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Virus de la grippe et grippe

E. D. KILBOURNE



I. INTRODUCTION. INFLUENZA - MALADIE AYANT DES SYMPTOMATIQUES INFORMATIQUES, CAUSE PAR UN VIRUS MODIFIABLE

L'énorme intérêt de la virologie moderne pour la grippe et les virus responsables de son apparition nécessite une explication, étant donné la nature ordinaire des symptômes de cette maladie infectieuse habituellement très modérée des voies respiratoires humaines. Les virus grippaux se reproduisent selon les lois d'une infection productive sans tendance notable à la latence, à l'induction néoplasmique ou à d'autres interactions subtiles du virus avec la cellule. Ces virus provoquent un processus inflammatoire aigu dans la trachée, accompagné d'une forte fièvre, mais non durable, et d'une prostration. Les symptômes d'une maladie typique ont été similaires au cours des 400 dernières années, au cours desquelles elle a brûlé de manière agaçante ou parfois terrifiée, comme le dernier fléau de l'humanité (Kilbourne, 1963). Pour des raisons inconnues, la grippe n'était pas non plus contrôlée par l'immunisation artificielle, malgré l'immunogénicité avérée de vaccins spécifiques reçus au cours des 40 dernières années (Chenoweth et al., 1936). En 1947, après l'apparition de souches de virus de la grippe de formule antigénique H1N1 (voir le tableau 2), il est devenu clair pour la première fois que le degré de variabilité antigénique du virus de la grippe de type A était si grand qu'il pouvait surmonter la barrière immunitaire contre les souches précédemment en circulation. Ainsi, il est devenu clair que la grippe - une maladie ayant les mêmes manifestations externes - est causée par différents virus, ou plutôt un virus, qui est exceptionnel dans sa variation antigénique parmi les agents infectieux. En raison des difficultés croissantes de l'épidémiologie de la grippe, son agent pathogène est de plus en plus utilisé comme objet de recherche en laboratoire: la réaction d'hémagglutination a d'abord été mise en évidence sur le virus de la grippe (Hirst, 1941; McClelland, Hare, 1941), il a été le premier virus animal à montrer la possibilité de recombinaison (Burnet, Lind, 1949). En ce qui concerne le virus de la grippe, il a d'abord été prouvé qu'il contient l'enzyme en tant que protéine structurelle (Hirst, 1942; Rafelson et al., 1963; Kilbourne, Laver, 1966; Drzeniek et al., 1966) et que l'une des étapes de sa reproduction est en herbe des membranes plasmiques de la cellule hôte (Murphy, Bang, 1952). Plus inhabituel encore, les virus grippaux étaient généralement étudiés parallèlement à l'étude de la grippe en tant que maladie. À un stade précoce, des chercheurs de première génération tels que Shope, Andrews, Smith, Laidlaw, Stuart-Harris, Hoyle, Mulder, Burnet, Hirst, Francis, Horsfall et A. A. Smorodpntsev ont mené des études en laboratoire et sur le terrain. recevoir des informations d'une source, puis d'une autre. Cette tradition se perpétue jusqu'à nos jours, de sorte que de nombreux auteurs de ce livre pourraient écrire de manière assez qualifiée sur les nombreux problèmes de l'étude des virus de la grippe ou de la grippe en tant que maladie (en plus de ceux dans lesquels ils sont considérés comme des spécialistes étroits).

Au cours des 10 dernières années, de grands progrès ont été accomplis dans la compréhension de la structure, de la réplication et de l'immunologie du virus de la grippe, en partie grâce à l'introduction de méthodes largement utilisées dans la biologie moléculaire moderne et en partie au développement de systèmes et de méthodes spéciaux pour étudier le virus de la grippe. Ces dernières comprennent le développement de méthodes de plaque et de méthodes de clonage qui facilitent les études génétiques et antigéniques du virus (Simpson, Hirst, 1961; Sugiura, Kilbourne, 1965), les méthodes d'isolement et de purification des polypeptides viraux (Laver, 1963; Eckert, 1966; Compans et al., 1970; Haslam et al., 1970; Schul-Z'C, 1970; Skehel, Schild, 1971), développement de modèles (utilisant des animaux) pour l'étude de la pathogenèse et de l'immunité (Shope, 1931; Loosli, 1949; Schulman, Kilbourne, 1963; Nayak et al., 1965; Webster et al., 1971; Potter et al., 1973), ainsi que l'utilisation de nouvelles méthodes sérologiques pour l'analyse antigénique du virus et des études sur le terrain (voir Schild et Dowdle, chap.11) . Les résultats de ces efforts ont été des progrès importants dans la compréhension de la nature du virus, l'amélioration de la surveillance épidémiologique et le développement de nouvelles approches dans la production de vaccins (voir chapitre 15). Cependant, cela n'a pas encore permis de progresser de manière significative dans la lutte contre la maladie elle-même.

