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Virus de l'hépatite A, B et C

Étiologie. Le terme "hépatite virale" combine deux maladies: l'hépatite infectieuse (maladie de Botkin) - hépatite A et l'hépatite sérique - l'hépatite B. L'agent causal de la maladie est un virus filtré. Supposons l'existence de deux de ses variétés: les virus de types A et B. Le virus A, l'agent responsable de l'hépatite infectieuse, pénètre dans le corps par l'appareil digestif et par voie parentérale. La période d'incubation varie de 14 à 50 jours. Le virus B provoque l'hépatite sérique, alors que l'infection se produit par voie parentérale, la période d'incubation est plus longue - de 40 à 180 jours. Si la transmission du virus est inconnue ou douteuse, la maladie est généralement appelée hépatite virale. Le virus de l'hépatite résiste au gel, au séchage et au chauffage à 56 ° C pendant 30 minutes. Il n'était pas encore possible d'isoler le virus.

Épidémiologie. La source de l'infection est un patient dans les formes aiguës et chroniques et pendant l'exacerbation. Le patient peut infecter d’autres personnes à partir de la fin de la période d’incubation et tout au long de la maladie; le plus contagieux est le patient dans la période préicterique et dans les trois premières semaines de la jaunisse. Les patients présentant des formes gommées, légères et anictériques présentent un danger épidémiologique particulièrement élevé. Après la maladie, une porteuse prolongée du virus est possible: avec l'hépatite infectieuse - jusqu'à 5 à 7 mois, le sérum - jusqu'à 5 ans. L'agent causal de la maladie se transmet par contact avec le ménage par le biais d'aliments et d'eau contaminés. L'infection parentérale se produit lors de la transfusion de sang humain, de plasma, de sérum contenant le virus, ainsi que de diverses procédures médicales avec des instruments insuffisamment stérilisés. Il y a des indications d'une voie de transmission aéroportée. La transmission transplacentaire du virus est possible (de la mère au fœtus à travers le placenta). La susceptibilité à l'hépatite n'est pas absolue, elle est de 30 à 40%. Le plus souvent, les enfants souffrent d'hépatite virale: la proportion d'enfants de moins de 15 ans dans l'incidence totale est de 60% ou plus. Parmi les enfants, l'incidence maximale est comprise entre 3 et 7–9 ans. Chez les enfants de moins de 1 an, l'hépatite sérique est plus souvent observée. Les cas répétés de la maladie sont rares (2-3%).

Les principales modifications pathologiques et anatomiques de l'hépatite virale se produisent dans le foie. Au début de la maladie, on observe simultanément la prolifération des cellules réticulaires et des modifications dégénératives des hépatocytes (cellules du foie). Les cellules individuelles sont nécrotiques et se résorbent. Les phénomènes de nécrose commencent à partir du 3ème jour et sont plus prononcés du 5ème au 15ème jour de la maladie. Dès le 3-4ème jour de la maladie, la régénération des hépatocytes se produit simultanément. Au cours de l'étape suivante (3-4 semaines), les processus de régénération et d'infiltration inflammatoire prédominent. Vient ensuite l'étape du développement inverse du processus pathologique, au cours de laquelle la structure du foie est restaurée. L'hépatite peut parfois entraîner une cirrhose, qui se développe plus rapidement chez les enfants que chez les adultes.

Outre les dommages au foie, il existe un certain nombre de modifications dans d'autres organes et systèmes (rate, cœur, reins, système nerveux central).

Pathogenèse. Pas bien compris. La porte d'entrée de l'infection est généralement l'appareil digestif et, pour le virus de type B, le site d'injection, dans lequel l'agent pathogène est injecté directement dans le sang, les muscles et les tissus sous-cutanés.

