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80. MALADIES DIFFUSES DU TISSU CONJONCTIF. CLASSIFICATION. ÉTIOLOGIE, PATHOGENÈSE. SYSTÈME DAME ROUGE. CLINIQUE, DIAGNOSTIC, PRINCIPES DE TRAITEMENT.

Maladies diffuses de type Tk (DBST) - groupe de formes nosologiques, inflammation systémique auto-immune et immuno-complexe ou formation excessive de fibrose (avec sclérodermie systémique) , maladie mixte du tissu conjonctif et polymyalgie rhumatismale Étiologie - peut être considéré comme un facteur sexuel (hyperestrogénie) et une exposition environnementale, telle qu'une infection, un refroidissement, un stress, une alimentation déséquilibrée Ils sont implantés en relation avec une prédisposition génétique familiale aux réactions auto-immunes et à l'hyperestrogénémie, responsables du développement de toutes ces maladies chez la femme (20-30 ans). Une des caractéristiques de la pathogénie de tous les DBST est l'hyperproduction d'auto-anticorps dirigés contre les composants du noyau et du cytoplasme des cellules, les récepteurs Fc - des immunoglobulines (facteurs rhumatoïdes), des composants du système de coagulation, des phospholipides en association avec des syndromes auto-immuns spécifiques à un organe (#Hashimoto thyroïdite). Les médicaments auto-immuns sont généralement associés à un traitement excessif des complexes immuns circulants, à leur dépôt dans les organes cibles (peau, reins, poumons), à des vaisseaux et au développement d'une inflammation systémique à médiation immunitaire. Le développement de réactions auto-immunes est à son tour associé à l'abus de la fonction de suppression du T et à l'augmentation de l'activité des lymphocytes B qui produisent divers auto-anticorps. SLE est une maladie systémique chronique et progressive, prévalant chez les femmes. Auto-immunité déterminée génétiquement par Xsia.
La clinique - le début du B-Nb principalement avec polyarthrite récurrente, ressemblant à rhumatismale, une augmentation de 0t, différentes éruptions cutanées sur la peau, malaise et faiblesse, perte de poids corporel. Plus rarement, une apparition aiguë avec 0t élevée, polyarthrite, syndrome cutané grave, polysérosite et néphrite. Chez un tiers des patients, b-nh présente depuis de nombreuses années un caractère monosyndromique sous forme d'arthrite récurrente, de polysérosite, de Raynaud, de syndrome de Vergolf, de lupus érythémateux discoïde, de syndrome épileptiforme. La suite de x est l’implication progressive de divers organes et systèmes dans le processus. Le tableau clinique est ni polymorphe, ni évolutif, avec une évolution incontrôlable, souvent fatale en raison de l'insuffisance de la fonction d'un organe ou de la survenue d'infections secondaires. Critères de diagnostic - érythème au cou et au nez, éruption discoïde, photodermatite, ulcères buccaux ou nasopharynx, arthrite, sérosité, lésions rénales, système nerveux central, médicaments hématologiques, médicaments immunitaires, anticorps antinucléaires. S'il y a 4 critères, le diagnostic est fiable. Traitement - avec le début de la forme subaiguë et xp, les variantes articulaires du cours sont les AINS recommandés. En cas de cancer chronique avec prédominance de lésions cutanées, des préparations à base de quinoléine sont recommandées. Les glucorticoïdes sont les principaux médicaments utilisés dans le traitement du LES. Ils sont nommés lors de l'exacerbation de la maladie, de la généralisation du processus avec l'extension du processus pathologique aux membranes séreuses, au système nerveux, au cœur, aux poumons, aux reins, etc.



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80. MALADIES DIFFUSES DU TISSU CONJONCTIF. CLASSIFICATION. ÉTIOLOGIE, PATHOGENÈSE. SYSTÈME DAME ROUGE. CLINIQUE, DIAGNOSTIC, PRINCIPES DE TRAITEMENT.

