrique après 6 heures, pendant la pasteurisation après 30 minutes. Les mycobactéries sont sensibles au soleil et aux solutions activées de chloramine et d'agent de blanchiment.

Epidémiologie. La tuberculose est une maladie pandémique et est omniprésente. La source de l'infection à M. tuberculosis est une personne malade, la principale voie d'infection est aérogène. Une personne est très sensible à cette maladie. La grande majorité de la population est infectée tôt ou tard par la tuberculose, mais dans la plupart des cas, l'infection provoque de petits changements sans tendance au développement progressif de la maladie. Ils conduisent même à une résistance accrue du corps - à une immunité spécifique. Malgré cela, l'incidence de la tuberculose augmente dans le monde. Plus de 8 millions de personnes tombent malades de la tuberculose chaque année, dont 95% résident dans des pays en développement. En 1991, l'Assemblée générale de l'Organisation mondiale de la santé (OMS) a été forcée de déclarer que la tuberculose est un problème de santé national et international non seulement dans les pays en développement, mais aussi dans les pays économiquement développés. 3 millions de personnes meurent de tuberculose chaque année, 30 millions de patients pourraient mourir dans les 10 prochaines années. Par conséquent, la situation actuelle a été décrite par l'OMS comme une crise de la politique mondiale de lutte contre la tuberculose.

La progression de l'incidence actuellement observée en Fédération de Russie est associée à une détérioration des conditions socio-économiques de la vie de la population, qui a été fortement indiquée au cours de la période 1991-1992, et à un déséquilibre nutritionnel concomitant (diminution de la consommation de produits protéiques), ainsi qu'à de nombreuses situations stressantes liées à opérations militaires; un afflux de réfugiés d'autres républiques de l'ex-URSS. Le surpeuplement de la population joue un rôle particulier dans l'infection tuberculeuse - centres de détention provisoire, camps de réfugiés et personnes «sans domicile fixe». L'incidence est en augmentation parmi les segments "prospères" de la population ayant des spécialités de contact: médecins, enseignants, étudiants et écoliers. La morbidité contribue à réduire le volume de travail sur la prévention et la détection précoce de la tuberculose, la détérioration de la qualité et de la couverture des examens préventifs. En raison de la réduction du volume de tuberculose détectée précocement ™, le réservoir d'infection tuberculeuse dans la société a commencé à se développer - négligé, difficile à traiter les formes de la maladie, en particulier celles causées par les mycobactéries résistantes aux médicaments.

La pathogenèse des lésions. La tuberculose chez l'homme est causée par deux types principaux de mycobactéries - humaine (M. tuberculosis) et bovine (M. bo vis), moins communément les mycobactéries aviaires (M. avium). L'infection se produit par des gouttelettes et des poussières en suspension dans l'air, parfois par la bouche, lors de la consommation d'aliments infectés par des mycobactéries tuberculeuses, à travers la peau et les muqueuses.

Peut-être une infection intra-utérine du fœtus à travers le placenta.

Avec une infection aérogène, le foyer infectieux principal se développe dans les poumons et, avec une infection alimentaire, dans les ganglions lymphatiques mésentériques. Dans le développement de la maladie, on distingue la tuberculose primaire, disséminée et secondaire, qui est une réactivation endogène des foyers anciens. Avec une faible résistance du corps et des conditions sociales défavorables du lieu de localisation primaire, le pathogène peut se propager dans tout le corps et provoquer une infection généralisée.

Au niveau du site de pénétration des mycobactéries ou des zones les plus favorables à la reproduction des bactéries, un complexe tuberculeux primaire apparaît, consistant en une lésion inflammatoire (dans les poumons, il s'agit d'une lésion non pneumatique sous la plèvre), affectant les ganglions lymphatiques régionaux et une «voie» de vaisseaux lymphatiques altérés entre eux. La dissémination des microbes peut se produire dans les bronches, les lymphophages et les hématogènes.

