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Virus et apoptose

Induction de l'apoptose. Actuellement, il existe de nombreux exemples dans lesquels la mort d'une cellule infectée par un virus est due à la participation active de la cellule hôte elle-même, induisant un certain nombre de changements biochimiques et morphologiques, définis comme la mort cellulaire programmée ou l'apoptose. La clé du problème en discussion est de savoir si l'apoptose découle de l'inhibition induite par le virus de l'expression du gène hôte ou, en variante, est la réponse antivirale de l'hôte. On pourrait s'attendre à ce que des protéines virales capables d'inhiber la synthèse, le traitement, le transport et la traduction de l'ARN hôte conduisent la cellule à la mort, car l'inhibition de ces processus est incompatible avec sa vie. Cependant, cela n'est pas bénéfique pour le virus.

L'apoptose nécessite souvent la synthèse de nouveaux produits géniques cellulaires. À cet égard, les protéines virales qui inhibent l'expression des gènes hôtes peuvent accélérer l'apoptose dans certains types de cellules, mais retarder le début de l'apoptose dans d'autres types de cellules, ce qui est un problème critique pour la pathogenèse virale. Depuis lors, l'apoptose induite par le virus a été considérée comme une réponse de l'hôte à l'infection afin de limiter la réplication virale en éliminant les cellules infectées par le virus. Cependant, il existe un certain nombre de cas où l'inhibition de l'expression des gènes hôtes par le virus conduit à l'induction de l'apoptose. Les virus qui induisent l'apoptose de la cellule hôte comprennent, par exemple, les virus de la grippe, le virus de la stomatite vésiculeuse, le VIH.

Induction de l'apoptose par les virus grippaux.

Les virus de la grippe ont été le premier exemple de virus dans lesquels la mort cellulaire survient à la suite de l'apoptose, qui survient à la suite de la réponse antivirale de l'hôte. Le virus de la grippe stimule l'expression de l'antigène Fas membranaire (CD95) et du ligand Fas appartenant à la famille des facteurs de nécrose tumorale. Le rôle de l'antigène Fas dans l'apoptose induite par le virus est que cette protéine, en interaction avec le ligand Fas, déclenche une cascade de réactions apoptotiques par l'activation de la protéase proapoptotique caspase-8. La protéine Fas incorpore un domaine de mort qui transmet un signal apoptotique. Avec des mutations dans ce domaine ou en son absence, le signal de mort n'est pas transmis et les cellules deviennent résistantes à l'induction de l'apoptose par le virus de la grippe. L'induction de l'apoptose peut également être provoquée par d'autres paires ligand-récepteur produites par une cellule infectée par le virus. Par exemple, la plupart des types de cellules sécrètent une forme soluble de facteur de croissance TGF-b, dont la production peut être induite par le virus de la grippe. La liaison du TGF-β à son récepteur peut stimuler l'apoptose dans de nombreux types de cellules.

Deux facteurs sont identifiés pour les virus grippaux impliqués dans l'induction de l'apoptose.



- ARNdn viral et neuraminidase virale. Il existe des preuves solides que l'induction de l'apoptose médiée par Fas fait partie de la réponse de l'hôte aux ARNdn viraux. L'induction de l'expression de l'antigène Fas par le virus de la grippe ou sa forme réplicative d'ARN double brin se produit, au moins en partie, avec la participation de la protéine kinase R (PKR).
En plus de la réponse de l'hôte aux ARNdb, l'induction de l'apoptose dans les cellules infectées par le virus de la grippe peut être causée par la neuraminidase virale. Les inhibiteurs de la neuraminidase virale inhibent l'apoptose s'ils sont ajoutés à une culture cellulaire immédiatement après la transfection. Les virus à neuraminidase hautement active stimulent l'apoptose dans les cellules hôtes plus rapidement que les virus à neuraminidase moins active. La neuraminidase virale est impliquée dans l'activation du TGF-b soluble par élimination de l'acide neuraminique. Ainsi, les virus grippaux utilisent divers mécanismes pour induire l'apoptose de la cellule hôte. Certains sont associés au processus de réplication de l'ARN, tandis que d'autres sont associés à l'activité enzymatique des glycoprotéines d'enveloppe virale (neuraminidase). Des études récentes sur d'autres virus ont montré que l'induction de l'apoptose est similaire dans les alphavirus (virus Sindbis), dans lesquels la capacité de stimuler l'apoptose est associée à deux facteurs - la réplication de l'ARN et l'activité des glycoprotéines membranaires.

Induction de l'apoptose VSV.

Il a été suggéré que la réponse de l'hôte aux ARNdn viraux joue également un rôle majeur dans l'induction de l'apoptose dans les cellules infectées par le VSV. Il est réalisé par l'activation de PKR, induisant l'expression de Fas, comme dans le cas des virus grippaux. Cependant, le VSV ne stimule pas l'activation de la caspase-8, mais la caspase-9. Cette caspase active généralement la voie apoptotique, impliquant la libération de cytochrome C des mitochondries. Le cytochrome se lie au facteur pro-apoptotique Apaf-1, activant la caspase-9. Les fibroblastes embryonnaires défectueux d'Apaf-1 sont généralement résistants à l'induction de l'apoptose VSV.

Interdiction de l'apoptose par les adénovirus. L'interaction des adénovirus avec la cellule peut se manifester dans trois types d'infection: productive, persistante et transformante. La stratégie de survie des adénovirus vise à supprimer l'apoptose des cellules infectées. Un certain nombre d'interactions moléculaires ont été établies qui confèrent au virus un moyen de surmonter les mécanismes de défense cellulaire. Le produit de la transcription précoce du gène E1A affecte le niveau de transcription du facteur cellulaire p53, qui est un suppresseur de tumeur des gènes de l'apoptose. Le produit E1B est un analogue du protooncogène cellulaire Bcl-2 et régule la division cellulaire. L'un des produits du groupe de gènes E3 (gp19К) interagit avec les molécules d'histocompatibilité de première classe, ce qui entrave leur délivrance à la surface cellulaire. Par conséquent, une cellule infectée par un adénovirus n'est pas reconnue par les lymphocytes B cytotoxiques. Une autre façon de bloquer l'apoptose est que les produits des gènes E3 sont impliqués dans l'élimination de la molécule Fas (CD95) qui médie l'apoptose de la surface cellulaire et sa dégradation. Les adénovirus bloquent également l'activité des enzymes impliquées dans le clivage catalytique des protéines cellulaires qui se produit lors de l'apoptose.
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Virus et apoptose

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  3. Apoptose
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  9. Manifestations morphologiques de l'apoptose
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  11. Induction de la cytotoxicité et de l'apoptose dans les lignées cellulaires de mélanome en combinant le facteur de nécrose tumorale (alnorine) avec des médicaments antitumoraux
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  12. DOMMAGES ET DOMMAGES AUX CELLULES ET TISSUS. RAISONS, MÉCANISMES, TYPES DE DOMMAGES IRRÉVERSIBLES. NÉCROSE. APOPTOSE
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