Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Parasitologie médicale / Anatomie pathologique / Pédiatrie / Physiologie pathologique / Oto - rhino - laryngologie / Organisation d'un système de santé / Oncologie / Neurologie et neurochirurgie / Héréditaire, maladies génétiques / Maladies transmises par la peau et les maladies sexuellement transmissibles / Antécédents médicaux / Maladies infectieuses / Immunologie et allergologie / Hématologie / Valeologie / Soins intensifs, anesthésiologie et soins intensifs, premiers soins / Hygiène et contrôle sanitaire et épidémiologique / Cardiologie / Médecine vétérinaire / Virologie / Médecine interne / Obstétrique et gynécologie
Accueil
À propos du projet
Actualités médicales
Pour les auteurs
Livres autorisés sur la médecine
<< Précédente Suivant >>

MALADIES CAUSÉES PAR DES BACTÉRIES INTESTINALES GRAM-NÉGATIVES

Dennis R. Schaberg, Marvin Turck



Présentation Les entérobactéries sont des bâtonnets gram négatifs, non sporulés, qui, bien qu'ils soient aérobies, peuvent également se développer dans des conditions anaérobies et, en règle générale, habiter le tractus gastro-intestinal. Les propriétés biochimiques de ces micro-organismes sont caractérisées par la capacité de fermenter le glucose et de réduire les nitrates en nitrites, ainsi que par le manque d'activité oxydase. Différents genres appartenant à la famille des entérobactéries, notamment Escherichia, Salmonella, Shigella, Klebsiella, Serratia, Enterobacter, Proteus, Morganella, Yersinia, Providencia et d'autres genres moins connus, sont différenciés sur la base de tests sérologiques et d'une analyse informatisée des résultats des réactions biochimiques. La différenciation des entérobactéries est importante non seulement du point de vue taxonomique, mais aussi du point de vue épidémiologique et thérapeutique.

D'autres bactéries à Gram négatif qui n'appartiennent pas à la famille des entérobactéries peuvent également provoquer des infections. Les plus importants d'entre eux sont les représentants des genres Pseudomonas, Acinetobacter et Eikenella.



Infections à Escherichia coli



L'étiologie. E. coli, un représentant de la famille des Enterobacteriaceae, est un commensal du tractus gastro-intestinal, d'où, en cas de violation de la perméabilité des barrières anatomiques normales, comme cela est observé, par exemple, lors de la perforation de l'appendice, peut se propager et affecter les organes adjacents. On pense que l'infection par des bactéries intestinales des voies urinaires ne se fait pas par les voies urinaires infectées par elles, mais par une propagation hématogène directe de l'infection aux reins. Après l'infection dans le foyer principal, sa propagation ultérieure aux organes distants est effectuée par une circulation sanguine. En conséquence, une bactériémie, possible avec toutes les infections à Gram négatif, peut conduire au développement d'un choc dû aux endotoxines (voir Ch. 86). Dans plus de 50% des maladies causées par Escherichia coli, les voies urinaires servent de porte d'entrée à l'infection; les infections du foie et des voies biliaires de la cavité abdominale, de la peau et des poumons sont également courantes. Chez certains patients atteints de bactériémie induite par E. coli, les portes d'entrée de l'infection ne sont pas détectées; ils ont souvent des maladies néoplasiques ou hématologiques. D'autres défauts de résistance aux macro-organismes peuvent également être observés, notamment le diabète sucré, la cirrhose, l'anémie falciforme ou les effets des radiations récentes, l'utilisation de médicaments cytotoxiques, les adrénostéroïdes ou les antibiotiques. Il existe également des preuves épidémiologiques selon lesquelles E. coli et d'autres entérobactéries ont tendance à coloniser la peau et les muqueuses des patients affaiblis, ce qui peut expliquer l'incidence plus élevée de ces infections chez les personnes atteintes de maladies avancées. Il existe une idée fausse bien connue selon laquelle les infections bactériennes causées par Escherichia coli s'accompagnent de la libération d'un exsudat fétide et trouble. Cependant, cela est dû aux streptocoques anaérobies ou Bacteroides spp., Souvent trouvés en combinaison avec des bactéries intestinales.

Epidémiologie. Les souches d'E. Coli sont caractérisées par des antigènes somatiques (O), flagellum (H) et capsulaires (K). Il existe des centaines d'options sérologiques différentes. N'importe laquelle de ces souches peut provoquer une maladie. Des études cliniques et épidémiologiques ont montré que certains sérotypes spécifiques d'E. Coli sont plus susceptibles que d'autres de provoquer des diarrhées chez les enfants d'âges différents, ainsi que des épidémies de maladies intestinales chez les adultes.

Les souches d'E. Coli qui causent la diarrhée chez les jeunes enfants sont susceptibles de se propager dans la pépinière par les porteurs d'enfants (avec ou sans symptôme), les mères et le personnel. Bien que la contamination fécale soit le moyen habituel de propagation du pathogène, l'infection peut se produire par voie aérogène ou par le biais d'articles ménagers.

