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52. PULDER HEART. ETIOLOGIE, PATHOGENESE DES SUBSTANCES ET AIGUES, CŒUR PULMONAIRE CHRONIQUE, CLINIQUE, DIAGNOSTIC, PRINCIPES DE TRAITEMENT.

Sérodotsepologich pulmonaire condition caractérisée par une hypertrophie ventriculaire droite causée par une hypertension de la circulation pulmonaire, qui se développe avec la défaite de l'appareil broncho-pulmonaire, des vaisseaux pulmonaires, une malformation de la poitrine ou d'autres maladies qui affectent la fonction pulmonaire.

Un lit cardiaque aigu est un complexe symptomatique résultant d'une thromboembolie pulmonaire et lorsque le système cardiovasculaire est malade et que les systèmes respiratoires sont affectés. Étiologie: (un lit coeur lourd lourd)

1. Thromboembolie pulmonaire massive 2. gaz, graisse, embolie tumorale 3. thrombose de l'artère pulmonaire, veines pulmonaires 4. pneumothorax. Clinique: Développement aigu en quelques minutes, heures, dans le contexte du bien-être complet, avec des décès fréquents. Accompagné des phénomènes de décompensation cardiaque. Il y a un essoufflement aigu, une cyanose, une douleur à la poitrine, une agitation. Une embolie pulmonaire rapidement, en l'espace de quelques minutes à une demi-heure, entraîne le développement du choc et de la mort (cœur pulmonaire aigu avec subaiguë): 1) embolie pulmonaire 2) thrombose de l'artère pulmonaire avec récurrence 3) de l'artère pulmonaire 4) valve pneumotux 5) pneumonie aiguë commune 6) asthme sévère 7) artérite de l'artère pulmonaire Clinique: elle se développe en quelques heures à plusieurs jours et s'accompagne d'un essoufflement croissant, d'une cyanose et suite au développement d'un choc, d'un œdème pulmonaire. Au cours de l'auscultation, on entend un grand nombre de rales sèches humides et diffuses: on peut détecter une pulsation dans l'espace intercostal 2-3, à gauche, avec accent II sur l'artère pulmonaire. Gonflement des veines cervicales, élargissement progressif du foie, douleur à la palpation. Il existe souvent une insuffisance coronarienne aiguë, accompagnée de douleurs, de troubles du rythme et de signes d’ischémie myocardique à l’ECG. Le développement de ce syndrome est associé à la survenue d'un choc, d'une compression des veines tebizales par le ventricule droit dilaté, d'une irritation des récepteurs de l'artère pulmonaire. En outre, la clinique d'infarctus du poumon est caractérisée par la reprise ou l'amélioration du cardioli dans la poitrine, associée à une respiration, un essoufflement, une cyanose, mais moins, par rapport à la phase aiguë de la maladie. Toux sèche, ou avec séparation des crachats, hémoptysie, augmentation de la température, tachycardie.

Rayon X: augmentation unilatérale de l'ombre de la racine du poumon, augmentant la transparence du poumon. Haut standing du dôme du diaphragme, dilatation des vaisseaux veineux, augmentation du coeur droit. Infect pulmonaire - assombrissement de la forme triangulaire, le fluide dans la cavité pleurale. ECG: (1-5 jours aigus) dents profondes S en 1 et AVL et Q en 3, T négatif V1-V2, fibrillation auriculaire. Dans la phase subaiguë (1-3 semaines): T négatif en 3, aVF, V1-2. Diagnostic: tableau clinique, ECG, rayons X, antécédents de thrombophlébite des membres inférieurs. Angiographie pulmonaire. Traitement: avec développement de choc, réanimation (intubation, massage cardiaque, IVL). Avec le succès de la réanimation, une opération urgente est indiquée pour retirer un thrombus du tronc de l'artère pulmonaire et introduire des médicaments thrombolytiques dans l'artère pulmonaire au moyen d'une sonde. Sur le plan thérapeutique, soulager le syndrome douloureux (analgésiques, narcotiques, neuroleptanalgésiques), réduire la pression dans l'artère pulmonaire (eufilline) gangliobloquants), traitement de l'insuffisance cardiaque.