Un virus qui envahit le corps de quelque manière que ce soit inonde le sang et infecte sélectivement le foie. Le processus pathologique dans le foie s'accompagne d'une violation de sa fonction, ce qui entraîne des modifications du métabolisme. Tous les types de métabolisme souffrent: protéines, lipides, glucides, pigments, sel. Le patient développe une hypoprotéinémie, augmente de manière significative le contenu de la bilirubine dans le sang. Le foie perd sa capacité à former et à fixer du glycogène. Une carence en vitamines est créée, l'assimilation des phylloquinones est altérée (conséquence du développement de phénomènes hémorragiques). La fonction antitoxique du foie est également gravement perturbée. Dans l'apparition et l'évolution d'une hépatite virale, un facteur allergique joue un rôle. L'ondulation du cours, l'exacerbation de la maladie (du 15 au 20ème jour) sont évidemment des manifestations d'allergies.

Le tableau clinique. L’évolution de la forme ictérique de l’hépatite virale est caractérisée par une certaine séquence de développement de symptômes cliniques avec un changement de 3 périodes: préicterique, ictérique, posticterique (période de récupération ou convalescence).

La période pré-icterique prend 5-7 jours, parfois jusqu’à 10 jours. Dans les formes graves chez le nourrisson, elle peut être plus courte - 2-3 jours. Cette période est caractérisée par: malaise général, léthargie, faiblesse, apathie, diminution de l'appétit, nausées, vomissements, occasionnellement diarrhée, souvent constipation, douleur et lourdeur dans la région épigastrique. Des douleurs articulaires, une maladie respiratoire aiguë peuvent être notées. Il y a souvent une légère augmentation à court terme de la température corporelle. L'urine est de couleur foncée et les matières fécales sont de couleur plus claire. Le foie est agrandi. À la fin de cette période, la teneur en bilirubine dans le sang augmente et des pigments biliaires apparaissent dans les urines.

La maladie passe assez rapidement dans la période ictérique. Avec l'apparition de la jaunisse, le bien-être du patient s'améliore généralement. Apparaît une coloration ictérique de la membrane muqueuse du voile du palais, puis de la peau. Avec une jaunisse intense, des démangeaisons de la peau peuvent constituer, dans les cas les plus graves, une éruption hémorragique. Le foie grossit encore plus et la rate grossit souvent. L'urine est colorée avec un pigment biliaire de la couleur de la bière, les matières fécales deviennent décolorées (selles acholiques). La teneur en bilirubine totale et directe dans le sang augmente. Dans le sang, une tendance à la leucopénie avec lympho- et monocytose est notée, la RSE n'augmente pas. L’intensité de la jaunisse augmente progressivement, puis elle commence à diminuer lentement. En moyenne, la période ictérique dure 2-3 semaines; il est remplacé par une période post-icterique. Simultanément à une diminution de la jaunisse, l'état général du patient s'améliore, la faiblesse diminue, l'appétit apparaît, les symptômes dyspeptiques disparaissent, les matières fécales deviennent plus foncées et l'urine plus claire. Les symptômes cliniques de la maladie disparaissent.

Actuellement, certaines différences dans les signes cliniques d'hépatite infectieuse et d'hépatite sérique ont été établies. L'hépatite sérique se caractérise par un début graduel de la maladie sans augmentation marquée de la température corporelle, ainsi que par des phénomènes catarrhaux; une durée significative de la période prodromique - jusqu'à 10-12 jours (à l'exception des cas associés à des transfusions sanguines ou plasmatiques); la présence de douleur dans les articulations. Des ruches sur la peau peuvent être notées. Ces symptômes ne se manifestent pas avec l'hépatite infectieuse. La période ictérique de l'hépatite sérique se caractérise par une durée, une gravité et une persistance plus longues des symptômes cliniques de la maladie, avec une tendance à une augmentation progressive. La jaunisse atteint son maximum seulement à 2-3 semaines. La disparition lente des signes cliniques et une période de récupération nettement plus longue sont un trait distinctif. L'hépatite sérique se distingue de l'hépatite infectieuse par une gravité plus élevée et par la possibilité de développer une dystrophie hépatique toxique.