Certaines études épidémiologiques suggèrent que E. coli 04, 06 et 075 sont responsables de la plupart des infections à E. coli autres que la diarrhée chez les jeunes enfants. Il n'est pas clair si ces souches sont en effet plus virulentes ou si elles sont simplement plus répandues que les souches d'autres types somatiques.

Souches d'E. Coli avec l'antigène K1 isolées d'un grand nombre de nouveau-nés souffrant de méningite. Ces K-antigènes participent à l'activation de l'adhérence aux cellules du macroorganisme et à la prévention de la phagocytose.

Manifestations. Infections des voies urinaires. E. coli est responsable de plus de 75% des infections des voies urinaires, y compris la cystite, la pyélite, la pyélonéphrite et la bactériurie asymptomatique (voir chap. 225). Les agents pathogènes isolés par culture de patients atteints d'infections aiguës non compliquées des voies urinaires appartiennent presque invariablement à E. coli, tandis que d'autres souches d'entérobactéries et de Pseudomonas prédominent chez les patients atteints d'infections chroniques.

Infections péritonéales et biliaires. E. coli peut, en règle générale, être isolé par culture à partir d'un appendice perforé ou enflammé ou d'abcès survenus à la suite d'une perforation de diverticules, d'ulcères gastro-duodénaux, d'abcès ou d'abcès sous-phréniques, de petit sac, d'infarctus mésentériques. Souvent, avec E. coli, d'autres micro-organismes sont également sécrétés: streptocoques anaérobies, clostridies, Bacteroides. Une cholécystite aiguë avec gangrène et perforation est souvent associée à une infection à coli. La cholécystite emphysémateuse aiguë est caractérisée par la présence d'un niveau air-liquide détecté radiologiquement en raison de la présence de calculs ou d'une couche périphérique de gaz dans la paroi de la vésicule biliaire. De la vésicule biliaire, l'infection peut se propager vers le haut à travers les voies biliaires, provoquant une cholangite et de multiples abcès hépatiques. Beaucoup moins souvent, l'infection à coli dans la cavité abdominale provoque une thrombophlébite septique de la veine porte (pyléphlébite), qui à son tour peut conduire à un abcès du foie.

Bactériémie. La manifestation la plus grave de l'infection à coli est la pénétration dans la circulation sanguine. Ce processus est généralement caractérisé par un début soudain de fièvre et de frissons, mais parfois il ne se manifeste que par de la confusion, un essoufflement et une hypotension. Le plus souvent, de telles conditions sont observées chez les patients souffrant d'une crise cardiaque des voies urinaires et de la vésicule biliaire ou d'une septicémie intrapéritonéale; dans certains cas, il n'est pas possible de détecter la porte d'entrée de l'infection. Le plus souvent, de telles infections sont observées chez les hommes âgés, probablement en raison de la fréquence élevée des interventions instrumentales sur l'urètre et du cathétérisme chez les personnes de ce groupe. L'hyperventilation peut être un signe précoce d'infection. L'hypotension peut accompagner le processus dès le début, mais elle se développe généralement 6 à 12 heures après l'apparition d'une bactériémie. Dans le cas de sa persistance, cette condition est accompagnée d'oligurie et souvent de confusion, de stupeur et de coma - un syndrome connu sous le nom de gram négatif, ou d'endotoxines et de choc (voir Ch. 86). Parfois, une bactériémie causée par Escherichia coli se développe chez les patients atteints de cirrhose en l'absence de portes d'entrée d'infection évidentes. Cela est attribué à des shunts portosystémiques à la fois dans le foie et autour de lui, à une fonction réticuloendothéliale altérée et à des mécanismes de défense humorale et cellulaire affaiblis. La persistance ou les manifestations répétées de bactériémie provoquée par Escherichia coli ou d'autres entérobactéries pendant le traitement, la bactériémie dite révolutionnaire, est caractérisée par un mauvais pronostic et suggère la présence d'un foyer d'infection ou d'une accumulation non drainée de pus dans la cavité abdominale.

D'autres manifestations, Escherichia coli peuvent provoquer la formation d'abcès dans n'importe quelle partie du corps. Des foyers sous-cutanés d'infection se produisent aux sites d'injection d'insuline chez les patients diabétiques, dans les zones d'ischémie aux extrémités et dans les plaies chirurgicales. Chez les patients atteints de leucémie, un phlegmon perrectal est souvent observé. Les abcès sous-cutanés, en particulier chez les patients diabétiques, s'accompagnent souvent de la formation de gaz dans les tissus, qui peuvent être détectés sur la base de la manifestation de crépitus ou à l'aide d'un examen aux rayons X. Ce symptôme doit être différencié de celui d'une infection clostridienne, qui s'obtient le plus rapidement avec la coloration de Gram. E. coli peut provoquer une pneumonie de novo et est également souvent excrété par les expectorations lors de la surinfection des lésions pulmonaires.