II. TAXONOMIE DU VIRUS D'INFLUENZA

Les virus de la grippe sont des virus enveloppés relativement grands contenant, sous forme de génome, de l'ARN sous forme clivée ou fragmentée. Les molécules d'ARN simple brin ont une polarité non informative - un génome «négatif» dans la terminologie de Baltimore (1971) et, par conséquent, contiennent de l'ARN dû à l'ipsymim ARN transcriptase dans le virion. Les transcrits de 5 à 7 fragments d'ARN codent (probablement, comme les ARN messagers monocistroniques) la synthèse de 5 à 7 protéines structurales virales et, apparemment, une protéine non structurale trouvée dans la cellule pendant la «réplication virale1».

Appartenant à la famille des orthomyxovirides, les virus grippaux sont proches dans leurs propriétés des grands virus parainfluenza appartenant à la famille des paramyxovirides (tableau 1), à savoir: la présence d'un génome à ARN négatif, la transcriptase du virion et l'enveloppe externe contenant des "pointes" de glycoprotéines dans les deux virus responsables de l'activité hémagglutinante et neuraminidase, ainsi que de leur localisation primaire dans les cellules des voies respiratoires. Cependant, contrairement aux paramyxovirus, les virus de la grippe contiennent un génome fragmenté, ce qui leur confère une fréquence élevée de recombinaison ou de réarrangements génétiques (voir chapitre 7), ont une phase de réplication nucléaire sensible à l'action de l'actinomycine D; les virus grippaux n'ont pas d'activité hémolytique pour les cellules; il est probable que différentes protéines sont responsables de leur activité hémagglutinante et neuraminidase, et il n'y a aucune preuve convaincante pour qu'elles mènent une existence persistante expérimentale ou naturelle dans la cellule.

Les virus grippaux sont classés en fonction de trois types de structures antigéniques A, B et C biologiquement similaires, mais différents (tableau 2). Les virus appartenant à différents genres2 n'ont pas d'antigènes communs, ont des épidémiologies différentes et, probablement, il y a une différence dans la gravité de la maladie causée par eux. Aucune recombinaison génétique ou complémentation entre virus de différents types n'a été observée. Ainsi, les virus grippaux de divers types peuvent être considérés comme appartenant à différentes espèces (voir les notes de bas de page du tableau 1). Les sous-types du virus de la grippe A sont représentés par un grand nombre de variantes antigéniques du virus qui, lorsqu'elles sont causées (ont provoqué la grippe pandémique. À tout moment dans la population humaine, il n'y a qu'un seul sous-type du virus de la grippe - chaque sous-type est remplacé par le suivant. Les animaux appartenant à différents virus peuvent coexister. relation antigénique avec les sérotypes (voir chap. 9 et 15).

Dans la population humaine pendant les périodes épidémiques tous les 2-3 ans, il y a des changements significatifs dans les antigènes du virus de la grippe - l'hémagglutinine et la neuraminidase.

Ces variantes antigéniques peuvent probablement être arrangées comme une série continue de mutants ponctuels de la souche prototypique initiale (voir Ch. 10). Cependant, la sélection rapide des souches qui se produit dans la nature et le caractère incomplet des informations en raison de l'isolement d'une partie seulement des souches en circulation créent une image d'une variabilité assez limitée, qui, cependant, est suffisante pour révéler des différences claires entre les souches. À toute période où un sous-type particulier du virus de la grippe prédomine, des variantes mineures, mais néanmoins bien identifiables, apparaissent. Dans le tableau. La figure 2 présente six variantes mineures survenues au cours de l'existence du sous-type du virus de la grippe H3N2 (Hong Kong), à l'origine des dernières épidémies de grippe. Ces options contiennent plusieurs déterminants antigéniques courants; pour certains, ils sont complètement différents (Laver et al., 1974).

