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51. Empathie pulmonaire. ÉTIOLOGIE, PATHOGENÈSE, CLINIQUE, DIAGNOSTIC, PRINCIPES DE TRAITEMENT

Emphysème pulmonaire - lésion pulmonaire, caractère de la diminution des propriétés élastiques du tissu pulmonaire, violation de la structure des parois alvéolaires, expansion des espaces aériens des poumons situés en aval des bronchioles terminales, ces derniers tombant sur l'expiration et l'obstruction des voies respiratoires. Étiologie - facteurs contribuant à l’étirement des voies respiratoires: - toux fréquente (# pour bronchite chronique) - obstruction chronique des poumons (asthme) - inflammation interstitielle chronique - facteurs génétiques (déficit en a1-antitrypsine)

- étirement mécanique des alvéoles en raison d'une augmentation de la charge expiratoire (souffleurs de verre) - inhalation de substances nocives in-tv ou fumant la poussière - vieillesse du patient Le concept de perturbation de l'équilibre des protéases m / y et de leurs inhibiteurs. Aussi bronchite chronique, accompagnée de toux. L'Al-antitrypsine est un inhibiteur de la protéase synthétisé dans le foie. Cliniquement, augmentation progressive de l’essoufflement et diminution de la tolérance à l’exercice. Au début de la maladie dyspnée caractère expiratoire. Suivant Avec le développement de l'insuffisance cardiaque, il peut devenir inspiratoire ou mixte. manque de cyanose. L'examen physique révèle tous les signes du syndrome d'hyperactivité pulmonaire: 1, la poitrine en forme de tonneau, la participation à l'acte de respiration des muscles auxiliaires.
diminution du volume des mouvements respiratoires du thorax (mesure de la circonférence de la cage à l'inspiration et à l'expiration, diminution de l'excursion du bord inférieur du poumon, décalage du bord inférieur du poumon) 3. mauvaise performance de la gigue de voix4. la présence de sons en boîte généralisés pouvant remplacer la zone de matité cardiaque absolue 5. un affaiblissement régulier de la respiration vésiculaire6. signes auscultatoires du syndrome blorno-obstructif (principalement râles secs, inspiration accrue) 7. Sur la radiographie, l'expansion des espaces intercostaux. La disposition horizontale des côtes, une augmentation de la transparence du schéma pulmonaire. Parmi les premiers signes de l'emphysème, on note: une diminution de l'excursion de la région pulmonaire inférieure, un dysfonctionnement progressif de la fonction respiratoire: une diminution du CV, une augmentation du volume résiduel, une augmentation de l'obstruction bronchique, une diminution marquée de la capacité de diffusion pulmonaire. causant une bronchite chronique ou un emphysème, l'arrêt du tabac, l'arrêt du bronchospasme, des exercices physiques visant à augmenter la tolérance à l'activité physique uzke et de la formation des muscles respiratoires, le drainage postural (en présence de bronchectasie) Avec le développement du cœur-poumon oxygénothérapie
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51. Empathie pulmonaire. ÉTIOLOGIE, PATHOGENÈSE, CLINIQUE, DIAGNOSTIC, PRINCIPES DE TRAITEMENT