Infection du nouveau-né. Chez les nouveau-nés, en particulier les bébés prématurés, la bactériémie induite par E. coli est souvent associée à la méningite et à la pyélonéphrite. La contamination fécale et l'absence d'anticorps maternels de la gamma-globuline (IgM) sont deux des principaux facteurs qui rendent cette population particulièrement sensible à l'infection à coli.

Gastroentérite Les enfants de moins de 2 ans développent une gastro-entérite, dont les symptômes typiques sont les nausées, les vomissements et la diarrhée. La plupart des éclosions de maladies surviennent dans les pépinières et sont causées par des souches d'E. Coli entéropathogènes spécifiques (EPEC). Ces souches sont capables de produire des toxines, dont l'une est thermolabile (LT) et est similaire à la toxine produite par Vibrio cholerae, tandis que l'autre toxine (ST) est thermostable (voir également chap.89 et 115). Pour l'identification rapide des micro-organismes appartenant à des sérotypes souvent détectés dans ce syndrome, des méthodes de détection des anticorps fluorescents sont utilisées. Bien que théoriquement toute souche d'E. Coli puisse être isolée par culture, le nombre de sérotypes différents impliqués dans ce processus reste limité. En effet, les informations génétiques codant pour la production de toxines se trouvent sur les plasmides et peuvent être transmises entre les souches. Malgré le fait que la diarrhée se développe généralement sous l'influence d'entérotoxines, parfois Escherichia coli peut avoir un effet entéro-invasif, impliquant la muqueuse dans le processus et provoquant une maladie similaire à la dysenterie causée par la shigella. Une déshydratation rapide et une mortalité élevée nécessitent une reconnaissance immédiate de cette condition, l'isolement des enfants et le traitement des patients et de ceux en contact avec eux. E. coli est également connue comme la cause de la diarrhée aiguë chez les adultes, en particulier ceux qui voyagent à l'étranger.

Recherche en laboratoire. Il n'y a pas de paramètres de laboratoire caractéristiques pour les infections à E. coli. Le nombre de leucocytes augmente généralement avec la prédominance des granulocytes. Parfois, cependant, le nombre de globules blancs est normal ou faible. Dans les cas où une infection à coli se développe chez une personne auparavant en bonne santé, l'anémie n'est pas détectée, mais une anémie associée à une maladie concomitante est souvent observée. E. coli se développe rapidement sur des milieux bactériologiques et doit être isolé des secrets et du sang correspondants. En présence de bactériémie, des troubles métaboliques peuvent se développer, notamment une azotémie, une acidose métabolique, une hypokaliémie, une hyperkaliémie, ainsi qu'un certain nombre de défauts du système de coagulation sanguine.

Diagnostics Lorsqu'elles sont colorées par Gram, Escherichia coli ne peut pas être différenciée de la plupart des autres bactéries à Gram négatif. Pour une identification précise, il est nécessaire d'obtenir les caractéristiques biochimiques correspondantes du micro-organisme isolé lors du semis. Chez certains patients présentant des infections récurrentes des voies urinaires, le sérotypage d'E. Coli peut être utile pour faciliter la différenciation des rechutes et des réinfections.

Traitement. Comme pour les autres maladies infectieuses, un point essentiel dans le traitement des infections causées par Escherichia coli est le drainage du contenu purulent et l'élimination des corps étrangers. Si E. coli est conçu comme un agent étiologique pour une certaine infection, le choix d'une préparation antimicrobienne appropriée dépend du lieu et du type d'infection, ainsi que de sa gravité. Le résultat dépend souvent de la maladie sous-jacente. Par exemple, dans les infections aiguës et non compliquées des voies urinaires chez la femme, la maladie est souvent guérie seule, même sans traitement antimicrobien, et rien ne prouve que les antibiotiques soient plus efficaces que les sulfannamides. En revanche, chez un patient atteint de leucémie, la bactériémie causée par Escherichia coli peut ne pas répondre au traitement antibiotique si la rémission hématologique ne peut pas être obtenue en même temps.

Dans la plupart des situations, les antibiotiques doivent être sélectionnés sur la base de tests de sensibilité aux médicaments in vitro. Bien qu'aucun médicament ne soit aussi actif contre toutes les souches d'E. Coli, un certain nombre de médicaments sont assez efficaces contre la plupart des souches cliniquement isolées. Bien que certaines souches d'E. Coli, en particulier nosocomiales, puissent être relativement stables, l'ampicilline reste efficace à une dose de 2 à 4 g par jour par voie intraveineuse, intramusculaire ou orale. Dans les infections sévères, la dose d'ampicilline peut être augmentée à 12 g par jour en cas d'administration intraveineuse. Les céphalosporines sont également efficaces contre E. coli; des composés tels que la céfazoline et la céfapirine fournissent un effet bénéfique. Les nouveaux médicaments, les céphalosporines dites de troisième génération, ont des concentrations inhibitrices minimales plus faibles contre l'agent causal. Cette activité accrue combinée à une perméabilité quelque peu accrue du système nerveux central leur permet d'être utilisés pour traiter la méningite causée par E. coli (voir chap. 346). La gentamicine et la tobramycine ont été utilisées avec succès dans le traitement initial des infections coliques sévères à une dose de 5 mg / kg par jour, divisée en trois doses toutes les 8 heures L'amikacine a une activité élevée contre les souches résistantes aux autres aminosides. Il est utilisé à une dose de 15 mg / kg par jour, divisée en plusieurs doses toutes les 8 à 12 heures. Les tétracyclines et le chloramphénicol sont toujours utilisés pour traiter les infections causées par E. coli, mais des médicaments plus efficaces sont actuellement disponibles. Bien que les schémas thérapeutiques combinés, y compris plusieurs médicaments, soient recommandés pour le traitement, dans la plupart des cas, il n'est pas nécessaire d'utiliser plus d'un médicament. Pour le traitement des patients atteints de bactériurie causée par E. coli, la nitrofurantoïne (400 mg) et l'acide nalidixique (2-4 g) sont efficaces; cependant, ces médicaments ne doivent pas être utilisés pour les infections qui n'affectent pas les voies urinaires. Pour les maladies infectieuses des voies urinaires, le triméthoprime - sulfaméthoxazole (biseptol) est également utilisé.