COMPARAISON DES VIRUS D'INFLUENZA A, B ET C - SIMILARITÉ ET DIFFÉRENCE

Peu de temps après l'isolement du virus de la grippe A dans une maladie humaine, il est devenu clair que tous les cas de grippe n'étaient pas associés à ce virus particulier. En 1940, Francis (1940) et Magill (1940) ont isolé indépendamment d'une personne grippée un virus antigéniquement différent de la grippe A. Ce virus est similaire à la grippe A mais dans le spectre de l'hôte et les propriétés biologiques , a été appelé virus de la grippe B. Plus tard, en 1947, Taylor (1949) a isolé: les tissus mous des voies respiratoires supérieures un agent qui s'est avéré être des virus hémagglutinants. La souche 1233 a été initialement confondue avec un virus isolé sporadiquement de peu d'importance, mais plus tard Francis et al. (1950) ont isolé un virus identique sur le plan antigénique chez des enfants atteints d'une maladie respiratoire épidémique. Par la suite, après d'autres cas d'isolement de ce virus dans une maladie grippale non aiguë, il a été appelé virus de la grippe C. Les difficultés à développer des systèmes cellulaires adéquats pour la réplication du virus et à démontrer son lien avec les maladies humaines ont entravé son étude, et moins d'informations sont disponibles sur les propriétés de ce virus. par rapport aux virus de la grippe A et B. Il n'y a aucune information dans la littérature sur la présence de neuraminidase dans le virus de la grippe C (Kendal, Kiley, 1974) ou toute autre glycosidase qui suit la réaction emagglyutinatsii détruit les récepteurs cellulaires (tab. 4). Il est probable que la présence de neuraminidase C du virus de la grippe ou d'une autre activité de glycosidase sera démontrée dans des conditions expérimentales appropriées.

La séquence des virus grippaux ouverts A, B et C coïncide avec la position de ces virus dans la série de leur virulence pour les humains et les animaux, l'étendue du spectre des cultures de cellules hôtes, le degré et la fréquence de leurs changements antigéniques, les températures optimales pour la réplication et leur signification épidémiologique (voir tableau 4. ) Les virus de la grippe A diffèrent des virus de la grippe B et C en ce qu'ils peuvent exister et être transmis plusieurs fois dans l'environnement des animaux inférieurs, ainsi que leur lien avec la pandémie de la maladie. Ces deux caractéristiques du virus de la grippe A peuvent être liées l'une à l'autre (voir chap. 10 et 15). Une propriété intéressante mais encore inexpliquée des virus de la grippe A - leur sensibilité à l'amantadine - distingue également les virus de ce type des virus de la grippe B et C, bien qu'il ait été signalé que certains dérivés de l'amantadine agissent également sur les virus de la grippe B (In-dulen et al. , 1974).

Seuls deux virus contenant de la neuraminidase codée par un virus, à savoir les virus parainfluenza et les virus des oreillons, ont une ressemblance externe frappante avec les virus de la grippe, ayant une activité hémagglutinante, une affinité pour certains récepteurs cellulaires et la capacité de se répliquer à des titres élevés dans le liquide allantoïdien d'embryons de poulet, ainsi que le local processus dans les cellules des voies respiratoires. Mais il existe des différences significatives dans le mécanisme de réplication, la structure du génome et la génétique entre les ortho- et paramyxovirus. Les plus frappants d'entre eux sont la présence d'une phase nucléaire de réplication des virus de la grippe, en fonction de l'ADN de la cellule hôte, dans la fragmentation de leur génome et une tendance anormale à la recombinaison et aux réarrangements génétiques.

Les virus grippaux C diffèrent des virus grippaux A et B en ce que la réplication (au moins pendant l'infection d'embryons de poulet ou avec une infection in vitro) de ces virus est plus intense à des températures inférieures à la température moyenne du corps humain (37 ° C). Cette propriété explique probablement la virulence réduite du virus de la grippe C, ainsi que sa localisation prédominante dans les tissus des voies respiratoires supérieures. Probablement, ce virus et, à quelques exceptions près, le virus de la grippe B sont «désactivés» du processus de réplication à une température plus élevée des poumons humains, tout comme le font les mutants thermosensibles du virus de la grippe A (Mills et Chanock, 1971), et en relation avec ils réduisent ainsi leur pathogénicité primaire pour l'homme.

