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89. MALADIES DES POUMONS CAUSÉES PAR L'ACTION DU FACTEUR DE POUSSIÈRE ET PAR L'ACTION DE FACTEURS CHIMIQUES. PATHOGENÈSE, CLINIQUE, PRINCIPES DE TRAITEMENT ET PRÉVENTION. CLINIQUE DE SWEAT PULMONAIRE TOXIQUE, PRINCIPES DE TRAITEMENT

La pneumoconiose est le développement de modifications fibrotiques dans les poumons à la suite d'une inhalation prolongée. la poussière. Selon l'étiologie, on distingue 6 grammes de PC: 1) la silicose-PC par inhalation de poussières de quartz (silice) 2) de silicose-PC par inhalation de poussières de silicate, de dioxyde de silicium lié à d'autres éléments #stostose, talcose. 3) métalloconioses - PC de poussière Me: Al –aluminose, oxydes de fer - sidérose. 4) Carcoconiose –antaracose par inhalation de poussières de charbon. 5) de poussière mélangée. 6) PC, en raison de l'inhalation d'organiques. poussière - coton, grain. Pathogenèse - le développement de la silicose est associé à la phagocytose des particules de quartz par les macrophages, suivie de la stimulation des fibroblastes par des produits de macrophages détruits, suivie d'une fibrose nodulaire silicotique. Clinique - le développement du processus fibreux dans les poumons de M. Pendant longtemps, ne se manifeste pas subjectivement et objectivement. Silicose non compliquée - sans AT, changements dans les paramètres de la périphérie du sang. C'est l'heure. zab-ia avec le développement d'une déficience respiratoire. Plaintes: toux non productive, essoufflement progressif. La cirrhose pulmonaire se développe et se plisse sous l'emphysème d'uch-mi. Prévention: adhésion au travail et au repos. Traitement - 1) mesures générales de renforcement visant à renforcer l'org-ma. 2) Amélioration de la cinquième composition du système broncho-pulmonaire.
3) Mine fotaria - physiothérapie dans les mines en profondeur. 4) Exposition aux rayons ultraviolets dans des conditions souterraines. 5) Adaptogènes. 6) Remédiation des foyers d’information dans les voies respiratoires supérieures. 7) Traitement en sanatorium, prophylaxie du profil pulmonaire: oxygénation des cocktails de cr, O2. 8) thérapie non spécifique - bronchodilatateurs, bloqueurs des canaux Ca. Avec une évolution rapide, les glucocorticoïdes. Thérapie 1-2 p / an. 1-1,5 mois Fondamentalement, isp. Prednisolone, œdème pulmonaire toxique - toxine en irritation, sa réaction: chlorure d’hydrogène, chaux, phosgène. Dioxyde de soufre. Oxydes d'azote, ammoniac. Fluorure d'hydrogène. Kvassi L’empoisonnement professionnel survient soudainement après une seule exposition à une forte concentration de produits chimiques dans la zone de travail. Mech-m - augmentation de la perméabilité de la membrane capillaire alvéolaire à la suite des effets toxiques en chimie in-c. La clinique - étouffement inspiratoire, oppression thoracique, crachats rose mousseux, orthopnée, cyanose diffuse, respiration sifflante à distance, respiration sifflante moyennement et grande lors de l'auscultation. Traitement - 1) retrait des blessés de la zone esclave 2) antimousse - antifofsilam, imposition de tourniquets sur les membres libres pour maintenir la pulsation artérielle 3) glucocorticoïdes - prednisone, hydrocortisone.
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89. MALADIES DES POUMONS CAUSÉES PAR L'ACTION DU FACTEUR DE POUSSIÈRE ET PAR L'ACTION DE FACTEURS CHIMIQUES. PATHOGENÈSE, CLINIQUE, PRINCIPES DE TRAITEMENT ET PRÉVENTION. CLINIQUE DE SWEAT PULMONAIRE TOXIQUE, PRINCIPES DE TRAITEMENT

  1. 90. MALADIES CAUSÉES PAR L'ACTION DE FACTEURS PHYSIQUES: VIBRATION, URGENCE UHF, CHAMP ÉLECTRIQUE, BRUIT ACOUSTIQUE. Pathogenèse. CLINIQUE. TRAITEMENT PRÉVENTION.