La prévention Pour éliminer l'épidémie de diarrhée chez les jeunes enfants, l'isolement des patients et la thérapie antimicrobienne sont nécessaires. Chez l'adulte, de nombreuses infections causées par E. coli sont le résultat d'une infection intra-hospitalière. La fréquence de leur apparition peut être réduite en limitant l'utilisation de cathéters urinaires et intraveineux permanents, le respect rigoureux des règles d'asepsie chirurgicale, l'isolement approprié des patients infectés et à la suite d'une utilisation prudente et raisonnable d'antibiotiques, de glucocorticostéroïdes et d'agents cytoxiques.





Klebsiella - Enterobacter - Infections à Serratia



Après E. coli, les bactéries intestinales les plus importantes qui infectent les humains sont Klebsiella, Enterobacter et Serrati a, qui appartiennent également à la famille des bactéries entero. Selon de nombreuses données, Klebsiella sont plus résistants aux antibiotiques que Escherichia coli, et leur isolement du sang, des exsudats purulents et de l'urine ont une valeur épidémiologique et pronostique beaucoup plus grave.

Les bâtonnets de Friedlander (K. pneumoniae) sont des bactéries gram-négatives encapsulées trouvées dans la microflore normale de la cavité buccale ou des intestins. Les Klebsiella sont apparentées à des bactéries du genre Serratia et du genre Enterobacter et ne peuvent être différenciées qu'à l'aide d'échantillons spéciaux de décarboxylase d'acides aminés. En plus des méthodes indiquées pour différencier les représentants des genres Klebsiella, Enterobacter et Serratia en ce qui concerne l'activité biochimique, il convient de noter que les représentants de la souche Klebsiella sont généralement immobiles et forment de grandes colonies muqueuses à la surface des milieux nutritifs denses, tandis que la mobilité est caractéristique des autres espèces. De plus, les souches de Klebsiella peuvent varier en fonction des antigènes capsulaires spécifiques au type. Plus de 75 types de capsules ont été identifiés. Il y a peu de preuves que certains types sont plus virulents que d'autres, et la tâche principale du typage capsulaire de Klebsiella est de clarifier leur rôle épidémiologique dans les flambées nosocomiales.

Klebsiella rhinoscleromatis est, selon toute vraisemblance, un agent étiologique du rhinosclérome, et K.ozenae est parfois isolé de la cavité nasale des patients atteints d'ozène, de rhinite chronique sévère, combinée à une atrophie du cornet et une perte progressive d'odeur. Klebsiella oxytoca est une nouvelle désignation pour les souches indole-positives de K. pneumoniae.

Pathogenèse. Klebsiella, Enterobacter et Serratia sont capables de provoquer des maladies dans divers sites anatomiques. Однако результаты клинических и эпидемиологических исследований позволяют предположить, что среди представителей этих родов микроорганизмов могут существовать различия в степени патогенности и их точная таксономическая идентификация имеет определенное значение. Несмотря на то что в прошлом К. pneumoniae выделялись преимущественно при инфекциях органов дыхания, в настоящее время большинство выделенных из клинического материала штаммов обнаруживаются и при инфекциях мочевых путей. Клинические проявления и патогенез этих инфекций аналогичны таковым при инфекциях, обусловленных кишечной палочкой, но клебсиеллы чаще обнаруживаются у больных с осложненными и обструктивными поражениями мочевого тракта. Нередки также инфекционные поражения желчных путей, брюшной полости, среднего уха, сосцевидного отростка, параназальных синусов, мягких мозговых оболочек. При этих локализациях Klebsiella выявляется чаще, чем Enterobacter или Serratia, и, по всей вероятности, вызывает более тяжелые заболевания. Несомненно возросшая частота заболеваний, вызванных Serratia, обусловлена прежде всего внутрибольничным распространением этой инфекции. Escherichia часто играют роль основного этиологического фактора в развитии вспышек внутрибольничной бактериемии, обусловленной загрязненным раствором для внутривенных вливаний.