La formation du complexe primaire est caractérisée par le développement de granulomes sous forme de tubercules (tubercule ou tuberculose). La formation de granulomes n'a pas de caractéristiques et est une réaction cellulaire. Les mycobactéries sont entourées de leucocytes et l'ensemble de la grappe est entouré de cellules épithélioïdes et géantes (multinucléées). Le plus souvent, la lésion primaire est observée dans les poumons (lésion de Gon). Avec une bonne résistance au corps, les mycobactéries peuvent être présentes dans un tubercule pendant plusieurs années ou toute une vie. Dans la plupart des cas, les foyers primaires guérissent avec une dégradation complète du contenu, sa calcification et sa fibrose parenchymateuse. Avec une diminution de l'immunité, les foyers primaires sont activés et progressent avec le développement du processus secondaire. Une telle réactivation se produit généralement 20-25 ans après l'infection initiale; elle est généralement provoquée par le stress, la malnutrition et l'affaiblissement général du corps. Selon les statistiques, 80% des personnes tombent malades de la tuberculose en été, les 20% restants contractent la tuberculose d'autres organes et tissus (tuberculose disséminée). Il y a des lésions tuberculeuses des organes génitaux, des os et des articulations, de la peau, etc.

Manifestations cliniques. La période d'incubation de la tuberculose est relativement longue - de plusieurs semaines à 5 ans. La maladie peut se développer de manière aiguë: essoufflement soudain, douleur thoracique. La tuberculose réactive se manifeste par une toux, parfois avec hémoptysie; perte de poids; sueurs nocturnes; température corporelle subfébrile. Il n'y a pas de symptômes spécifiques à la tuberculose uniquement, car la tuberculose se caractérise par une variété de formes cliniques et de changements anatomiques.

Immunité. L'immunité contre la tuberculose n'est pas stérile, en raison de la présence de formes Z de mycobactéries dans le corps. L'immunité acquise est une conséquence de l'activation des cellules T avec les antigènes de Mycobacterium tuberculosis. Par conséquent, l'issue de la maladie est déterminée par l'activité des facteurs cellulaires de l'immunité.

L'un des facteurs de protection est les bactériophages, qui ont un effet sur les souches virulentes et avirulentes de bacilles tuberculeux.

Méthodes de diagnostic de la tuberculose:

1. Microscopie. Cette méthode est simple, abordable et vous permet de donner rapidement une réponse. Dans les coups de pinceau tachés par Tsil-Nielsen, vous pouvez identifier des bâtons rouges sur fond bleu. L'inconvénient de cette méthode est sa faible sensibilité (en raison de la croissance très lente des mycobactéries, elles peuvent ne pas pénétrer dans le frottis, elles peuvent être détectées avec une teneur de 100 000 à 500 000 mycobactéries dans 1 ml de matériau).

2. Pour la microscopie négative, la méthode microbiologique est utilisée: étalement du matériel d'essai sur des milieux nutritifs (généralement Levenstein-Jensen).

Pour faciliter l'isolement, des antibiotiques sont ajoutés au milieu pour inhiber la croissance des micro-organismes concomitants. L'avantage de cette méthode réside dans la possibilité d'obtenir une culture pure, ce qui permet de l'identifier et de déterminer la sensibilité aux médicaments. L'inconvénient est la croissance lente du bâton de Koch (de 4 à 14 semaines).

3. Une méthode d'examen obligatoire est la tuberculose-linodiagnostic, basée sur la détermination de la sensibilité du corps à la tuberculine. Les mycobactéries contiennent des endotoxines, qui sont libérées lors de la dégradation des cellules. R. Koch en 1890 a isolé cette toxine et l'a appelée «tuberculine». Il existe plusieurs préparations tuberculiniques. La «vieille» tuberculine Kokha est une culture de 5-6 semaines dans un bouillon de glycérine, stérilisée à la vapeur d'eau (100 ° C) pendant 30 s, évaporée à 70 ° C à 110 de son volume d'origine et filtrée à travers des bougies en porcelaine. "Nouveau" Koch tuberculine - mycobactéries de tuberculose séchées, triturées dans 50% de glycérol pour obtenir une masse homogène. La tuberculine des mycobactéries de type bovin (M. bo vis) contient des protéines, des acides gras et des lipides. Pour énoncer la réaction de Mantoux (proposée par un scientifique français en 1908), la «nouvelle» tuberculine de Koch est utilisée. Cette réaction est délivrée par voie intradermique. Avec une réaction positive après 48 heures (chez les personnes âgées, après 72 heures), une papule de 10 mm de diamètre avec des bords hyperémiques se forme au site d'injection. Vous devez savoir qu'un résultat positif n'est pas toujours le signe d'un processus actif de tuberculose, ainsi qu'une réaction de Mantoux négative n'indique pas toujours l'absence de processus, car chez les patients immunodéprimés, la réaction est généralement négative.