    Vibration bol-nb - en raison de la durée (pas inférieure à 3-5) années de la vibration dans la rue de production. Pathogenèse - microtrauma xp de formations végétatives périphériques, plexus périvasculaires avec suivi de l'apport sanguin, microcirculation, biochimie et trophisme de TC. Lame - une combinaison de vegetomask, de troubles sensibles et trophiques. Plaintes - douleur, parasthésie, froideur des membres, convulsions
  2. 51. Empathie pulmonaire. ÉTIOLOGIE, PATHOGENÈSE, CLINIQUE, DIAGNOSTIC, PRINCIPES DE TRAITEMENT
    Emphysème pulmonaire - lésion pulmonaire, caractère de la diminution des propriétés élastiques du tissu pulmonaire, violation de la structure des parois alvéolaires, dilatation des espaces aériens des poumons en aval des bronchioles terminales, ces derniers tombant sur l'expiration et l'obstruction des voies respiratoires. Dans la plupart des cas, l’emphysème panacineux des poumons se développe. L’étiologie est un facteur qui contribue à l’étirement de l’air
  3. 81.REVMATISME. ÉTIOLOGIE, PATHOGENÈSE, CLINIQUE, DIAGNOSTIC, PRINCIPES DE TRAITEMENT, PRÉVENTION.
    Le rhumatisme est une obstruction inflammatoire systémique d'un composé avec un processus principalement latéral dans diverses membranes du cœur, qui se développe chez les individus prédisposés à cette maladie, principalement entre 7 et 15 ans. L'étiologie est une infection du groupe de streptocoques A-Hémolytiques A. La pathogenèse est associée à 2 facteurs: 1) l'effet toxique d'un certain nombre d'enzymes de streptocoques, qui possèdent une immunité électronique cardiotoxique. 2) la présence de
  4. 83. Goitre toxique toxique. ÉTIOLOGIE, CLINIQUE, DIAGNOSTIC, PRINCIPES DE TRAITEMENT.
    Goitre toxique diffus - causé par l’activité accrue de la glande thyroïde. Étiologie - traumatisme mental, infection (amygdalite, rhumatisme), modification des fonctions d'autres glandes (hypophyse), facteurs héréditaires. La base de la pathogenèse est le médicament de «supervision» immunitaire, qui conduit à la production d'auto-anticorps, qui ont leur d-em stimulant, conduisant à une hyperfonction, une hyperplasie et une hypertrophie de la glande. Ce qui compte, c’est le changement de sensibilité des tissus
  5. 80. MALADIES DIFFUSES DU TISSU CONJONCTIF. CLASSIFICATION. ÉTIOLOGIE, PATHOGENÈSE. SYSTÈME DAME ROUGE. CLINIQUE, DIAGNOSTIC, PRINCIPES DE TRAITEMENT.
    Maladies diffuses de type Tk (DBST) - groupe de formes nosologiques, inflammation systémique auto-immune et immuno-complexe ou formation excessive de fibrose (avec sclérodermie systémique) , maladie mixte du tissu conjonctif et polymyalgie rhumatismale.
  6. 85.SPODGRA. ÉTIOLOGIE, PATHOGENÈSE, CLINIQUE, DIAGNOSTIC, PRINCIPES DE TRAITEMENT.
    La goutte désigne les douleurs dues à des erreurs de métabolisme et à des arthropathies microcristallines, associées à une hyperuricémie presque constante (dans la systhésie urinaire) et à la décharge de microcristaux d'acide urique dans les tissus de l'articulation, des reins, de la paroi vasculaire et moins souvent au niveau du cœur. les yeux Étiologie - distingue la goutte primaire (héréditaire) - un défaut des systèmes enzymatiques; leucémie secondaire au cours de la période de traitement avec les cytostatiques,
  7. 74. GLOMERULONEPHRITE CHRONIQUE. ÉTIOLOGIE, PATHOGENÈSE, CLINIQUE, DIAGNOSTIC, PRINCIPES DE TRAITEMENT.
    maladie avec des dommages aux glomérules rénaux. Étiologie - le résultat de la GEM (? - streptocoque hémolytique), ou se produit lorsque le lupus érythémateux disséminé, l'hépatite, la morsure de serpent. Pathogenèse - mécanisme auto-immun: auto-auto-greffe dans les propres tissus du rein. Clinique - Forme hématurique - hématurie sévère, gonflement du visage, hypertension, signes d'intoxication générale, altérations du cœur,
  8. 82. ARTHRITE RHÉMATOÏDE. ÉTIOLOGIE, PATHOGENÈSE, CLINIQUE, DIAGNOSTIC, PRINCIPES DE TRAITEMENT.
    La polyarthrite rhumatoïde est une obstruction inflammatoire systémique de la comorbide xya avec polyarthrite progressive érosive et destructrice. Étiologie - défauts héréditaires du système immunitaire compétent. Pathogenèse - une dégradation de la glycosylation dans l'Ig G, par conséquent, il n'y aura pas de galactose et d'acide sialique, des conglomérats de la composition d'Ig G normale et anormale suivront, mais l'Ig M
  9. 55. HYPERTENSIONS SYMPTOMATIQUES, ETIOLOGIE, PATHOGENÈSE, CLINIQUE, DIAGNOSTIC, PRINCIPES DE TRAITEMENT.
    les processus en tant que symptôme d'autres maladies sont appelés secondaires ou symptomatiques. Dans le même temps, l'hypertension artérielle détermine souvent la gravité de la maladie sous-jacente. Classification du groupe: 1. Hypertension provoquée par la défaite du système nerveux central. Une petite quantité de condition causée par une lésion cérébrale traumatique, un syndrome hypothalamique, le syndrome de Diencephalic de Paige
  10. 73. GLOMERULEEPHRITIS AIGU DIFFUSE. ÉTIOLOGIE, PATHOGENÈSE, CLINIQUE, DIAGNOSTIC, PRINCIPES DE TRAITEMENT.