Проявления. Симптомы и признаки инфекций, обычно вызываемых клебсиеллами, в частности инфекций мочевого тракта, желчных путей и брюшной полости, не отличаются от симптоматики инфекций, обусловленных кишечной палочкой. Развиваются они обычно у больных диабетом, а также в форме суперинфекции наблюдаются у больных, получающих антимикробные препараты, к которым устойчив возбудитель заболевания. Клебсиелла является также важным этиологическим фактором септического шока. Serratia и Enterobacter — почти исключительно нозокомиальные возбудители. Эти микроорганизмы принимают участие как патогенные агенты в целом ряде инфекций и наиболее часто в развитии пневмоний, инфекций мочевого тракта и бактериемии.

Пневмония. Клебсиелла хорошо известна как патогенный агент при легочных заболеваниях, однако за ее счет относят, вероятно, менее 1% всех случаев бактериальных, пневмоний. Это заболевание наиболее характерно для мужчин в возрасте старше 40 лет и чаще всего выявляется у больных алкоголизмом. Другими факторами, обусловливающими повышенную чувствительность к этой инфекции, являются сахарный диабет и хронические бронхолегочные заболевания. У больных алкоголизмом инициирующим развитие инфекции фактором, по всей вероятности, служит аспирация орофарингеального секрета, содержащего кле бсиеллы. При этом клинические проявления сходны с симптомами, наблюдаемыми при пневмококковой пневмонии (см. гл. 93), и характеризуются внезапным началом ознобов, повышением температуры тела, продуктивным кашлем и сильными плевральными болями. Больные часто находятся в прострации и бредовом состоянии, но это может наблюдаться также и при пневмококковой инфекции. В легких очаг чаще всего располагается в правой верхней доле, но обычно быстро прогрессирует и, если лечение не проводится, может распространяться с одной доли на другую. Быстро развиваются цианоз и одышка, могут возникать желтуха, рвота, диарея. При физикальном обследовании выявляется уплотнение легочной ткани за счет образования плеврального выпота или некротизирующей пневмонии с быстрой кавернизацией. Количество лейкоцитов в периферической крови может быть повышено, но часто бывает низким, что, вероятно, является отражением тяжелой инфекции у больных алкоголизмом с недостаточными резервами костного мозга и дефицитом фолата. Гораздо чаще, чем при пневмококковой пневмонии, наблюдаются абсцессы и эмпиемы легких. Это объясняется способностью клебсиелл вызывать деструкцию ткани. Лишь иногда выявляются так называемые характерные рентгенографические симптомы, например уменьшение объема легкого за счет его уплотнения, и регионарные эмфизематозные изменения; они также могут быть обнаружены при пневмококковой инфекции, а также при некротизирующей пневмонии, вызванной другими грамотрицательными бактериями.

Klebsiella, Serratia и Enterobacter часто обнаруживаются при внутрибольничной пневмонии. У больных более старшего возраста грамотрицательные бактерии заселяют ротоглотку, затем могут распространяться по дыхательному тракту и вызывать пневмонию или гнойный бронхит. Этими возбудителями, особенно Serratia, обусловливаются вспышки инфекции, имеющей общий источник и связанной с загрязнением ряда медикаментозных средств, применяемых в терапии органов дыхания. Как правило, штаммы Serratia, обладающие наибольшей лекарственной устойчивостью, не пигментированы и чаще выделяются при внутрибольничных инфекциях. Однако как пигментированные, так и многочисленные лекарственно-чувствительные штаммы Serratia также обнаруживаются при инфекциях, обусловленных применением загрязненных лекарственных растворов. Иногда инфекция, вызванная клебсиеллами, может прогрессировать (часто очень медленно), вызывая развитие хронического некротизирующего пневмонита, напоминающего туберкулез. Основные симптомы, наблюдаемые при этом, — продуктивный кашель, слабость, анемия.

Diagnostics Диагноз внебольничной пневмонии устанавливается при наличии характерных для инфекций, вызванных клебсиеллами, клинических проявлений и на основании выделения этого микроорганизма. Предположительный диагноз следует ставить на основании исследования мокроты, после окраски по Граму. При этом в мазке обнаруживаются в преобладающем количестве короткие, толстые, грамотрицательные бактерии, часто окруженные светлой неокрашенной капсулой. Нередко эти грамотрицательные микроорганизмы обнаруживаются совместно с грамположительными кокками, а так как грамположительные бактерии выявляются легче, грамотрицательные могут остаться без внимания, что затруднит постановку диагноза и приведет к возможной отсрочке назначенного лечения. Дополнительным доказательством инфекционного поражения легких, вызванного клебсиеллами, является выделение этого микроорганизма из крови и плеврального экссудата. При внелегочной локализации инфекции возбудитель легко выделяется при бактериоскопическом или культуральном исследовании гноя или секретов из вовлеченных в процесс органов.