4. Pour la détection précoce des patients atteints de tuberculose, une méthode de diagnostic radiographique (fluorographique à partir de 15 ans) est utilisée. Selon les documents de la directive actuelle, la fréquence de sa conduite est déterminée par la situation épidémiologique de la tuberculose et les groupes de population à examiner.

La prévention de la tuberculose est assurée par un diagnostic précoce, une détection rapide des patients et de leur examen médical, une neutralisation du lait et de la viande d'animaux malades.
La prévention consiste à mener des activités sociales (améliorer les conditions de travail et de vie de la population, augmenter son niveau matériel et culturel).

Pour l'immunisation, le vaccin BCG est utilisé - des mycobactéries atténuées de type bovin. En Russie, la vaccination est administrée à tous les nouveau-nés. Aux États-Unis - uniquement dans les groupes à haut risque. La vaccination, en tant que moyen de prévention de la tuberculose, n'est pas optimale et plus l'épidémie de tuberculose est grave, moins elle est efficace. L'introduction de revaccinations ultérieures au BCG à un âge plus avancé n'affecte pas l'incidence. Par conséquent, la chose la plus importante dans la vaccination spécifique est de protéger les enfants. Après la vaccination, ils refusent depuis un certain temps d'effectuer des tests cutanés pour prévenir les complications hyperréactives (réactions nécrotiques, etc.).

M. bovis - provoque la tuberculose chez les bovins et dans 5% des cas chez l'homme. Les bovins sont infectés par la tuberculose par aspiration, par inhalation de poussières infectées et par voie alimentaire par le biais d'aliments et d'eau infectés. L'excrétion de bacilles avec du lait se produit souvent même chez les animaux qui n'ont pas de changements cliniquement prononcés. À cet égard, l'infection des êtres humains avec du lait ou des produits laitiers obtenus à partir d'animaux malades est d'une grande importance.

La tuberculose des bovins et des volailles présente un danger particulier pour les éleveurs et les volailles, les usines de transformation de la viande, les abattoirs, parmi lesquels la tuberculose a un caractère professionnel prononcé.

Les lésions chez l'homme se distinguent par une tendance aux complications, à la généralisation, aux réactions exsudatives et aux métastases bronchogéniques. Morphologiquement pas différent de M. tuberculosis. Les méthodes d'isolement des agents pathogènes sont également similaires aux mycobactéries de type humain. M. bovis est isolé de 60 espèces de mammifères, mais les bovins, les chameaux, les chèvres, les moutons, les porcs, les chiens et les chats présentent un danger épidémiologique.

Schéma d'isolement de mncobacterium tuberculosis

Microscopie Lumi-l 'incongrue 4

Méthode bactériologique

M. leprae est l'agent causal de la lèpre (lèpre ou maladie de Hansen).

La lèpre est connue depuis l'antiquité. Au Moyen Âge, elle a touché des villages entiers. Ils traitaient la lèpre avec une horreur mystique; elle était toujours enveloppée d'un voile de secret. La lèpre est devenue la base de nombreux sujets littéraires. À propos des lépreux a écrit Stevenson, Conan Doyle, Jack London. Dans l'Europe médiévale, les lépreux étaient coupés du monde des gens en bonne santé. Le besoin d'isolement et reste aujourd'hui la principale condition de la lutte contre la lèpre. Avec un diagnostic de lèpre, une personne est forcée de rompre avec sa vie antérieure et de s'installer dans une colonie de lépreux. À partir du 14e siècle l'incidence de la lèpre en Europe a fortement baissé et la lèpre se produit maintenant dans plusieurs pays sous forme de cas sporadiques. Actuellement, il y a environ 2 millions de lépreux dans le monde. L'agent causal a été découvert par le scientifique norvégien Hansen (1873).

Biens morphologiques et culturels. Les bâtons de lèpre sont droits ou courbes, les extrémités peuvent être pointues ou épaissies, immobiles, ne forment pas de spores et de capsules, résistantes à l'alcool, aux acides, gram-positives.