L'hépatite infectieuse se caractérise par une courte période prodromique (5 à 7 jours), un début aigu de la maladie avec une augmentation rapide (1 à 4 jours) de la température corporelle, qui s'accompagne souvent de maux de tête, de fatigue, de symptômes catarrhaux (toux, nez qui coule, mal de gorge). Les symptômes dyspeptiques (anorexie, nausée, douleur abdominale, vomissements) apparaissent souvent à partir du 3 au 5ème jour de la maladie et précèdent directement l’apparition de la jaunisse. Au cours de la période ictérique, la jaunisse se développe fortement - déjà dans les prochains jours, elle atteint son maximum, puis diminue assez rapidement pour rester en moyenne 10 à 15 jours. La maladie est facile. Les conséquences fatales d'hépatite infectieuse ne sont généralement pas enregistrées.

L'hépatite virale peut se présenter sous différentes formes cliniques: aiguë, prolongée et chronique. L'hépatite est considérée comme prolongée avec une maladie d'une durée de 3 mois, chronique - plus de 6 mois. La gravité de l'hépatite aiguë est légère, modérée, grave et sévère et se manifeste par une dystrophie hépatique toxique (qui se développe souvent chez les jeunes enfants).

Le déroulement de l'hépatite virale peut être lisse (sans exacerbations ni rechutes), avec exacerbations et rechutes, complications (dystrophie hépatique toxique, cholécystite, cholangite, etc.), maladies intercurrentes.

Des formes chroniques d'hépatite se forment dans 6 à 8% des cas (derniers mois et dernières années). Ceci est facilité par des exacerbations fréquentes, des rechutes de la maladie, une hospitalisation tardive. Le cours de l'hépatite chronique peut être bénin et grave avec une transition vers la cirrhose. Avec le développement de la cirrhose, la maladie peut être fatale. L'issue fatale avec l'hépatite virale est rare, en moyenne dans 0,3-0,4% des cas, et survient avec les symptômes du coma hépatique. Dans la grande majorité des cas, l'hépatite virale se termine par un rétablissement complet.

Les caractéristiques de l'hépatite virale chez les jeunes enfants sont les suivantes:

1) plus souvent, une infection parentérale par le virus de type B. se produit. Dans certains cas, une voie d'infection transplacentaire est possible;

2) la période pré-icterique de la maladie est plus courte - habituellement 3-5 jours, parfois 2-3 jours, et se caractérise par une léthargie, une somnolence, un torse, une fin de gain de poids, une régurgitation, des vomissements et une diarrhée; température corporelle - 38–39 ° C;

3) la jaunisse est exprimée intensément, dure plus longtemps;

4) un taux élevé de bilirubine dans le sang, de grands écarts par rapport à la norme de tous les indicateurs de la fonction hépatique;

5) l'élargissement du foie est plus prononcé, mais souvent il n'y a pas de parallélisme entre l'intensité de la jaunisse et l'élargissement du foie;

6) la rate est souvent élargie;

7) les complications sont plus fréquentes (dystrophie toxique du foie);

8) la récupération clinique se produit plus tard;

9) la mortalité est plus élevée que celle des enfants plus âgés.

Traitement. Un patient atteint d'hépatite virale est soumis à une hospitalisation obligatoire. Pendant toute la période de la maladie, le repos au lit est prescrit. Dans le cas d’une hépatite bénigne, le repos au lit est annulé après la disparition des principaux symptômes cliniques; sous forme modérée, ce régime dure au moins un mois; sous forme sévère - plus longue (selon l'état du patient).