Диагностика внутрибольничной респираторной инфекции, обусловленной этими микроорганизмами, затруднена главным образом необходимостью дифференцировать инфекцию и бактерионосительство. При постановке диагноза необходима тщательная оценка клинических проявлений процесса. В трудных случаях целесообразно культуральное и бактериоскопическое (при окраске по Граму) исследование мокроты, полученной при транстрахеальной аспирации.

Traitement. Ktebsiella, Enterobacter и Serratia обладают различной чувствительностью к противомикробным препаратам и выделенные при посевах культуры этих возбудителей необходимо исследовать in vitro. Как правило, антимикробную терапию следует начинать еще до получения результатов определения лекарственной чувствительности к антибиотикам. В общем большинство штаммов Klebsiella чувствительны к аминогликозидам и цефалоспоринам третьего поколения. Выделенные от больных штаммы клебсиелл нечувствительны к большинству аналогов пенициллина, хотя рост многих из них подавляется более новыми уреидопенициллинами, а именно мезлоциллином (Mezlocillin). Выделенные от больных штаммы Serratia часто обладают устойчивостью к многим противомикробным препаратам, все чаще обнаруживается их устойчивость к гентамицину и тобрамицину; в таких случаях с успехом был применен амикацин. Режимы антимикробного лечения инфекций, вызванных Klebsiella, Enterobacter и Serratia, варьируют в разных учреждениях в зависимости от характера лекарственной устойчивости, а также от степени клинической тяжести инфекции. В случае тяжелого течения болезни целесообразно назначение комбинации аминогликозидов, таких как тобрамицин или гентамицин (от 3 до 5 мг/кг в сутки) или амикацин (15 мг/кг в сутки), с цефалотином, цефапирином или цефазолином (от 4 до 12 г в сутки). Новые цефалоспорины и/или цефамицины [в частности, цефокситин

(Cefoxitin)], а также другие соединения третьего поколения могут проявлять активность в отношении Klebsiella, Enterobacter и Serratia. Иногда препараты могут оказаться более активными, чем цефалоспорины более старшего поколения, и для выбора соответствующего лечения требуется определение лекарственной чувствительности возбудителя in vitro. Из-за относительно низких концентраций полимиксинов, создающихся в крови и тканях при применении этих средств, их не следует использовать как препараты I ряда в лечении тяжелых инфекций, вызванных клебсиеллами, несмотря на видимую чувствительность к ним in vitro. Не взирая на применяемый лекарственный режим, лечение необходимо проводить минимум 10—14 дней и далее, если отмечается распространенная кавернизация. Плевральные выпоты следует дренировать. Использование этих противомикробных средств недостаточно для лечения осумкованных процессов в плевральной полости. Иногда может возникнуть необходимость в резекции ребра с открытым дренированием. Подобная тактика целесообразна при рецидивирующих выпотах.

Prévision До введения в лечебную практику противомикробных препаратов частота смертельных исходов от этих инфекций колебалась от 50 до 80% и нередко наблюдалась гибель больных в течение первых 48 ч с момента развития заболевания. Даже при применении антимикробного лечения течение этих инфекций в значительной степени варьирует, и прогноз должен оцениваться с осторожностью. В наибольшей степени он зависит от возраста больных, а также от наличия склонности к алкоголизму, истощения и тяжелых сопутствующих заболеваний.



Инфекции, вызванные Proteus, Morganella и Providencia



L'étiologie. Род Proteus семейства Enterobacteriaceae включает грамотрицательные бактерии, не ферментирующие лактозу и характеризующиеся активной подвижностью и ползучим распространяющимся ростом на поверхности плотных питательных сред. Микроорганизмы, которые ранее были классифицированы и отнесены к роду Proteus, после недавно проведенного детального изучения ДНК получили новые названия. Р. morganii был классифицирован как Morganella morganii, тогда как некоторые биогруппы В. rettgeri были реклассифицированы как Providencia stuartii и Providencia rettgeri. P. mirabilis и Р. vulgaris сохранили свою номенклатуру. Р. mirabilis вызывает 75—90% инфекций человека и отличается от других упомянутых микроорганизмов тем, что не обладает способностью образовывать индол. Все четыре вида расщепляют мочевину с образованием аммония. Некоторые штаммы Р. vulgaris имеют общий антиген с определенными риккетсиями, за счет которого объясняется появление антител к протеям (реакция Вейля — Феликса) при тифе, японской речной лихорадке (цуцугамуши) и лихорадке Скалистых гор. Микроорганизмы, объединяемые в группу Providencia, очень тесно примыкают к представителям рода протеев, отличаясь от них только некоторыми биохимическими свойствами.

Эпидемиология и патогенез. Эти микроорганизмы в норме обнаруживаются в почве, воде и сточных водах и входят в состав нормальной флоры кишечника. Иногда им приписывают этиологическую роль при диареях детей раннего возраста, но это не получило достаточных подтверждений. Их часто обнаруживают в посеве из отделяемого поверхностных ран, дренированных полостей среднего уха и из мокроты, особенно у больных, получавших антибиотики. В подобных условиях они замещают более чувствительную флору, погибающую под действием этих препаратов.