M. leprae est difficile à cultiver dans les milieux de culture. Les cultures se développent très lentement (6-8 semaines), forment des colonies sous forme de plaque sèche et ridée.

L'épidémiologie de la lèpre n'est pas entièrement comprise. La sélectivité de l'infection ne se prête pas à la logique. La littérature médicale décrit le cas où la fille aînée a pris soin du père avec un malade de la lèpre, et le milieu et le plus jeune, qui ont eu le moins de contact avec le patient, sont tombés malades. Par conséquent, dans chaque cas, il est impossible d'identifier le chemin de l'infection.

Le réservoir d'infection est une personne malade. Vraisemblablement, l'infection se produit par contact ou par des gouttelettes en suspension dans l'air. Le principal moyen de lutter contre la lèpre consiste à isoler les patients. Le rôle principal dans la propagation de l'infection appartient aux facteurs socio-économiques, comme en témoigne la forte incidence dans les pays du tiers monde. En Russie, le taux d'incidence est faible. Dans les régions de Lipetsk, Irkoutsk, Leningrad - 1 patient chacun, dans la région de Rostov - 70 personnes (Don est un territoire endémique pour la lèpre - même à l'époque où les Cosaques faisaient de longs voyages).

La pathogenèse des lésions. Seules les personnes sont touchées par la lèpre, la source de la maladie est donc une personne malade. La pathogenèse est causée par la formation de tubercules (du type de la tuberculose) dans divers organes et tissus, où le pathogène entre avec le flux de sang et de lymphe. Avec une bonne résistance au corps, la maladie progresse de façon latente et peut ne pas se manifester tout au long de la vie. La probabilité d'une maladie dépend du statut immunitaire du corps humain. Une forme grave de la maladie est considérée comme lépromateuse.

Manifestations cliniques. La période d'incubation est de 3 à 5 ans, s'étire parfois sur 20 ans. Au début de la maladie, les symptômes généraux de l'intoxication sont: fièvre, faiblesse, douleur osseuse, etc. Ensuite, d'autres symptômes apparaissent: manque de sensibilité aux températures élevées ou basses, à la douleur.

Если поражения локализуются на лице, то у больных отмечают выпадение бровей и ресниц, а сплошные инфильтраты придают вид «львиного лица», у больного пропадает голос.

Diagnostic de laboratoire. Материал от больного получают энергичным соскобом слизистой носа, пункции увеличенных лимфатических узлов. Диагностика осуществляется микроскопированием. Мазки окрашивают по Цилю—Нильсену. Также для диагностики применяют ложную пробу с аллергеном М. leprae (лепроминовая проба), которая всегда отрицательна при поражениях лица. Это связано с отсутствием клеточных иммунных реакций.

Схема выделения возбудителя лепры ЛЕПРА

Méthode express

'Соскоб со слизи-4* ^стой оболочки носа,1 пунктах или гистологический срез лепрозных узлов, k отделяемое язв, и др.

Ok. по Цилю—л Нильсену

Метод выявления гиперчувствительности

Проба с лепромином

Traitement. В медицинских кругах бытуют легенды об ученых, прививавших себе лепру, чтобы опробовать испытываемые средства спасения. Однако эксперименты не увенчались успехом: препарата, победившего проказу, нет до сих пор. Часто интенсивная химиотерапия проводится на протяжении всей жизни больного проказой. Основные препараты — сульфоны, рифампицин, клофазилин.

§ 2. Род Corinebacterium

К роду Corinebacterium относятся бактерии, имеющие булавовидные утолщения на концах, патогенные для человека и животных, растений и непатогенные коринебактерии (диф-тероиды).

Biens morphologiques et culturels. Corinebacterium diphtheriae (от лат. corina — булава, diphtera — кожа) — это прямые или слегка изогнутые палочки, полиморфные, хорошо окрашиваются по полюсам. Спор не образу ют, жгутиков не имеют, имеют микрокапсулу. У дифтерийных бактерий имеются булавовидные утолщения по концам. По консистенции это желеобразная масса. Впервые был выделен у спириллы. В мазках палочки располагаются под углом, напоминая вид растопыренных пальцев. Грамположительные. Аэробы или факультативные анаэробы. Opt t роста — 37°С, рН среды 7,2—7,6. Хорошо растут на средах, содержащих белок (кровяной агар, свернутая сыворотка, сывороточный агар). На кровяном агаре образует небольшие, круглые колонии с ровными краями, сероватого цвета. На теллуритовом агаре образуют крупные, шероховатые (R-формы) розеткообразные колонии черного или серого цвета.