Une grande attention devrait être accordée à la nutrition du patient. Prescrire des aliments avec une teneur en glucides prédominante et une teneur suffisante en protéines animales complètes. Le menu devrait inclure des produits laitiers fermentés (fromage cottage, kéfir, yaourt), des légumes, des fruits, de la compote, de la gelée, du sucre, de la confiture, du miel et des céréales. Il est nécessaire de limiter la teneur en graisses et en sel dans les aliments et d’exclure les assaisonnements épicés, le cacao et le chocolat. Les soupes à la viande, les viandes grasses, la viande frite et le poisson ne sont pas non plus recommandés. Il est important qu'un enfant malade reçoive une quantité suffisante de liquide (à raison de 120-150 mlkg par jour).

La prévention La prévention de l'hépatite A est l'isolement rapide des patients, l'hygiène personnelle. Des vaccins recombinants dérivés de cultures de Saccharomyces cerevisiae ont été mis au point pour la prévention de l'hépatite B. La vaccination est indiquée pour tous les groupes à risque, y compris les nouveau-nés.

Virus de l'hépatite C

Après dans les années 70. XX siècle les agents pathogènes des hépatites A et B ont été isolés et l'existence de plusieurs autres hépatites virales est devenue apparente, elle est connue sous le nom d'hépatite ni A ni B. En 1989, il a été possible d'identifier l'agent responsable de l'hépatite ni A ni B avec un mécanisme de transmission parentérale (par le sang). Il s'appelait virus de l'hépatite C (VHC).

Membrane lipidique

Protéines Shell

Capsid

Comment fonctionne ce virus extrêmement dangereux et pourquoi? En paramètres externes, il s’agit d’un petit virus sphérique ordinaire doté d’un shell. Comme vous le savez, les propriétés des êtres vivants sont codées dans des gènes, dont la totalité constitue le génome. Le virus de l'hépatite C a un très petit génome, il n'a qu'un gène dans lequel la structure de 9 protéines est cryptée. Ces protéines sont impliquées dans la pénétration du virus dans la cellule, dans la création et l'assemblage de particules virales et dans la commutation de certaines fonctions de la cellule. Les trois protéines du virus impliquées dans la formation de la particule virale sont appelées structurelles, les 6 protéines restantes remplissant des fonctions enzymatiques différentes et appelées «non structurelles».
Le génome du virus de l'hépatite C est représenté par un brin d'acide ribonucléique (ARN) encapsulé. Cette capsule s'appelle une «capside» et la protéine qui la forme s'appelle une «protéine de nucléocapside». Cette protéine joue un rôle très important dans l'assemblage du virus, la régulation de la synthèse de l'ARN viral et, plus désagréable, elle peut perturber la réponse immunitaire d'une personne infectée. La capside avec l'ARN, à son tour, est encapsulée dans des lipides (substances analogues à la graisse) et des protéines. Ces protéines ont leur propre nom - "protéine de coque 1" (désignation courte E1) et "protéine de coque 2" (E2). Les protéines El et E2 forment un complexe dont les fonctions principales sont d'assurer la liaison du virus à la cellule et la pénétration dans celle-ci. S'il pouvait créer un médicament qui violerait ces processus, l'hépatite C pourrait être vaincue, mais malheureusement, il n'existe toujours aucun moyen d'étudier en détail la liaison du virus à la cellule et sa pénétration. Une fois dans le sang, le virus se propage dans tout le corps. Dans le foie, il rejoint les structures de surface de l'hépatocyte (cellule du foie) et y pénètre. L'activité vitale de l'hépatocyte est perturbée, la structure de base de la cellule fonctionne maintenant sur le virus, synthétisant des protéines virales et de l'ARN. Les particules virales nouvellement collectées quittent la cellule et commencent à infecter des hépatocytes sains. La présence prolongée du virus dans le foie entraîne la mort de ses cellules et même leur dégénérescence en cellules malignes (cancéreuses).