Проявления. Указанные микроорганизмы редко служат причиной первичного поражения. Обычно они вызывают заболевание в участках, ранее инфицированных другими возбудителями: на коже, в ушах, сосцевидном отростке, синусах, глазах, брюшной полости, костях, мочевом тракте, мозговых оболочках, легких, кровяном русле.

Кожные инфекции. Эти микроорганизмы присутствуют в отделяемом хирургических ран, особенно после антимикробной терапии, но никогда не присоединяются к нормальной раневой микрофлоре, если происходит нормальное заживление, ткани жизнеспособны и нет инородных тел.
Часто в ассоциации с другими грамотрицательными бактериями или стафилакокками они могут инфицировать ожоговые поверхности, варикозные раны, язвы, образующиеся при пролежнях.

Инфекции уха и сосцевидного синуса. Воспаление среднего уха и мастоидит, особенно вызванные Р. mirabilis, могут привести к обширной деструкции среднего уха и сосцевидного синуса. Зловонные выделения, холестеатома и грануляционная ткань составляют хронический фокус инфекции в среднем и внутреннем ухе и в сосцевидном отростке, в результате чего развивается глухота. В качестве случайного осложнения возможно развитие паралича лицевого нерва. Основная опасность этих инфекций заключается в возможности их распространения в полость черепа, что ведет к тромбозу бокового синуса, менингиту, абсцессу мозга и бактериемии.

Инфекции глаз. Эти микроорганизмы могут вызывать язвы роговицы, обычно возникающие в результате травмы глаз, заканчивающиеся панофтальмитом и деструкцией глазного яблока.

Перитонит. Будучи составной частью нормальной микрофлоры кишечника, представители этих родов могут выделяться из брюшной полости после перфорации внутренних органов или инфаркта кишечника.

Инфекции мочевого тракта. Эти микроорганизмы служат основной причиной инфекционных поражений мочевого тракта, особенно у больных с хронической бактериурией, многие из которых страдают обструктивной уропатией, имеют в анамнезе сведения об инструментальном вмешательстве на мочевом пузыре и повторных курсах химиотерапии. Их часто выделяют от больных с калькулезными поражениями почек или мочевого пузыря, сопровождающимися бактериурией. Это можно объяснить уреазной активностью этих микроорганизмов, обусловливающей щелочную реакцию мочи и обеспечивающей благоприятную среду для формирования аммонийно-магниево-фосфатных камней.

Бактериемия. Внедрение в кровоток—это наиболее серьезное проявление инфекции, вызванной представителями родов Proteus, Morganella и Providencia. В 75% случаев входными воротами инфекции служит мочевой тракт; в остальных случаях первичным фокусом являются желчные протоки, желудочно-кишечный тракт, уши, синусы, кожа. Развитию бактериемии часто предшествуют такие процедуры, как цистоскопия, катетеризация мочеточника, трансуретральная резекция предстательной железы или другие оперативные вмешательства. Клинические признаки, симптомы и лабораторные показатели сепсиса — повышение температуры тела, озноб, шок, метастатические абсцессы, лейкоцитоз и иногда тромбоцитопения — сходны с аналогичными признаками бактериемии, вызванной кишечной палочкой, клебсиеллами или другими грамотрицательными бактериями.

Diagnostics Диагноз инфекции, вызванной Proteus, Morganella или Providencia, зависит от результатов культурального выделения этих микроорганизмов из крови, мочи или экссудата и их идентификации с помощью соответствующих биохимических тестов. Особенно важно отделить Р. mirabilis, индол-отрицательный вид, от индол-положительных микроорганизмов, так как Р. mirabilis чувствителен к действию пенициллина и многих других антибиотиков. Представители рода протеев часто обнаруживаются в ассоциации с другими возбудителями. Особое внимание было обращено на выделение микроорганизмов, не относящихся к Р. mirabilis или Р. vulgaris, но растущих на тех же питательных средах, чтобы они не были замаскированы ползучим ростом протея. Распространенный ползучий характер роста этих бактерий затрудняет также интерпретацию результатов определения их лекарственной чувствительности.

Traitement. Большинство штаммов Р. mirabilis чувствительны к пенициллину в высоких концентрациях (10 ЕД в 1 мл или больше), к ампициллину, карбенициллина динатриевой соли, гентамицину, тобрамицину или амикацину, а также к цефалоспориновым антибиотикам. Бактериурия, вызванная Р. mirabilis, может быть быстро ликвидирована с помощью любого из перечисленных антибиотиков. Наиболее эффективен при этой форме инфекции ампициллин в дозе 0,5 г каждые 4—6 ч. При тяжелой инфекции лечение следует проводить парентерально: от 6 до 12 г ампициллина или 20000000 ЕД пенициллина G в-сочетании с тобрамицином или гентамицином в дробных дозах по 5 мг/кг в сутки, если не повреждена функция почек. Существуют некоторые данные, что при инфекциях, вызванных

