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Virus et apoptose

Induction de l'apoptose. Actuellement, il existe de nombreux exemples dans lesquels la mort d'une cellule infectée par un virus est due à la participation active de la cellule hôte elle-même, induisant une série de changements biochimiques et morphologiques, définis comme une mort cellulaire programmée ou une apoptose. La clé du problème à l'examen consiste à déterminer si l'apoptose résulte d'une inhibition de l'expression des gènes de l'hôte induite par le virus ou, alternativement, de la réponse antivirale de l'hôte. On pouvait s'attendre à ce que des protéines virales capables d'inhiber la synthèse, le traitement, le transport et la traduction de l'ARN hôte entraînent la mort de la cellule, car l'inhibition de ces processus est incompatible avec sa vie. Cependant, cela n'est pas bénéfique pour le virus.

L'apoptose nécessite souvent la synthèse de nouveaux produits géniques cellulaires. À cet égard, les protéines virales qui inhibent l'expression des gènes de l'hôte peuvent accélérer l'apoptose dans certains types de cellules, mais retarder l'apparition de l'apoptose dans d'autres types de cellules, ce qui constitue un problème crucial pour la pathogenèse virale. Depuis lors, l'apoptose causée par un virus a été considérée comme une réponse de l'hôte à une infection afin de limiter la réplication virale par l'élimination des cellules infectées par le virus. Cependant, il existe un certain nombre de cas où l'inhibition de l'expression d'un gène de l'hôte par un virus entraîne l'induction de l'apoptose. Les virus induisant l'apoptose des cellules hôtes comprennent, par exemple, les virus de la grippe, le virus de la stomatite vésiculaire, le VIH.

Induction de l'apoptose par les virus de la grippe.

Les virus de la grippe sont le premier exemple de virus qui, lorsqu'ils sont infectés, entraînent la mort cellulaire à la suite de l'apoptose, conséquence d'une réponse antivirale de l'hôte. Le virus de la grippe stimule l'expression de l'antigène membranaire Fas (CD95) et du ligand Fas, appartenant à la famille des facteurs de nécrose tumorale. Le rôle de l'antigène Fas dans l'apoptose induite par le virus est que cette protéine, en interaction avec le ligand Fas, déclenche une cascade de réactions apoptotiques par l'activation de la protéase de la caspase-8 pro-apoptotique. La protéine Fas a un domaine de mort qui transmet un signal apoptotique. Avec des mutations dans ce domaine ou en son absence, le signal de mort n'est pas transmis et les cellules deviennent résistantes à l'induction de l'apoptose par le virus de la grippe. L'induction de l'apoptose peut être causée par d'autres paires ligand-récepteur produites par une cellule infectée par le virus. Par exemple, la plupart des types de cellules sécrètent une forme soluble de facteur de croissance TGF-b, dont la production peut être induite par le virus de la grippe. La liaison du TGF-b à son récepteur peut stimuler l'apoptose dans de nombreux types de cellules.

Deux facteurs ont été identifiés pour les virus de la grippe impliqués dans l'induction de l'apoptose.



- dsrk viral et neuraminidase virale. Il existe de fortes preuves que l’induction de l’apoptose induite par Fas fait partie de la réponse de l’hôte à l’ARNt du virus. L'induction de l'expression de l'antigène Fas par le virus de la grippe ou sa forme réplicative double brin de l'ARN a lieu, au moins partiellement, avec la participation de la protéine kinase R (PKR).
En plus de la réponse de l'hôte à l'ARNdb, l'induction de l'apoptose dans les cellules infectées par le virus grippal peut être provoquée par la neuraminidase virale. Les inhibiteurs de la neuraminidase virale inhibent l'apoptose lorsqu'ils sont ajoutés à la culture cellulaire immédiatement après la transfection. Les virus à neuraminidase hautement active stimulent l'apoptose dans les cellules hôtes plus rapidement que les virus à neuraminidase moins active. La neuraminidase virale est impliquée dans l'activation du TGF-b soluble en éliminant l'acide neuraminique. Ainsi, les virus de la grippe utilisent différents mécanismes d'induction de l'apoptose de la cellule hôte. Certains sont associés au processus de réplication de l'ARN, d'autres à l'activité enzymatique des glycoprotéines de l'enveloppe virale (neuraminidase). Des études récentes sur d'autres virus ont montré que l'induction de l'apoptose chez les alphavirus (virus Sindbis), dans laquelle la capacité de stimuler l'apoptose est associée à deux facteurs - la réplication de l'ARN et l'activité des glycoprotéines de l'enveloppe, se déroule de la même manière.

Induction de l'apoptose VSV.

On suppose qu'un rôle majeur dans l'induction de l'apoptose dans les cellules infectées par le VSV est également joué par la réponse de l'hôte à l'ARNt du virus. Cela se concrétise par l'activation de la PKR, qui induit l'expression de Fas, comme dans le cas des virus de la grippe. Cependant, le VSV ne stimule pas l'activation de la caspase-8, mais celle de la caspase-9. Cette caspase active généralement une voie apoptotique impliquant la libération de cytochrome C par les mitochondries. Le cytochrome se lie au facteur pro-apoptotique Apaf-1, qui active la caspase-9. Les fibroblastes fœtaux déficients en Apaf-1 sont généralement résistants à l'induction de l'apoptose VSV.