Mais il existe une autre caractéristique importante du VHC, à savoir la capacité d'un virus à exister chez une personne sous la forme d'un ensemble de particules virales étroitement apparentées, mais pas tout à fait identiques, appelées «quasi-divinités». Parmi les virus, cette capacité est rare. Chaque groupe de quasi-espèces a une variante majeure prédominante qui infecte les cellules plus souvent et il existe de rares variantes virales. Lorsque le système immunitaire parvient à détruire le virus dominant, un des rares virus prend sa place. Une préférence est toujours donnée à une option non disponible pour les anticorps existants. Ainsi, il existe une sorte de concurrence entre le VHC, qui cherche à créer de nombreuses options différentes, et le système immunitaire, qui détruit les options disponibles, contribuant à la distribution des moins accessibles.

De ce qui précède, on peut conclure que la variabilité rapide de certaines protéines du VHC et sa nature quasi spécifique jouent un rôle important dans le développement de l'hépatite C chronique.

Cependant, le système immunitaire peut, bien que rarement, détruire le virus. On sait qu'environ 15% des patients atteints d'hépatite C aiguë guérissent. Malheureusement, il n’ya pas d’idées claires sur les caractéristiques de la réponse immunitaire des personnes convalescentes. Mais il est strictement prouvé qu'un affaiblissement du système immunitaire par des maladies concomitantes ou un mode de vie malsain contribue au développement de l'hépatite C chronique.

En étudiant l'ARN du virus isolé de différents patients dans différents pays, les scientifiques ont compris la nécessité de diviser le VHC en 6 génotypes et plusieurs dizaines de sous-types. Les génotypes sont indiqués en chiffres arabes et les sous-types en lettres latines. La sensibilité au traitement par interféron, la virémie (le contenu du virus dans le sang) et la distribution géographique des sous-types diffèrent.

Le tableau clinique. L'hépatite est caractérisée par:

symptômes dyspeptiques;

"J" jaunisse (pas toujours dans tous les cas); hypertrophie et compaction modérées du foie et de la rate; dysfonctionnements du foie, déterminés par des méthodes de laboratoire et la méthode de radiohépatographie. Les patients sont préoccupés par une sensation de lourdeur ou une douleur sourde dans l'hypochondre droit, une perte d'appétit, une amertume dans la bouche, des nausées, des éructations, une faiblesse, une perte de poids, de la fièvre et des démangeaisons cutanées. Saignements fréquents du nez. A la palpation, la surface du foie est lisse, le bord est moyennement dense, légèrement douloureux.

^ "Période d'incubation

Phase chronique

Récupération

Cancer du foie

L'hépatite bénigne peut durer très longtemps - jusqu'à 20 ans. Les exacerbations se produisent très rarement et uniquement sous l’influence de puissants facteurs provoquants. Le développement de la cirrhose est rare.

L'hépatite agressive est caractérisée par des rechutes dont la fréquence peut être différente. Les rechutes fréquentes conduisent à une progression plus rapide des modifications dystrophiques et inflammatoires-cicatricielles dans le foie et au développement de la cirrhose. Le pronostic de cette forme est plus difficile.

L'hépatite virale est une maladie professionnelle du personnel médical !!!

Le personnel médical des établissements médicaux appartient à la catégorie des risques accrus d’infection et de maladie liée à l’hépatite virale de contact du sang.

En fonction de la fréquence de détection des marqueurs d'infection par le virus de l'hépatite, le personnel médical doit être divisé en 3 groupes:

- 1er (indicateurs les plus élevés) sont des employés des départements d'hémodialyse et d'hématologie;

— 2-я — работники лабораторного, реанимационных и хирургических отделений;

— 3-я (наименьшие показатели) — сотрудники терапевтических отделений.

Эпидемиология. Распространенность. Вирус гепатита С (ВГС), как предполагается, проник в человеческую популяцию около 300 лет назад и в настоящее время представляет серьезную угрозу здоровью людей. Число инфицированных вирусом превышает 200 млн человек, т.е. около 3% населения земного шара. Большинство из них являются скрытыми носителями. У 85% заболевших остром гепатитом С развивается хроническая (персистирующая) ВГС-инфекция, при которой вирус размножается в организме в течение десятков лет.