    Étiologie -? - Streptococcus hémolytique c. A. Patagenèse - allergique de type 3. réactions: formation de complexes immuns en les déposant sur la membrane cellulaire des glomérules rénaux> violation des processus de filtration des protéines et des sels. Clinique - les premiers signes de h / z 1-3 semaines. après une maladie infectieuse. Syndrome extrarénal - faiblesse, mal de tête, nausée, mal de dos, refroidissement, appétit v, corps ^ 0 t
  11. MÉCANISMES FONDAMENTAUX DES ACTIONS ANTI-VIRALES VISÉES: PRINCIPES DE PRÉVENTION ET DE TRAITEMENT DES INFECTIONS VIRALES
    Ozherelkov S.V. Le principe actif du fosprénil, qui a un large spectre d’activités biologiques (hépatoprotecteur, cicatrisant, antidiabétique, etc.), est le polyprénol phosphates (FA). L’activité antivirale du fosprénil est l’une des activités les plus attrayantes et les plus pertinentes pour les praticiens vétérinaires (et les praticiens). Un autre prometteur pour curatif
  12. CONFÉRENCE N ° 19. Maladies respiratoires. Bronchite aiguë Clinique, diagnostic, traitement, prévention. Bronchite chronique Clinique, diagnostic, traitement, prévention
    CONFÉRENCE N ° 19. Maladies respiratoires. Bronchite aiguë Clinique, diagnostic, traitement, prévention. Bronchite chronique Clinique, diagnostic, traitement,
  13. clinique, principes de traitement
    Le coma hépatique est le stade le plus grave de l'encéphalopathie hépatique, entraînant une perte de conscience et un manque de réponse à tous les stimuli. Clinique du coma hépatique: 1) la conscience est complètement perdue, les pupilles sont dilatées, elles ne réagissent pas à la lumière. 2) respiration Kussmaul (signe d'acidose métabolique), respiration hépatique, puis respiration de Cheyne-Stokes ou Biota, indiquant
  14. 52. PULDER HEART. ETIOLOGIE, PATHOGENESE DES PRINCIPES DE COEUR PULMONAIRE CHRONIQUE, AIGU ET SUBSTANTIEL, CLINIQUE, DIAGNOSTIC, PRINCIPES DE TRAITEMENT.
    Sérodotsepologich pulmonaire condition caractérisée par une hypertrophie ventriculaire droite causée par une hypertension de la circulation pulmonaire, qui se développe avec la défaite de l'appareil broncho-pulmonaire, des vaisseaux pulmonaires, une malformation de la poitrine ou d'autres maladies qui affectent la fonction pulmonaire. Complexe symptomatique aigu en coin du cœur laïque résultant d’une thromboembolie pulmonaire et en cas de
  15. Abcès otogène du cerveau et du cervelet. Directives cliniques, diagnostiques et thérapeutiques
    La plupart des abcès cérébraux sont situés dans la substance blanche de l’arc temporal du grand cerveau ou dans le cervelet, c.-à-d. adjacent à l'os temporal affecté. Beaucoup moins souvent, il y a des abcès dans le lobe frontal, pariétal, occipital; du côté opposé (abcès controlatéral). L'abcès cérébral de la clinique est divisé en 4 étapes: 1. L'initiale (1-2 semaines) est accompagnée d'une légère
  16. 56. INSUFFISANCE DE LA VALVE MITRALE. ÉTIOLOGIE, HÉMODYNAMIQUE, ÉTAPES DE COMPENSATION, CLINIQUES, PRINCIPES DE TRAITEMENT.
    La maladie cardiaque acquise se caractérise par une fermeture incomplète des valves au cours de la systole du ventricule gauche. Étiologie: Origine organique et fonctionnelle: en cas de lésion organique des valves ou des cordes valvulaires (athérosclérose, rhumatisme, etc.) due à une violation de la fonction coordonnée du système musculaire impliquée dans le mécanisme de fermeture de l'ouverture AV lorsque le côté gauche est élargi
  17. PRINCIPES DE TRAITEMENT ET DE PRÉVENTION DES MALADIES
    PRINCIPES DE TRAITEMENT ET DE PRÉVENTION
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