  1. 85.SPODGRA. ÉTIOLOGIE, PATHOGENÈSE, CLINIQUE, DIAGNOSTIC, PRINCIPES DE TRAITEMENT.
    La goutte fait référence aux douleurs dues aux erreurs de métabolisme et aux arthropathies microcristallines, associées à une hyperuricémie presque constante (^ dans l'urine urinaire) et à la libération de microcristaux d'acide urique dans les tissus de l'articulation, des reins, de la paroi vasculaire et moins souvent du cœur. les yeux Étiologie - distingue la goutte primaire (héréditaire) - un défaut des systèmes enzymatiques; leucémie secondaire au cours de la période de traitement avec les cytostatiques,
  2. 74. GLOMERULONEPHRITE CHRONIQUE. ÉTIOLOGIE, PATHOGENÈSE, CLINIQUE, DIAGNOSTIC, PRINCIPES DE TRAITEMENT.
    maladie avec des dommages aux glomérules rénaux. Étiologie - le résultat de la GEM (? - streptocoque hémolytique), ou se produit lorsque le lupus érythémateux disséminé, l'hépatite, la morsure de serpent. Pathogenèse - mécanisme auto-immun: auto-auto-greffe dans les propres tissus du rein. Clinique - Forme hématurique - hématurie sévère, gonflement du visage, hypertension, signes d'intoxication générale, modifications du cœur,
  3. 81.REVMATISME. ÉTIOLOGIE, PATHOGENÈSE, CLINIQUE, DIAGNOSTIC, PRINCIPES DE TRAITEMENT, PRÉVENTION.
    Le rhumatisme est une obstruction inflammatoire systémique d'un composé avec un processus principalement latéral dans diverses membranes du cœur, qui se développe chez les personnes prédisposées, principalement entre 7 et 15 ans. L'étiologie est une infection du groupe de streptocoques ß-hémolytiques A. La pathogenèse est associée à 2 facteurs: 1) l'effet toxique d'un certain nombre d'enzymes de streptocoques, qui ont un effet cardiotoxique e. 2) la présence de
  4. 82. ARTHRITE RHÉMATOÏDE. ÉTIOLOGIE, PATHOGENÈSE, CLINIQUE, DIAGNOSTIC, PRINCIPES DE TRAITEMENT.
    La polyarthrite rhumatoïde est une obstruction inflammatoire systémique de la comorbide xya avec polyarthrite progressive érosive et destructrice. Étiologie - défauts héréditaires du système immuno-compétent. Pathogenèse - une dégradation de la glycosylation dans l'Ig G, par conséquent, il n'y aura pas de galactose et d'acide sialique, suivront des conglomérats de la composition d'Ig G normale et anormale, mais l'Ig M
  5. 73. GLOMERULEEPHRITE DIFFUSE AIGUE. ÉTIOLOGIE, PATHOGENÈSE, CLINIQUE, DIAGNOSTIC, PRINCIPES DE TRAITEMENT.
    Étiologie -? - Streptococcus hémolytique c. A. Patagenèse - allergique de type 3. réactions: formation de complexes immuns en les déposant sur la membrane cellulaire des glomérules rénaux> violation des processus de filtration des protéines et des sels. Clinique - les premiers signes de h / z 1-3 semaines. après une maladie infectieuse. Syndrome extrarénal - faiblesse, mal de tête, nausée, mal de dos, refroidissement, appétit v, corps ^ 0 t
  6. 55. HYPERTENSIONS SYMPTOMATIQUES, ÉTIOLOGIE, PATHOGENÈSE, CLINIQUE, DIAGNOSTIC, PRINCIPES DE TRAITEMENT.
    Les processus en tant que symptôme d'autres maladies sont appelés secondaires ou symptomatiques. Dans ce cas, l'hypertension artérielle détermine souvent la gravité de la maladie sous-jacente. Classification du groupe: 1. Hypertension provoquée par la défaite du système nerveux central. Une petite quantité de maladie causée par une lésion cérébrale traumatique, un syndrome hypothalamique, le syndrome de Diencephalic de Paige, une lésion
  7. 89. MALADIES DES POUMONS CAUSÉES PAR L'ACTION DU FACTEUR DE POUSSIÈRE ET L'ACTION DES FACTEURS CHIMIQUES. PATHOGENÈSE, CLINIQUE, PRINCIPES DE TRAITEMENT ET PRÉVENTION. CLINIQUE DE SWEAT PULMONAIRE TOXIQUE, PRINCIPES DE TRAITEMENT
    La pneumoconiose est le développement de modifications fibrotiques dans les poumons à la suite d'une inhalation prolongée. la poussière. Selon l'étiologie, on distingue 6 grammes de PC: 1) la silicose-PC par inhalation de poussières de quartz (silice) 2) de silicose-PC par inhalation de poussières de silicates, de silice sodique-x liée à d'autres éléments #estose, talcose. 3) métalloconioses - PC de poussière Me: Al –aluminose, oxydes de fer - sidérose. 4)
  8. 80. MALADIES DIFFUSES DU TISSU CONJONCTIF. CLASSIFICATION. ÉTIOLOGIE, PATHOGENÈSE. SYSTÈME DAME ROUGE. CLINIQUE, DIAGNOSTIC, PRINCIPES DE TRAITEMENT.
    Maladies diffuses de type Tk (DBST) - groupe de formes nosologiques, inflammation systémique auto-immune et immuno-complexe ou fibrose excessive (avec sclérodermie systémique) système systémique , maladie mixte du tissu conjonctif et polymyalgie rhumatismale.
  9. 52. PULDER HEART. ETIOLOGIE, PATHOGENESE DES SUBSTANCES ET AIGUES, CŒUR PULMONAIRE CHRONIQUE, CLINIQUE, DIAGNOSTIC, PRINCIPES DE TRAITEMENT.
    Sérodotsepologich pulmonaire condition caractérisée par une hypertrophie ventriculaire droite causée par une hypertension de la circulation pulmonaire, qui se développe avec la défaite de l'appareil broncho-pulmonaire, des vaisseaux pulmonaires, une malformation de la poitrine ou d'autres maladies affectant la fonction pulmonaire. Complexe symptomatique aigu en coin du cœur laïque résultant d’une thromboembolie pulmonaire et, en cas de
  10. 83. Goitre toxique toxique. ÉTIOLOGIE, CLINIQUE, DIAGNOSTIC, PRINCIPES DE TRAITEMENT.
    Goitre toxique diffus - causé par l’activité accrue de la glande thyroïde. Étiologie - traumatisme psychotique, infection par С With Р µ µ ї ‚Р Р є є і і. RUR P »P ° Pґ-RES -... PєR ° рдиоторєСЃРОС ‡ РµСРєРёРё Р-РР. 2) РР ° Р »РЁС ‡ РёРµ Сѓ
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