IV.
NATURE STRUCTURELLE ET FONCTIONNELLE DES VIRUS D'INFLUENZA AVEC D'AUTRES VIRUS CONTENANT DE L'ARN

Les réponses aux énigmes de la variation antigénique et de la large distribution de certaines souches du virus de la grippe doivent sans aucun doute être tirées des caractéristiques de la structure et du fonctionnement des virions. En d'autres termes, le comportement biologique inhabituel du virus peut être corrélé avec les caractéristiques de sa composition chimique et de sa structure. Si vous comparez les virus de la grippe avec d'autres virus animaux contenant de l'ARN (tableau 5), il deviendra clair qu'ils sont très similaires aux paramyxovirus et complètement différents des togavirus et des rhabdovirus, qui, comme les virus de la grippe, construisent leur enveloppe extérieure à partir des membranes plasmiques cellules hôtes. Comme d'autres virus enveloppés contenant de l'ARN (voir le tableau 5), les virus de la grippe bourgeonnent à la surface des cellules au stade final de la formation et de la libération du virion mature, y compris les lipides de la cellule hôte. La glycosidation des polypeptides formant les "pointes" de l'enveloppe virale se produit à la suite de l'action des enzymes cellulaires immédiatement avant l'acte final de réplication virale (voir chapitres 2 et 8).

La non-spécificité relative du processus de bourgeonnement a été prouvée après avoir découvert qu'une double infection des cellules par les virus de la grippe et parainfluenza (Granoff, Hirst, 1954) et même la grippe et les rhabdovirus (Lavada, Rosenbergova, 1972) peut conduire à 1 mélange phénotypique ou substitution de virus viral composants de la coque avec l'apparition de pseudotypes viraux.

Si la variation antigénique est en quelque sorte liée à la tendance des virus grippaux et des réarrangements génétiques, cela devrait expliquer l'absence d'une telle variation dans les réovirus. Comme indiqué précédemment (Kilbourne, 1973), les réarrangements antigéniques ne se produisent pas dans les particules de réovirus inactifs ou défectueux (Fields, 1971), comme cela est observé dans les mêmes particules du virus de la grippe, par conséquent, ce mode d'amplification génétique n'est pas effectué pour eux. L'incapacité découverte des virus de la grippe à exister sous une forme stable ou associée de manière persistante à la cellule hôte ou à ses génomes ou à un réservoir externe peut être dictée par son besoin de changements antigéniques constants, qui sont le mécanisme de sa lutte pour l'existence.

V. VARIABILITÉ ANTIGÉNIQUE DU VIRUS D'INFLUENZA ET SA DIFFÉRENCE DE LA VARIABILITÉ ANTIGÉNIQUE D'AUTRES AGENTS INFECTIEUX

Pour un grand nombre d'organismes, les propriétés antigéniques de leurs composants protéiques ou glucidiques sont si stables qu'elles peuvent servir de caractères taxonomiques. Les principales variantes antigéniques des virus peuvent être sélectionnées pour une étude en laboratoire et identifiées en utilisant des méthodes d'analyse antigénique subtiles telles que la neutralisation cinétique ou la réduction de la plaque en présence d'antisérum (Wecker, 1960). De tels changements majeurs au sein du type (par exemple les poliovirus) sont insuffisants pour induire une immunogénicité croisée notable entre différentes souches, et leur présence prouve plutôt qu'il réfute le concept de stabilité antigénique en tant que caractéristique presque universelle des agents infectieux.

Les organismes du genre Borrelia qui sont sensibles à d'importants changements antigéniques même lorsqu'ils infectent un seul hôte peuvent être considérés comme une exception bien connue à cette règle (en plus des virus grippaux). En effet, la nature récurrente de la fièvre au cours de la maladie causée par Borrelia chez les mammifères s'explique par l'apparition répétée de micro-organismes dotés de nouvelles propriétés antigéniques au cours de la maladie (Felsenfeld, 1965). De tels phénomènes récurrents, récurrents plusieurs semaines après le début de la maladie, s'ils sont associés à des modifications antigéniques du spirochète, devraient indiquer une vitesse et un degré anormalement élevés du processus de mutation. D'autre part, au moins une étude a décrit la détection de plusieurs variantes de Borrelia chez des rats infectés par un seul animal (Schuhardt, Wilkerson, 1951) et environ neuf variantes de Borrelia ont été trouvées chez les tiques qui portent ce spirochète (Cunningham et Frazier, 1935). Cela peut indiquer que des variantes antigéniques préexistantes qui se reproduisent à des rythmes différents sont responsables de la nature récurrente de la maladie. Compte tenu de l'insuffisance des méthodes actuelles d'analyse antigénique de Borrelia et du fait que «nous ne sommes pas encore en mesure de caractériser et de différencier les souches par leur réactogénicité antigénique» (Turner, 1965), une comparaison du phénomène décrit avec des études documentées sur les virus de la grippe ne peut être envisagée à l'heure actuelle. quelque chose d'utile.