ВГС широко распространен в человеческом обществе. Природный резервуар вируса не известен. Известно, что кроме человека гепатитом С болеют только шимпанзе. Данные о частоте встречаемости гепатита С неоднородны и колеблются от 0,5—3% от общей численности населения (США, Западная Европа) до 4—20% (Африка, Азия, Восточная Европа). Столь большие различия в результатах выборочных эпидемиологических исследований в разных странах и регионах объясняются как различной доступностью диагностических систем последнего поколения, так и чрезвычайной неоднородностью ВГС.

На территории бывшего Советского Союза чаще всего гепатит С встречается в республиках Средней Азии и в Молдове (5—10%). Имеется некоторая связь между высоким уровнем распространенности ВГС и низким уровнем жизни. Вместе с тем, даже в экономически развитых странах количество ВГС-инфицированных часто превышает число носителей HBsAg (маркер гепатита В) в несколько раз и еще более ВИЧ-инфицированных. Самым распространенным субтипом ВГС в России является 1ъ (более 70% от общего числа случаев), считающийся наиболее опасным и плохо поддающимся лечению интерфероном. Следующими по частоте обнаружения являются подтипы la и За, значительно реже обнаруживается подтип 2а.

Пути передачи. Основной механизм заражения гепатитом С — парентеральный, т. е. преимущественно через кровь. Хотя возможно заражение и через другие биологические жидкости: через сперму, вагинальный секрет, слюну, мочу (в последних двух случаях очень редко).

В эпидемиологии вирусных гепатитов принято различать «горизонтальный» и «вертикальный» путь передачи. «Вертикальный» путь передачи ВГС (от инфицированной матери новорожденному ребенку) в настоящее время рассматривается как менее вероятный по сравнению с вирусом гепатита В. Действительно, большинство детей, рожденных от матерей, инфицированных ВГС, имеют материнские антитела к ВГС, которые исчезают через 6—8 месяцев. При обследовании новорожденных на РНК ВГС удалось доказать, что вероятность передачи вируса от матери к ребенку все же имеет место (по разным данным, до 5% случаев). Риск инфицирования существенно повышается при высокой концентрации вируса в крови и при сопутствующей ВИЧ-инфекции, а также при родовых травмах и кормлении грудью.

Подавляющее большинство случаев инфицирования ВГС происходит при «горизонтальном» пути передачи (от индивидуума к индивидууму). В недалеком прошлом наиболее распространенным способом инфицирования являлся пост-трансфузионный, т. е. при переливании крови. В основной группе риска находились больные гемофилией, талассеми-ей и другими заболеваниями крови. Среди гемофиликов доля инфицированных ВГС была очень высока (до 90%). Известны случаи инфицирования больших групп беременных женщин с резус-конфликтом, получавших внутривенные инъекции иммуноглобулина Д.

Благодаря установленным сейчас нормативам обследования доноров, переливание крови, внутривенный прием ге-моконцентратов и других продуктов крови стали более безопасными. В настоящее время крупнейшей и постоянно растущей группой повышенного риска являются не больные гемофилией, а наркоманы, использующие наркотики внутривенно. Это так называемый «инъекционный» путь заражения. Передача вируса происходит при использовании общего шприца или иглы. Бывают случаи, когда зараженным оказывается сам наркотик. Доля инфицированных вирусом среди наркоманов высока, но значительно колеблется в разных странах и доходит до 50% в некоторых регионах России. Дополнительными факторами риска для этой группы служат сопутствующая ВИЧ-инфекция и увлечение татуировками.