Interdiction de l'apoptose par les adénovirus. L'interaction des adénovirus avec une cellule peut se manifester par trois types d'infection: productive, persistante et transformante. La stratégie de survie des adénovirus vise à supprimer l’apoptose d’une cellule infectée. Un certain nombre d'interactions moléculaires ont été établies qui permettent au virus de surmonter les mécanismes de protection cellulaire. Le produit de la transcription précoce du gène E1A affecte le niveau de transcription du facteur cellulaire p53, suppresseur de tumeur des gènes de l'apoptose. Le produit E1B est un analogue du proto-oncogène cellulaire Bcl-2 et régule la division cellulaire. L'un des produits du groupe de gènes E3 (gp19K) interagit avec les molécules d'histocompatibilité de première classe, ce qui empêche leur délivrance à la surface de la cellule. En conséquence, la cellule infectée par l'adénovirus n'est pas reconnue par les lymphocytes B cytotoxiques. Une autre façon de bloquer l’apoptose est que les produits du gène E3 sont impliqués dans l’élimination de molécules de médiation de l’apoptose de Fas (CD95) de la surface de la cellule et sa dégradation. Les adénovirus bloquent également l'activité des enzymes impliquées dans la dégradation catalytique des protéines cellulaires lors de l'apoptose.
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Virus et apoptose

  1. Base moléculaire de l'apoptose. Signaux de départ: inducteurs et inhibiteurs de l'apoptose. Effets de l'apoptose. Le rôle de l'apoptose dans le développement de l'immunopathologie
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  3. Apoptose
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  4. Nécrose APOPTOSE
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  5. Violation de l'apoptose
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  6. Culture en laboratoire de virus de l'influenza humain, gamme d'hôtes chez les animaux de laboratoire et isolement du virus à partir de matériel clinique
    V.R. DOWDL et G.S. SHILD (WR DOWDLE, G.S. SCHILD) I. INTRODUCTION Pour la première fois, le virus de la grippe avait été expérimenté au début du siècle lorsque l'on travaillait avec HCP, mais jusqu'en 1955, il n'était pas classifié. virus grippaux (Schafer, 1955). En 1931, Shope a transmis la grippe "classique" chez le porc par administration intranasale de lixiviat par les voies respiratoires. Premières données sur
  7. Apoptose dans la paralysie cérébrale et d'autres pathologies cérébrales
    L'apoptose (apoptose (apo-séparation + ptose - chute grecque), a pour but de traiter les problèmes théoriques et pratiques de la neurologie en général et du DCPP en particulier, du mécanisme de la mort programmée ou physiologique des neurones, qui diffère de la nécrose. À ce jour, 3 types de mort cellulaire sont connus: la nécrose, l'apoptose et la différenciation finale (R.Paus et al., 1995). Apoptose -
  8. L'apoptose et son utilisation pour tuer les cellules cancéreuses
    Ce phénomène inhabituel a été remarqué pour la première fois par l'ancien médecin, K. Galen (131-203 BG.). Il a observé la chute des feuilles des arbres à l'automne: les feuilles tombent d'une branche vivante et si elle est cassée, la chute des feuilles s'arrête. K. Galen en tire les conclusions suivantes: 1) la chute des feuilles est un suicide intentionnel; 2) les feuilles se tuent, car si elles sont présentes en hiver, la neige cassera les branches. Ce phénomène, il a appelé le terme apoptose.
  9. Manifestations morphologiques de l'apoptose
    Compressez la cellule. La cellule est réduite en taille; le cytoplasme est épaissi; Les organelles qui semblent relativement normales sont plus compactes. Condensation de la chromatine. La chromatine se condense à la périphérie, sous la membrane du noyau, formant ainsi des masses denses clairement définies de formes et de tailles variées. Le noyau peut être divisé en deux fragments ou plus. Formation en
  10. Dommages causés aux cellules et aux tissus. Apoptose Nécrose. Crise cardiaque.
    1. Lors de l'autopsie, effectuée le troisième jour après le décès d'un patient souffrant d'un infarctus du myocarde, des signes prononcés d'autolyse dans tous les organes ont été détectés de manière macroscopique, ce qui a rendu difficile la confirmation du diagnostic clinique. Pour le diagnostic différentiel entre la nécrose et l'autolyse posthume, des preuves histologiques peuvent être utilisées 1. caryolyse 2. karyorexis 3. plasmolyse 4. plasmorexis 5.
  11. Induction de la cytotoxicité et de l'apoptose dans les lignées cellulaires de mélanomes lors de la combinaison du facteur de nécrose tumorale (alnorine) avec des préparations antitumorales
    Bigvava Kh.A., Slavina EG, Chertkova A.I., Zabotina TN, Borunova A.A., Kadagidze Z.G. RCRC nommé d'après NNBlokhin, Académie des sciences médicales de Russie, Moscou Objectif de l'étude: Étudier l'interaction in vitro de la préparation recombinante domestique du facteur de nécrose tumorale alpha-alnorine (Al) avec des médicaments anticancéreux utilisés pour le traitement du mélanome malin, induisant une action cytotoxique et
  12. ENDOMMAGEMENT ET DESTRUCTION DE CELLULES ET DE TISSUS. RAISONS, MÉCANISMES, TYPES DE DOMMAGES IRRÉVERSIBLES. Nécrose APOPTOSE
    Sous l’influence de stimuli physiologiques et pathologiques excessifs, un processus d’adaptation se développe dans les cellules, ce qui leur permet d’atteindre un état stable qui leur permet de s’adapter à de nouvelles conditions. Si les limites de la réponse adaptative de la cellule sont épuisées et si l'adaptation est impossible, des dommages à la cellule se produisent. Jusqu'à une certaine limite, les dommages aux cellules sont réversibles. Cependant si
  13. . Virus satellites
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  15. Sujet: Systématique et nomenclature des virus
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  16. Plantes et virus
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  17. . Champignons et virus
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