По культуральным и биологическим свойствам корине-бактерии дифтерии подразделяются на три биовара: gravis, mitis и intermedius.

Ферментативные свойства. Дифтерийные палочки не свертывают молоко, не разлагают мочевину, не выделяют индол, сероводород выделяют слабо. Ферментируют глюкозу и мальтозу.

Токсинообразование. Коринебактерии дифтерии вырабатывают очень сильный экзотоксин. Нетоксигенные штаммы не вызывают заболевания. Токсигенность коринебакте-рий дифтерии связана с лизогенностью (наличие в токсиген-ных штаммах умеренных фагов — профагов). Дифтерийный экзотоксин — это сложный комплекс, который проявляет все свойства экзотоксина — термолабильный, высокотоксичный, обладает специфическим действием на организм (поражает сердечную мышцу, надпочечники и нервную ткань). При действии 0,4% формалина, в течение месяца, при 40°С токсин переводится в анатоксин, который затем используют для иммунопрофилактики дифтерии (АДС, АКДС). Токсин не устойчив во внешней среде, разрушается под действием света, О2, при нагревании до 60°С. Активность токсина выражают в единицах Dim (Dosis letalis minima — минимальная смертельная доза). 1 ED Dim дифтерийного токсина равна наименьшей концентрации, убивающей морскую свинку массой 250 г на 4—5-е сутки.

Structure antigénique. На основании строения О- и К-антигенов различают 11 сероваров возбудителя дифтерии, которые установлены путем реакции агглютинации.

Résistance Возбудители дифтерии достаточно устойчивы к различным факторам внешней среды. При комнатной температуре на различных предметах могут сохраняться от 1 до 2 месяцев. При нагревании до 60°С и действии 1% раствора фенола погибают через 10 мин. Коринебактерии устойчивы к низким температурам и высушиванию.

Патогенез поражений. Входные ворота дифтерии — слизистые оболочки носоглотки, глаз и реже кожа. На месте внедрения возбудителя образуется дифтеритическая пленка серовато-желтого цвета, которая с трудом отделяется от подлежащих тканей. Этот процесс сопровождают регионарные лимфадениты. Если дифтеритическая пленка разрастается, воспалительный процесс со слизистой глотки распространяется на гортань и бронхи, это может привести к асфиксии. Дифтерийные бактерии вырабатывают очень сильный экзотоксин, при попадании его в кровь развивается токсинемия. Токсин поражает сердечную мышцу, надпочечники, почки. Человек может умереть от паралича сердца.

Клинические проявления дифтерии зависят от места внедрения возбудителя. Различают дифтерию зева (80—90% случаев), дифтерию носа, кожи, глаз, половых органов и др. Инкубационный период составляет от 2 до 10 дней. Наиболее восприимчивы к дифтерии дети от 1 до 7 лет. Заболевание начинается с повышения температуры тела, боли при глотании, появлении пленки на миндалинах, увеличения лимфатических узлов.

После перенесения дифтерии у человека вырабатывается длительный иммунитет.

La prévention Профилактика этого заболевания заключается в ранней диагностике и госпитализации больных, выявлении бактерионосителей.

Специфическую профилактику проводят путем введения в организм дифтерийного анатоксина, который входит в состав комбинированных вакцин: АКДС, АДС и АДС-М. Иммунизацию проводят начиная с 3-месячного возраста, далее повторную ревакцинацию как детям, так и взрослым (см. календарь прививок).

Классификация дифтерии по анатомической локализации

I. Дифтерия ротоглотки:

1. Локализованная — 75%:

а) островчатая; б) пленчатая.

2. Распространенная — 7—10%. Клинические 3. Токсическая 20%:

формы: а) субтоксическая; б) токсическая I ст. тяжести; в) токсическая II ст. тяжести; г) токсическая Ш ст. тяжести; д) гипертоксическая.

П. Дифтерия дыхательных путей:

1. Дифтерия гортани (круп локализованный);

2. Дифтерия гортани и трахеи (круп распространенный);

3. Дифтерия гортани, трахеи и бронхов (нисходящий круп);

4. Дифтерия носа:

а) катаральная форма; б) пленчатая форма; в) токсическая форма.