Небольшую часть заразившихся «инъекционным» путем составляют пациенты, инфицированные в медицинских центрах, где не используются одноразовые шприцы и нарушаются правила стерилизации медицинских инструментов. Также не исключена возможность инфицирования в центрах гемодиализа, и даже в стоматологических и гинекологических кабинетах при несоблюдении всех требований безопасности. Определенное значение имеет инфицирование медперсонала из-за возможности случайных травм при медицинских манипуляциях.

Наряду с этим существуют и менее очевидные способы передачи вируса. Например, в Японии, где ВГС-инфекция является гиперэндемичной (выявление антител у 20% населения), основной причиной столь высокой распространенности является использование нестерильных иголок в практике народной медицины (включая акупунктуру и подобные методики). Таким образом, как традиционная, так и нетрадиционная медицина может быть повинна в инфицировании гепатитом С некоторой части пациентов и медперсонала.

Возможна половая передача вируса. Вероятность инфицирования половым путем велика при сопутствующей ВИЧ-инфекции, при большом количестве сексуальных партнеров и, возможно, при большой продолжительности брака. Есть данные о более частом инфицировании женщин, контактировавших с больными гепатитом С мужчинами, чем мужчин-партнеров больных женщин. У гомосексуалистов, не принимавших внутривенно лекарственные препараты или наркотики, антитела к ВГС (маркеры инфицирования) обнаруживаются в 1—18% случаев, и тем чаще, чем больше было в жизни обследованных сексуальных партнеров.

В исследованиях, посвященных бытовому способу передачи ВГС, его маркеры обнаруживаются у 0—11 % лиц, контактировавших с больными гепатитом С. Определение идентичных субтипов ВГС в семьях подтверждает малую вероятность его бытовой передачи. Однако у 40—50% больных гепатитом С не удается выявить никаких парентеральных факторов риска, и эти случаи рассматриваются как контактно-приобретенный гепатит С, при котором заражение происходит через случайную травму кожи.

Итак, основные факторы риска инфицирования гепатитом С:

— внутривенное введение лекарств и наркотиков;

— переливание крови и ее препаратов;

— гемодиализ;

— татуировка;

— сексуальное поведение с высоким риском заражения; - пересадка органов от ВГС-положительных доноров;

— несоблюдение санитарно-гигиенических норм в медицинских учреждениях.

В современных условиях, когда вакцины не существует, а лечение является дорогостоящим и часто неэффективным, своевременная диагностика ВГС имеет важнейшее значение для ограничения и выявления групп эпидемиологического риска.

La prévention Механизмы иммунного ответа при гепатите С-инфекции до сих пор остаются не вполне ясными. Эксперименты на животных показали, что перенесенная гепатит-инфекция не исключает заражения другими штаммами вируса С, что является одной из причин отсутствия вакцины для профилактики этой инфекции. В связи с этим основными методами профилактики гепатита С остаются тщательный контроль препаратов крови и всех биологических препаратов, применяемых в медицине, использование одноразовых медицинских инструментов для инвазивных процедур, активная просветительская деятельность.
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Вирусы гепатита а, в и с