Traitement anticoagulant précoce - héparine intraveineuse avec passage à une administration intramusculaire et sous-cutanée sous le contrôle de la coagulation sanguine. ? -10 jours, puis anticoagulants indirects. (fibrolysine, streptokinase) Cœur pulmonaire chronique - se développe sur plusieurs années et se poursuit au début sans insuffisance cardiaque, puis avec décompensation de type ventriculaire droit. Étiologie: 1) lésions affectant principalement la fonction respiratoire ventilatoire des poumons (maladies inflammatoires infectieuses de l'appareil bronchopulmonaire - bronchite chronique, pneumopathie xp, bronchectasie, tuberculose avec développement de l'emphysème. Asthme bronchique, processus tumoraux, dégénérescence kystique des poumons, collagénose, etc.) ) 2) maladies affectant principalement les vaisseaux pulmonaires (artérite pulmonaire, hypertension artérielle pulmonaire primitive et processus thromboemboliques dans le système en cercle restreint). Pathogénie: hypertension mineure. cercle à la suite de processus obstructifs et restrictifs. Processus obstructifs - violation de la perméabilité bronchique, ventilation alvéolaire inégale, perturbation de la diffusion des gaz et diminution de Po2 dans l'air alvéolaire - hypoxie artérielle. En raison de la résistance accrue à la respiration, la pression intrathoracique a été augmentée, ce qui contribue à l'hypoventilation. Les processus gastro-intestinaux sont une diminution de l'élasticité et de la résistance des poumons, une diminution de la surface respiratoire et du système circulatoire. Augmentation du débit sanguin dans les shunts pulmonaires, ce qui conduit à une hypoxie alvéolaire. L'hypoxie des alvéoles entraîne une augmentation du tonus et de la pression dans le petit cercle et le développement d'une hypertrophie ventriculaire droite. L'hypoxie entraîne une augmentation du nombre de globules rouges, une augmentation de la viscosité, un ralentissement du flux sanguin et une augmentation du BCC. Clinique: essoufflement grave avec effort physique, fatigue accrue, tendance à la tachycardie. Parfois, douleur derrière le sternum associée à une dilatation de l'artère pulmonaire, des étourdissements, des épisodes de perte de conscience à court terme. Au cours d'une exacerbation d'infections chroniques du système respiratoire due à une augmentation de la pression dans l'artère pulmonaire, les signes d'insuffisance cardiaque augmentent avec une congestion sanguine dans un grand cercle (insuffisance ventriculaire droite) - œdème périphérique, hypertrophie du foie, etc. Lors de l'examen de l'apparition d'une impulsion ou d'une pulsation cardiaque dans la région épigastrique, l'accent est mis II au dessus de l'artère pulmonaire. Si cela signifie une dilatation de l'artère, ils écoutent le murmure diastolique (la valve n'a pas assez d'insuffisance valvulaire) dans le 2ème espace intercostal. On note des acrocyanoses, des dilatations des veines jugulaires, des signes de stagnation dans le grand cercle. Diagnostic: ECG: signes d'hypertrophie et de surcharge des premières chambres, décalage Elos vers la droite, en tête V1-2, onde R élargie, S étant de faible amplitude, T négatif. Teneur élevée en P dans les II et III Rayons X: hypertrophie et dilatation de la deludochka droite, signes d'hypertension pulmonaire. Échocardiographie. Traitement: gonflement - diurétiques. Oxygénothérapie constante sur plusieurs mois avec des bouteilles d'oxygène.
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52. PULDER HEART. ETIOLOGIE, PATHOGENESE DES SUBSTANCES ET AIGUES, CŒUR PULMONAIRE CHRONIQUE, CLINIQUE, DIAGNOSTIC, PRINCIPES DE TRAITEMENT.

  1. 74. GLOMERULONEPHRITE CHRONIQUE. ÉTIOLOGIE, PATHOGENÈSE, CLINIQUE, DIAGNOSTIC, PRINCIPES DE TRAITEMENT.
    maladie avec des dommages aux glomérules rénaux. Étiologie - le résultat de la GEM (? - streptocoque hémolytique), ou se produit lorsque le lupus érythémateux disséminé, l'hépatite, la morsure de serpent. Pathogenèse - mécanisme auto-immun: auto-auto-greffe dans les propres tissus du rein. Clinique - Forme hématurique - hématurie sévère, gonflement du visage, hypertension, signes d'intoxication générale, altérations du cœur,
  2. Maladie cardiaque. Coronaropathie (CHD). Syndrome de reperfusion. Cardiopathie hypertensive. Cœur pulmonaire aigu et chronique.