Ш. Другие локализации дифтерии:

1. Дифтерия глаза (конъюнктивальная форма):

а) катаральная; б) пленчатая; в) токсическая.

2. Дифтерия слизистой оболочки рта:

а) дифтерия щёк; б) подъязычной области; в) языка; г) губы.

3. Дифтерия половых органов (анально-генитапьная).

4. Дифтерия пищевода.

5. Дифтерия кожи.

Схема выделения возбудителя дифтерии метиленовым

(поЛеффлеру), кристалл — виолетом по Граму

Пленка, отделяемое носоглотки, глаз, ушей, уретры, раны и др

Méthode bactériologique

Кровяно-теллуритовые среды, среда Бунина, соеда Клауберга и др.

Среда накопления

Чистая культура метиленовым

(по Леффлеру), кристалл — виолетом по Граму

Ферментативные свойства
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Род Mycobacterium

  1. Genre Salmonella
    Le genre Salmonella comprend 65 groupes - 2000 sérotypes. Les bactéries portent le nom de David Salmon. Selon l'édition IX du déterminant bactérien Bergey (1994), 2 espèces sont incluses dans le genre Salmonella: S. bongori et S. choleraesuis, qui combinent 5 sous-espèces - choleraesuis (I), salamae (2), arizonae (Za), diarizonae (3b) , houtenae (4) et indica (5). Biens morphologiques et culturels. Salmonella - Court
  2. Genre Shigella
    Selon la classification internationale, le genre Shigella comprend 4 espèces (sous-groupes): AS dysenteriae - 10 sérotypes; BS flexneri - 13 sérotypes; CS boydii - 15 sérotypes; DS sonnei - sérologiquement homogène. Le terme «dysenterie» en tant que concept clinique existe depuis l'Antiquité. Le nom de la maladie a été donné par Hippocrate au Ve siècle. BC e. Jusqu'au début du XIXe siècle. sous ce concept tous unis
  3. Genre Streptococcus
    Ce genre est représenté par plus de 20 types de bactéries, parmi lesquelles il y a à la fois des agents pathogènes et des représentants de la microflore normale du corps humain. Pour la première fois, les streptocoques ont été décrits par Billroth en 1874. Propriétés morphologiques et culturelles. Les streptocoques sont de petites cellules sphériques d'une taille de 0,5 à 2,0 microns; les frottis sont disposés en paires ou en chaînes, Gram positif, le différend n'est pas
  4. Genre Neisseria
    Les principaux représentants de ce genre sont des agents pathogènes de l'infection méningococcique et de la gonorrhée. Les représentants non pathogènes trouvés dans la cavité buccale, le nasopharynx et les voies respiratoires supérieures sont également inclus dans ce genre. En règle générale, ce sont des cocci appariés, mais ils peuvent également former des grappes. Toutes les néiseries sont à Gram négatif. Ils ne forment pas de litige, ils n'ont pas de flagelles. Les aérobies peuvent être
  5. . Genus Vibrio
    Représentants de cette famille - bâtons courbes, mobiles, température optimale pour la plupart des espèces à 37 ° C. Certaines espèces sont pathogènes pour les invertébrés et les mammifères. Les bâtons droits et courbes sont inclus dans le genre Vibrio, mobilité due à un ou plusieurs flagelles. Les vibrions sont communs dans les plans d'eau douce et salée. Pathogène pour les animaux et les humains. Espèce type - V. cholerae.
  6. Genre Proteus
    Espèce type P. vulgaris. Proteus a été isolé pour la première fois par Hauser en 1885. Il s'agit d'un gramme de «bâtonnets. Dans les frottis, ils sont disposés en paires ou en chaînes, ne forment pas de spores et de capsules, sont mobiles. Ils n'ont pas de capsules, d'anaérobies facultatifs. les colonies sous la forme H ressemblent à un «essaimage». Il s'agit d'une forme de croissance typique (croissance continue), qui s'accompagne de
  7. Genre Escherichia
    Eterichia a été isolé pour la première fois en 1885 par Eterich. Il existe de nombreuses variétés d'Escherichia coli, qui sont des habitants normaux de l'intestin humain. Une espèce typique du genre Escherichia est E. coli (E. coli), qui provoque des maladies inflammatoires purulentes chez l'homme avec une diminution de l'immunité. Propriétés morphologiques et culturelles: E. coli - petite (0,5-1 microns)