  1. Инфекция, вызванная вирусом гепатита D
    ^ Возбудитель — вирус гепатита D, для репликации нуждается в HBsAg. ^ Распространенность — 5—75 % HBsAg-носителей. ^ Путь передачи — парентеральный, половой, перинатальная инфекция связана с репликативным гепатитом В — вертикальная коинфекция. ^ Клиника у беременной — 90 % суперинфекций носят хронический характер. ^ Диагностика — серология и ПЦР у HBsAg-носителей. ^ Влияние на
  2. Инфекция, вызванная вирусом гепатита G
    ^ Возбудитель — вирус гепатита G, гомологичен на 20-40 % с ИСК ^ Риск у беременных — повышен при HBV- и HCV-коинфекции. ^ Распространенность — обнаружен в 2 % сывороток доноров и у 8 % детей, которым переливали кровь (Германия). ^ Путь передачи — парентеральный (особенно с препаратами крови), вертикаль-ный. ^ Клиника у беременной — не вызывает клинически выраженного гепатита. ^
  3. Инфекция, вызванная вирусом гепатита Е
    ^ Возбудитель — вирус гепатита Е. ^ Распространенность — эндемичен (Индия, Южная Азия, Центральная Америка, Турция). ^ Путь передачи — фекально-оральный, возможен парентеральный путь, вертикальная передача. ^ Клиника у беременной — В III триместре — фульмитантная форма. ^ Диагностика — серология, прямое выявление вируса, ПЦР. Возможна фульмитантная форма гепатита. ^ Влияние на плод
  4. Инфекция, вызванная вирусом гепатита А
    ^ Возбудитель — вирус гепатита А. ^ Путь передачи — фекально-оральный, половой, пренатальное заражение — редко, постнатальное — при кормлении грудью в период вирусемии. ^ Клиника у беременной — заболевание обычно легкой или средней степени тяжести (тошнота, рвота, гепатоспленомегалия, желтуха, боль в правом подреберье), в 0,14 % — фульмитантное течение с летальным исходом. ^ Диагностика
  5. Инфекция, вызванная вирусом гепатита В
    ^ Возбудитель — вирус гепатита В. ^ Распространенность — 1—2 % беременных. ^ Путь передачи — половой, парентеральный, вертикальный. ^ Клиника у беременной — заболевание обычно легкой или средней степени тяжести (тошнота, рвота, гепатоспленомегалия, желтуха, боль в правом подреберье), бессимптомное течение. ^ Диагностика — серология. ^ Влияние на плод — не обладает тератогенным
  6. Инфекция, вызванная вирусом гепатита С
    ^ Возбудитель — вирус гепатита С. ^ Распространенность — 1—2 % беременных. ^ Путь передачи — половой, парентеральный. ^ Клиника у беременной — заболевание обычно легкой или средней степени тяжести (тошнота, рвота, гепатоспленомегалия, желтуха, боль в правом подреберье). ^ Диагностика — серология. ^ Влияние на плод — не обладает тератогенным эффектом, новорожденные могут стать
  7. Реферат. Virus. Caractéristiques de l'ontogenèse et du cycle de reproduction des virus contenant de l'ADN et de l'ARN., 2008
    Caractéristiques de l'ontogenèse et du cycle de reproduction des virus contenant de l'ADN et de l'ARN. Les virus, les caractéristiques de leur structure et de leur activité. Classification. différences, structures,
  8. Культивирование вирусов гриппа человека в лабораторных условиях, круг хозяев среди лабораторных животных и выделение вируса из клинического материала
    В. Р. ДАУДЛ и Г. С. ШИЛД (WR DOWDLE, G. С. SCHILD) I. ВВЕДЕНИЕ Впервые пассаж вируса гриппа в эксперименте был осуществлен в начале века при работе с ВЧП, однако до 1955 г. он не'был отнесен к вирусам гриппа (Schafer, 1955). В 1931 г. Shope пассировал «.классический» грипп на свиньях путем интраназального введения им фильтрата выделений из респираторных путей. Первые данные о
  9. Гепатиты
    Гепати?т (греч. ???????? от греч. ????, «печень») — общее название острых и хронических диффузных воспалительных заболеваний печени различной этиологии. Вирусный гепатит (лат. Hepatitis viruses) — вирусы, способные вызывать специфическое поражение печени, называемое гепатитом. Вирусы гепатита относятся к разным таксонам и отличаются по биохимическим и молекулярным признакам, но все эти вирусы
  10. Гепатиты
    Гепатиты - заболевания печени воспалительной природы. • Могут быть первичными (самостоятельное заболевание) и вторичными (развиваются при других заболеваниях). • Первичные гепатиты по этиологии чаще всего бывают: вирусными, аутоиммунными, алкогольными, лекарственными. • По течению гепатиты могут быть острыми и хроническими. А. Вирусные гепатиты. 1. Острые вирусные гепатиты. •
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