    1. Le DHI est 1. une myocardite productive 2. une dégénérescence graisseuse du myocarde 3. une insuffisance ventriculaire droite 4. une défaillance de la circulation coronaire 5. une défaillance relative de la circulation coronaire 2. Des formes de DHI aigu 1. un infarctus du myocarde 2. une cardiomyopathie 3. une sténocardie 4. un myocarde exudatif mort coronaire subite 3. Avec l'angine de poitrine, les cardiomyocytes peuvent
  3. Maladie cardiaque. MALADIE CARDIAQUE ISCHÉMIQUE. MALADIE CARDIAQUE HYPERTENSIVE. Hypertrophie du myocarde. COEUR PULMONAIRE AIGU ET CHRONIQUE
    Maladie cardiaque. MALADIE CARDIAQUE ISCHÉMIQUE. MALADIE CARDIAQUE HYPERTENSIVE. Hypertrophie du myocarde. PULMONAIRE AIGU ET CHRONIQUE
  4. 85.SPODGRA. ÉTIOLOGIE, PATHOGENÈSE, CLINIQUE, DIAGNOSTIC, PRINCIPES DE TRAITEMENT.
    La goutte fait référence aux douleurs dues aux erreurs de métabolisme et aux arthropathies microcristallines, associées à une hyperuricémie presque constante (^ dans l'urine urinaire) et à la libération de microcristaux d'acide urique dans les tissus de l'articulation, des reins, de la paroi vasculaire et moins souvent du cœur. les yeux Étiologie - distingue la goutte primaire (héréditaire) - un défaut des systèmes enzymatiques; leucémies secondaires au cours de leur traitement par cytostatiques,
  5. 81.REVMATISME. ÉTIOLOGIE, PATHOGENÈSE, CLINIQUE, DIAGNOSTIC, PRINCIPES DE TRAITEMENT, PRÉVENTION.
    Le rhumatisme est une obstruction inflammatoire systémique d'un composé avec un processus principalement latéral dans diverses membranes du cœur, qui se développe chez les personnes prédisposées, principalement entre 7 et 15 ans. L'étiologie est une infection du groupe de streptocoques ß-hémolytiques A. La pathogenèse est associée à 2 facteurs: 1) l'effet toxique d'un certain nombre d'enzymes de streptocoques, qui ont un effet cardiotoxique e. 2) la présence de
  6. COEUR PULMONAIRE CHRONIQUE
    Par cœur pulmonaire chronique, on entend une hypertrophie ventriculaire droite à l'arrière-plan d'une maladie touchant la fonction ou la structure des poumons, ou les deux à la fois, sauf lorsque ces modifications pulmonaires résultent d'une lésion du cœur gauche ou de malformations cardiaques congénitales. Souvent associée à une bronchite chronique, un emphysème, un asthme bronchique, une fibrose pulmonaire
  7. 51. Empathie pulmonaire. ÉTIOLOGIE, PATHOGENÈSE, CLINIQUE, DIAGNOSTIC, PRINCIPES DE TRAITEMENT
    Emphysème pulmonaire - lésion pulmonaire, caractère de la diminution des propriétés élastiques du tissu pulmonaire, violation de la structure des parois alvéolaires, expansion des espaces aériens des poumons situés en aval des bronchioles terminales, ces derniers tombant sur l'expiration et l'obstruction des voies respiratoires. Dans la plupart des cas, il se développe un emphysème panacineux des poumons, l’étiologie contribuant à l’étirement de l’air.
  8. 82. ARTHRITE RHÉMATOÏDE. ÉTIOLOGIE, PATHOGENÈSE, CLINIQUE, DIAGNOSTIC, PRINCIPES DE TRAITEMENT.