Des changements antigéniques au cours du processus infectieux ont été décrits avec la trypanosomiase naturelle et expérimentale et le paludisme. Ces changements étaient corrélés avec des cas de symptômes récurrents de fièvre qui caractérisent ces maladies. À l'heure actuelle, on pense que les changements antigéniques dans les trypanosomes se produisent en raison de phénotypiques (modification des glycoprotéines des parasites de surface, à la suite de laquelle cet organisme a en fait une membrane amovible (Vickerman, 1969; Vickerman, Luckins, 1969). Ces antigènes de surface sont perdus lors de la culture en laboratoire de protozoaires et après que le trypanosome métacyclique altéré subit le cycle de développement chez le porteur, un retour au type antigénique d'origine se produit (Vickerman, 1969). Ainsi, les génotypes antigéniques semblent se produire pas dû à la mutation et à la sélection, comme les virus de la grippe. De la même manière, un changement dans les antigènes de surface des mérozoïtes dans le paludisme expérimental chez les singes peut être lié à un phénomène non lié à l'immunosélection. Ce changement peut très probablement refléter une «régulation phénotypique par des immunoglobulines spécifiques» (Brown 1973) De plus, l'immunisation artificielle avec un vaccin mérozoïte provoque une réponse immunitaire plus large et moins spécifique que la réponse à la maladie elle-même (Mitchell et al., 1974). Cela indique que les variantes immunologiques partagent des déterminants antigéniques communs.

Il existe des preuves que des changements antigéniques peuvent se produire constamment dans le virus de l'anémie infectieuse porcine non classifiée contenant de l'ARN, accompagnés de fièvre récurrente (Kopo et al., 1973). Cependant, les auteurs qui ont découvert ce phénomène notent avec prudence que les méthodes de clonage utilisées étaient imparfaites. Ainsi, ce système intéressant doit être étudié plus en détail avant de comparer sa variabilité avec la variabilité du virus de la grippe.

Selon toute vraisemblance, d'autres organismes non persistants (en particulier les «voies respiratoires infectieuses des voies respiratoires) rencontrent des difficultés dans la lutte pour l'existence du fait que dans le processus de microévolution divergente, ils sont représentés par plusieurs types, apparemment antigéniquement stables, existant et circulant simultanément (rhinovirus , adénovirus, pneumocoques et streptocoques). Dans le cas des rhinovirus, par exemple, une compétition entre des sérotypes individuels d'un virus pour le même substrat hôte peut se produire en raison de l'interférence d'un nombre suffisant d'hôtes sensibles à un sérotype donné du virus. L'unicité du virus de la grippe réside dans la disparition des variantes et des sous-types et la prévalence d'un sérotype du virus. On peut supposer que les virus de la grippe existent en équilibre équilibré avec une grande précision même avec une interaction très déconnectée avec les humains, lorsqu'il existe une concurrence sans merci entre les variantes individuelles de ce virus.

VI. RÉSOLUTIONS

L'objectif principal de ce livre est de résumer et de considérer sous un aspect critique et prometteur l'état actuel des connaissances sur la grippe et les virus qui la provoquent. Ces dernières années, de nombreuses informations sont apparues sur le virus et sa réplication. À cette époque, nous avons accordé moins d'attention à l'étude de la maladie elle-même et de son épidémiologie, bien que les dernières connaissances sur la nature du virion aient été à la base de certaines hypothèses tout à fait probables et intrigantes sur le mécanisme de l'émergence de nouvelles souches virales (voir chapitres 10 et 15). Cependant, il existe encore de nombreux points blancs sur la carte de nos connaissances à la fois sur la nature du virus et sa réplication, et sur la pathogenèse de la maladie elle-même. Il est nécessaire de clarifier les détails du processus de réplication, en particulier le mécanisme de transcription et de traduction. Elle nécessite la preuve (comme cela a déjà été fait dans le cas des réovirus) que chaque fragment d'ARN viral est responsable de la réplication monocistronique. La structure exacte du génome à l'intérieur du virion n'est pas claire, ainsi que la localisation et le rôle des réarrangements intramoléculaires.

Des preuves supplémentaires nécessitent également des preuves supplémentaires de l'inhibition sélective des virus de la grippe A par l'adamantane et de l'absence de neuraminidase dans les virus de la grippe C.

Les mystères de l'évolution clinique d'une maladie d'affaiblissement du corps avec des symptômes systémiques et l'absence de virémie notable dans la plupart des cas sont susceptibles d'être résolus en clarifiant la nature de l'antigénémie et en étudiant la toxicité des polypeptides de virion purifiés.