  8. Genre Staphylococcus
    Dans ce vaste groupe de micro-organismes, on trouve à la fois des saprophytes vivant dans l'environnement et des espèces pathogènes. Les staphylocoques sont des bactéries omniprésentes. Les premiers représentants de ce genre ont été identifiés par L. Pasteur et R. Koch (1878). Biens morphologiques et culturels. Les staphylocoques sont de petites cellules rondes d'un diamètre de 0,5-1,5 microns, après division se trouvent dans les frottis
  9. Genre Bordetella
    Bordetella pertussis - l'agent causal de la coqueluche, a été isolé de patients atteints de coqueluche en 1906 T. Borde et O. Zhangu. Propriétés morphologiques et culturelles., Agents responsables de la coqueluche - les petits bâtonnets ovoïdes (cocco-bacilles), gram ~, sont légèrement tachés de colorants aniline. Ils ont une coquille en forme de capsule et des inclusions de lutine. Les spores et les flagelles n'en ont pas. Aérobies. Opt t —- 37 ° C Sur des environnements simples
  10. Genre Leishmania
    En tant qu'hôtes, diverses espèces du genre peuvent utiliser l'essaim, les reptiles, les mammifères (y compris les humains). Maladies appelées cause de leishmaniose. Pour la plupart des types de Leishmania, les moustiques du genre Phlebotomus, Lutzomyia et quelques autres sont porteurs. Le porteur est infecté par la leishmanie lorsqu'il nourrit le sang d'un animal malade. Avec du sang dans le tube digestif d'un moustique
  11. Genre Trypanosoma.
    Espèce digénétique (sauf Tr.equiperdum). Dans le corps de l'hôte vertébral vivent le plus souvent dans le sang. Ils ont une membrane ondulée bien développée. Le cycle le plus complet est Tr.cruzi. Les tripomastigots tombent dans l'hôte vertébral, ils atteignent les cellules des organes internes, se transforment en amastigotes, se multiplient intensivement et forment des pseudokystes. Les amastigotes se transforment en épimastigotes, qui
  12. TUBERCULOSE
    La tuberculose (lat., Anglais - Tuberculose) est une maladie chronique grave des animaux de nombreuses espèces et humains, caractérisée par la formation dans divers organes de nodules spécifiques - la tuberculose, subissant une nécrose caséeuse et une calcification (voir l'encart de couleur). Contexte historique, distribution, danger et dommages. La tuberculose est connue depuis l'antiquité. Signes de maladie chez l'homme
  13. Tuberculose
    Туберкулез (tuberculosis) – хронически протекающее инфекционное заболевание, характеризующееся бактериемией и образованием туберкулов в паренхиматозных органах, кишечнике и костном мозге. L'étiologie. Возбудитель болезни относится к семейству Mycobacteriaceae, род Mycobacterium, вид Mycobacterium avium. Это тонкая, слегка изогнутая, кислото-спиртоустойчивая палочка, за счет наличия
  14. Instructions pour la prévention et le contrôle de la tuberculose tvarin
    RECONNU L'ordonnance du Comité souverain de médecine vétérinaire d'Ukraine 3 septembre 2009 n ° 316 Enregistrée au Ministère de la justice d'Ukraine le 21 septembre 2009 p. N ° 883/16899 INSTRUCTION pour la prévention et la lutte contre la tuberculose Twarine 1. Disposition 1.1. Instructions pour la prévention et le contrôle de la tuberculose Twarine (Dalі - Instructions) J'établis la procédure pour les visites préventives
  15. TUBERCULOSE
    Томас М. Дэниэл (Thomas M. Daniel) Определение. Туберкулез — хроническая бактериальная инфекция, вызываемая Mycobacterium tuberculosis и характеризующаяся образованием гранулем в пораженных тканях и выраженной клеточно-опосредованной гиперчувствительностью. Болезнь, как правило, локализуется в легких, однако в процесс могут вовлекаться и другие органы. При отсутствии эффективного лечения
  16. Sem. Vibrionaceae
    . Genre
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