  1. 73. GLOMERULEEPHRITIS AIGU DIFFUSE. ÉTIOLOGIE, PATHOGENÈSE, CLINIQUE, DIAGNOSTIC, PRINCIPES DE TRAITEMENT.
    Étiologie -? - Streptococcus hémolytique c. A. Patagenèse - allergique de type 3. réactions: formation de complexes immuns en les déposant sur la membrane cellulaire des glomérules rénaux> violation des processus de filtration des protéines et des sels. Clinique - les premiers signes de h / z 1-3 semaines. après une maladie infectieuse. Syndrome extrarénal - faiblesse, mal de tête, nausée, mal de dos, refroidissement, appétit v, corps ^ 0 t
  2. CONFÉRENCE N ° 9. Diagnostic différentiel des affections diffuses du tissu conjonctif chez l'enfant. Clinique, diagnostic, traitement
    Classification des maladies rhumatismales. 1. Rhumatisme. 2. Polyarthrite rhumatoïde juvénile. 3. Spondylarthrite ankylosante. 4. Autres spondylarthropathies. 5. Lupus érythémateux systémique. 6. Vascularite: 1) vascularite hémorragique (Shekleyn - Genokh); 2) périartérite noueuse (polyartérite chez les jeunes enfants, maladie de Kawasaki, maladie de Wegener); 3) artérite de Takayasu. 7. Dermatomyosite. 8. Sclérodermie. 9
  3. 83. Goitre toxique toxique. ÉTIOLOGIE, CLINIQUE, DIAGNOSTIC, PRINCIPES DE TRAITEMENT.
    Goitre toxique diffus - causé par l’activité accrue de la glande thyroïde. Étiologie - traumatisme mental, infection (amygdalite, rhumatisme), modification des fonctions d'autres glandes (hypophyse), facteurs héréditaires. La base de la pathogenèse est le médicament de «supervision» immunitaire, qui conduit à la production d'auto-anticorps, qui ont leur d-em stimulant, conduisant à une hyperfonction, une hyperplasie et une hypertrophie de la glande. Ce qui compte, c’est le changement de sensibilité des tissus
  4. 74. GLOMERULONEPHRITE CHRONIQUE. ÉTIOLOGIE, PATHOGENÈSE, CLINIQUE, DIAGNOSTIC, PRINCIPES DE TRAITEMENT.
    maladie avec des dommages aux glomérules rénaux. Étiologie - le résultat de la GEM (? - streptocoque hémolytique), ou se produit lorsque le lupus érythémateux disséminé, l'hépatite, la morsure de serpent. Pathogenèse - mécanisme auto-immun: auto-auto-greffe dans les propres tissus du rein. Clinique - Forme hématurique - hématurie sévère, gonflement du visage, hypertension, signes d'intoxication générale, altérations du cœur,
  5. 85.SPODGRA. ÉTIOLOGIE, PATHOGENÈSE, CLINIQUE, DIAGNOSTIC, PRINCIPES DE TRAITEMENT.
    La goutte désigne les douleurs dues à des erreurs de métabolisme et à des arthropathies microcristallines, associées à une hyperuricémie presque constante (dans la systhésie urinaire) et à la décharge de microcristaux d'acide urique dans les tissus de l'articulation, des reins, de la paroi vasculaire et moins souvent au niveau du cœur. les yeux Étiologie - distingue la goutte primaire (héréditaire) - un défaut des systèmes enzymatiques; leucémie secondaire au cours de la période de traitement avec les cytostatiques,
  6. 81.REVMATISME. ÉTIOLOGIE, PATHOGENÈSE, CLINIQUE, DIAGNOSTIC, PRINCIPES DE TRAITEMENT, PRÉVENTION.
    Le rhumatisme est une obstruction inflammatoire systémique d'un composé avec un processus principalement latéral dans diverses membranes du cœur, qui se développe chez les individus prédisposés à cette maladie, principalement entre 7 et 15 ans. L'étiologie est une infection du groupe de streptocoques A-Hémolytiques A. La pathogenèse est associée à 2 facteurs: 1) l'effet toxique d'un certain nombre d'enzymes de streptocoques, qui possèdent une immunité électronique cardiotoxique. 2) la présence de
  7. 55. HYPERTENSIONS SYMPTOMATIQUES, ETIOLOGIE, PATHOGENÈSE, CLINIQUE, DIAGNOSTIC, PRINCIPES DE TRAITEMENT.
    les processus en tant que symptôme d'autres maladies sont appelés secondaires ou symptomatiques. Dans le même temps, l'hypertension artérielle détermine souvent la gravité de la maladie sous-jacente. Classification du groupe: 1. Hypertension provoquée par la défaite du système nerveux central. Une petite quantité de condition causée par une lésion cérébrale traumatique, un syndrome hypothalamique, le syndrome de Diencephalic de Paige
  8. 82. ARTHRITE RHÉMATOÏDE. ÉTIOLOGIE, PATHOGENÈSE, CLINIQUE, DIAGNOSTIC, PRINCIPES DE TRAITEMENT.
    La polyarthrite rhumatoïde est une obstruction inflammatoire systémique de la comorbide xya avec polyarthrite progressive érosive et destructrice. Étiologie - défauts héréditaires du système immunitaire compétent. Pathogenèse - une dégradation de la glycosylation dans l'Ig G, par conséquent, il n'y aura pas de galactose et d'acide sialique, des conglomérats de la composition d'Ig G normale et anormale suivront, mais l'Ig M
  9. 51. Empathie pulmonaire. ÉTIOLOGIE, PATHOGENÈSE, CLINIQUE, DIAGNOSTIC, PRINCIPES DE TRAITEMENT
    Emphysème pulmonaire - lésion pulmonaire, caractère de la diminution des propriétés élastiques du tissu pulmonaire, violation de la structure des parois alvéolaires, dilatation des espaces aériens des poumons en aval des bronchioles terminales, ces derniers tombant sur l'expiration et l'obstruction des voies respiratoires. Dans la plupart des cas, l’emphysème panacineux des poumons se développe. L’étiologie est un facteur qui contribue à l’étirement de l’air
  10. Head MALADIES DIFFUSIVES DU TISSU CONJONCTIF
    Les maladies du tissu conjonctif diffus constituent un groupe de maladies caractérisées par le type systémique d'inflammation de divers organes et systèmes résultant du développement combiné de processus auto-immuns et immunocomplexes, ainsi que d'une fibrose excessive. Une caractéristique de ce groupe de maladies est le type de prédisposition multifactoriel avec un certain rôle de immunogénétique
  11. Maladies diffuses du tissu conjonctif
    Les maladies diffuses du tissu conjonctif (syn.: Collagénose, maladies du collagène) est un concept de groupe qui combine plusieurs maladies dans lesquelles il existe une lésion diffuse du tissu conjonctif et des vaisseaux sanguins. En 1942, Klemperer (P. Klemperer) a proposé d'appeler les maladies de la maladie du collagène diffuses anatomiquement caractérisées par une altération (dommage) généralisée.
  12. Maladies diffuses du tissu conjonctif
    LES MALADIES DIFFUSES DU TISSU CONNECTIF (DZST), ou collagénose (terme ayant une signification historique), constituent un groupe de maladies caractérisées par des lésions immuno-inflammatoires systémiques du tissu conjonctif et de ses dérivés. Ce concept est un groupe, mais pas nosologique, en rapport avec lequel ce terme ne devrait pas désigner des formes nosologiques distinctes. DZST unissent assez
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