Pourquoi, parmi tous les orthomyxovirus, seuls les virus grippaux A persistent et provoquent des épizooties chez les animaux inférieurs, et quels facteurs environnementaux permettent à plusieurs types différents de virus grippaux d'exister simultanément dans cet environnement? Des recherches plus approfondies permettront-elles pour la première fois de fournir des informations précises sur la source de la prochaine pandémie majeure? La grippe, avec toutes ses particularités, sera-t-elle aussi inhabituellement sensible à nos tentatives de l'éradiquer avec la stratégie et les tactiques appropriées de vaccination artificielle?



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Virus de la grippe et grippe

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    I. T. SCHULZE (I. T. SCHULZE) I. INTRODUCTION Le fait que les virus de la grippe ont la capacité d'agglutiner les globules rouges a joué un rôle important dans le développement de nos idées sur ces particules infectieuses. L'hémagglutination s'est révélée être une méthode extrêmement pratique pour identifier, purifier et déterminer la concentration de virus. De plus, depuis (le moment de la découverte du phénomène d'hémagglutinacip il y a 35 ans
  11. Pays avec des cas humains de grippe aviaire et plan d'action mondial de l'OMS contre la grippe
    À ce jour, des cas humains ont été signalés dans sept pays, dont la plupart se trouvent en Asie: Vietnam, Indonésie, Iraq, Cambodge, Chine, Thaïlande et Turquie. Chez les premiers patients enregistrés au Vietnam, lors de la flambée actuelle, les symptômes sont apparus en décembre 2003, et l'infection H5N1 a été confirmée le 11 janvier 2004. Rapports de Thaïlande
  12. Protéines du virus de la grippe biologiquement actives. Neuraminidase
    D. BOOKER et P. PALEYSE I. BUCHER I. INTRODUCTION L'existence de la neuraminidase a été suggérée pour la première fois dans le travail désormais classique de Hirst (1942). Il a constaté que si les érythrocytes agglutinés en présence du virus de la grippe étaient désagglutinés, puis lorsqu'un nouveau virus leur était ajouté, ils étaient à nouveau incapables d'agglutiner. Cependant, le virus élué ne
  13. INFLUENZA
    Définition de Raphael Dolin. La grippe est une maladie respiratoire aiguë causée par le virus de la grippe. L'infection affecte les voies respiratoires supérieures et / ou inférieures et s'accompagne souvent de symptômes systémiques tels que fièvre, maux de tête, myalgie, faiblesse. Des éclosions de maladies de durée et de gravité variables, survenant presque chaque hiver, entraînent
  14. INFLUENZA.
    La grippe est une maladie infectieuse aiguë causée par divers types de virus grippaux. Elle se caractérise par un début aigu, de la fièvre, une intoxication générale et des lésions des voies respiratoires. Elle survient principalement sous forme d'épidémies en hiver. Dans les cas graves, bronchite hémorragique, une pneumonie peut être observée; la mort est possible. Les principaux agents pathogènes en Europe et en Russie
  15. INFLUENZA
    Grippe (du père Grippe)? infection aiguë des voies respiratoires causée par le virus de la grippe. Inclus dans le groupe des infections virales respiratoires aiguës (ARVI). Distribué périodiquement sous forme d'épidémies et de pandémies. Actuellement, plus de 2000 variantes du virus de la grippe ont été identifiées, qui diffèrent par le spectre antigénique. Souvent, le mot «grippe» est également utilisé dans la vie de tous les jours
  16. La grippe
    La grippe est une infection virale aiguë caractérisée par une intoxication et des dommages à la muqueuse des voies respiratoires supérieures avec une prédominance de trachéite. Le virus de la grippe est divisé en types A, B et C. Les épidémies de grippe A sont explosives: en 1 à 1,5 mois, 20 à 50% de la population est malade. Les épidémies de grippe causées par le virus B durent généralement 2,5 à 3 mois et ne couvrent pas plus de 25%
  17. PIG INFLUENZA
    Grippe porcine [lat. - Influenza suis; Anglais - Grippe porcine, grippe porcine (porcine, porcine); grippe porcine, bronchopneumonie enzootique] est une maladie aiguë hautement cocontagineuse des animaux à prédominance jeune, caractérisée par de la fièvre, un catarrhe des muqueuses des voies respiratoires, une conjonctive et des lésions pulmonaires. Contexte historique, distribution, diplôme
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