    La polyarthrite rhumatoïde est une obstruction inflammatoire systémique de la comorbide xya avec polyarthrite progressive érosive et destructrice. Étiologie - défauts héréditaires du système immuno-compétent. Pathogenèse - une dégradation de la glycosylation dans l'Ig G, par conséquent, il n'y aura pas de galactose et d'acide sialique, suivront des conglomérats de la composition d'Ig G normale et anormale, mais l'Ig M
  9. 73. GLOMERULEEPHRITE DIFFUSE AIGUE. ÉTIOLOGIE, PATHOGENÈSE, CLINIQUE, DIAGNOSTIC, PRINCIPES DE TRAITEMENT.
    Étiologie -? - Streptococcus hémolytique c. A. Patagenèse - allergique de type 3. réactions: formation de complexes immuns en les déposant sur la membrane cellulaire des glomérules rénaux> violation des processus de filtration des protéines et des sels. Clinique - les premiers signes de h / z 1-3 semaines. après une maladie infectieuse. Syndrome extrarénal - faiblesse, mal de tête, nausée, mal de dos, refroidissement, appétit v, corps ^ 0 t
  10. 55. HYPERTENSIONS SYMPTOMATIQUES, ÉTIOLOGIE, PATHOGENÈSE, CLINIQUE, DIAGNOSTIC, PRINCIPES DE TRAITEMENT.
    Les processus en tant que symptôme d'autres maladies sont appelés secondaires ou symptomatiques. Dans ce cas, l'hypertension artérielle détermine souvent la gravité de la maladie sous-jacente. Classification du groupe: 1. Hypertension provoquée par la défaite du système nerveux central. Une petite quantité de maladie causée par une lésion cérébrale traumatique, un syndrome hypothalamique, le syndrome de Diencephalic de Paige, une lésion
  11. 1.4. COEUR PULMONAIRE CHRONIQUE (CID)
    Le traitement des patients atteints d'HPC devrait être complet et viser à réduire la pression dans l'artère pulmonaire, améliorer la perméabilité bronchique et la ventilation alvéolaire, éliminer l'insuffisance pulmonaire et cardiaque, ce qui peut être obtenu par un traitement adéquat de la maladie sous-jacente ayant conduit à l'apparition de l'HPC. 1. Bronchodilatateurs - bêta2-adrénostimulateurs sélectifs à action brève
  12. Troubles cardiaques pulmonaires et de la circulation pulmonaire
    Code CIM: (126-128) 126 Embolie pulmonaire 126,0 Embolie pulmonaire en référence au cœur pulmonaire aigu 126,9 Embolie pulmonaire sans mentionner le cœur pulmonaire aigu 127 Autres formes d'insuffisance cardiaque pulmonaire 127,0 Hypertension artérielle pulmonaire primitive 127,1 Cardiopathie kyposcoliotique 127,8 Autres formes précisées de maladie pulmonaire pulmonaire - insuffisance cardiaque 127.9
  13. 80. MALADIES DIFFUSES DU TISSU CONJONCTIF. CLASSIFICATION. ÉTIOLOGIE, PATHOGENÈSE. SYSTÈME DAME ROUGE. CLINIQUE, DIAGNOSTIC, PRINCIPES DE TRAITEMENT.
    Maladies diffuses de type Tk (DBST) - groupe de formes nosologiques, inflammation systémique auto-immune et immuno-complexe ou fibrose excessive (avec sclérodermie systémique) système systémique , maladie mixte du tissu conjonctif et polymyalgie rhumatismale.
  14. BRONCHITE CHRONIQUE. COEUR PULMONAIRE CHRONIQUE.
    Ces dernières années, en raison de la détérioration de la situation environnementale, de la prévalence du tabagisme et des modifications de la réactivité du corps humain, l'incidence des maladies pulmonaires chroniques non spécifiques (MPOC) a considérablement augmenté. Le terme BPCO a été adopté en 1958 à Londres lors d'un symposium organisé par le groupe pharmaceutique Ciba. Il a combiné de telles maladies diffuses
  15. clinique, étiologie, pathogenèse, traitement des encéphalopathies aiguës et chroniques et des
    Étiologie de l'insuffisance hépatique (encéphalopathie): 1. Infections: hépatite virale aiguë et chronique - cause principale du virus de l'herpès simplex 2. Médicaments et toxines (halothane, antidépresseurs, intoxication par les champignons, AINS) 3. Ischémie (AINS) hépatite ischémique, choc chirurgical, syndrome de Budd-Chiari développé de façon aiguë) 4. métabolisme (maladie
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