P. mirabilis, аминогликозиды обладают синергическим действием с ампициллином и пенициллином G. В связи с наличием большого числа более эффективных препаратов при инфекциях, обусловленных Р. mirabilis, нет необходимости применять левомицетин. Все штаммы Р. mirabilis устойчивы к тетрациклину. Большинство же штаммов, не относящихся к Р. mirabilis, чувствительны только к аминогликозидам и цефалоспоринам третьего поколения. Карбенициллин, тикарциллин и новые уреидопенициллины эффективны в отношении штаммов, выделенных из клинического материала. В идеале терапия должна основываться на результатах определения лекарственной чувствительности in vitro, а при отсутствии их — на знании характерных образцов. Так же как и в отношении других инфекций, вызванных грамотрицательными микроорганизмами, соответствующее внимание должно быть уделено дренированию гноя, поддержанию баланса жидкости и электролитов и при наличии эндотоксического шока — лечению циркуляторного коллапса.



Инфекции, вызванные Pseudomonas



L'étiologie. Р. aeruginosa — подвижные грамотрицательные палочковидные бактерии, которые обычно не имеют капсул и не образуют спор. Они быстро растут на всех обычных питательных средах, а на агаре формируют мягкие, радужные колонии, обычно имеющие желто-зеленую флюоресцирующую ,окраску, которая образуется благодаря диффузии в питательную среду двух пигментов, пиоцианина и флюоресцеина. Псевдомонада образует из глюкозы кислоту (без газа) и обладает протеолитической активностью, оксидазоположительна и образует аммоний из аргинина. Идентификация отдельных штаммов осуществляется с помощью иммунофлюоресценции или бактериофаготипирования. Однако нет доказательств, что эти штаммы различаются по своей вирулентности для человека. Другие виды псевдомонад — Р. maltophilia, P. cepacia, P. fluorescens, P.testosteroni и Р. putida способны вызывать инфекции у человека. Эти микроорганизмы большей частью обнаруживались при вспышках внутрибольничных инфекций. Кроме того, им приписывают роль возбудителей бактериемии, эндокардитов и остеомиелитов, развивающихся у наркоманов.

Epidémiologie. Микроорганизмы рода Pseudomonas присутствуют на кожном покрове здоровых людей, особенно в подмышечных и аногенитальных областях. В испражнениях взрослых людей, не получающих антибиотики, они обнаруживаются редко. В большинстве случаев псевдомонады выделяют при посевах как вторичную авирулентную микрофлору из поверхностных ран или из мокроты больных, получающих антибиотики. Обычно их присутствие не имеет каких-либо выраженных последствий, так как эти микроорганизмы просто заполняют бактериологический вакуум, образующийся в результате элиминации более чувствительных бактерий. Иногда, однако, инфекции, вызванные псевдомонадами, поражают ухо, легкие, кожу или мочевой тракт больных, часто после того, как первичный возбудитель подавлен антибиотиками. Тяжелые инфекции почти постоянно связаны с повреждением местной тканевой защитной реакции или со снижением резистентно.сти макроорганизма. Несмотря на то что псевдомонадам присущи многие потенциальные факторы вирулентности, этот микроорганизм редко вызывает заболевание у здоровых лиц. Особому риску развития тяжелых инфекций, обусловленных Р. aeruginosa, подвержены больные, ослабленные муковисцидозом, а также страдающие нейтропенией. Инфекции, вызванные псевдомонадами, по всей вероятности, наиболее часто развиваются у недоношенных детей, у детей с врожденными аномалиями и у больных лейкозом (которые обычно получают антибиотики, глюкокортикостероиды или антинеопластические средства), у больных с ожогами, у престарелых больных с изнуряющими заболеваниями. Большая часть этих инфекций наблюдается в стационарах, и они являются экзогенными инфекциями, заражение которыми происходит из окружающей среды, а не из состава нормальной микрофлоры больных. В стационарах эти микроорганизмы выявляют на разнообразных предметах обихода, санитарно-техническом оборудовании, включая раковины, на мочеприемниках, катетерах, на руках обслуживающего персонала, а также в антисептических растворах и водных растворах медикаментов. При нескольких вспышках внутрибольничной инфекции мочевых путей, вызванной псевдомонадами, установлено, что возбудитель распространяется бактерионосителями. Аналогичные эпидемии были описаны в детских лечебных учреждениях среди недоношенных детей, а также в ожоговых палатах. Хотя в обычных условиях Р. aeruginosa обнаруживается в желудочно-кишечном тракте только приблизительно у 5% здоровых взрослых лиц, у госпитализированных больных частота носительства возрастает.

Pathogenèse. Входные ворота инфекции варьируют в зависимости от возраста больного и подлежащего заболевания. В младенческом и детском возрасте чаще поражаются кожа, пупочный канатик и желудочно-кишечный тракт; в пожилом возрасте первичный очаг, как правило, локализуется в мочевых путях. Инфекция часто остается локализованной в пределах кожи или подкожных тканей. При ожогах участок тканей, расположенный непосредственно под струпом, может массивно инфильтрироваться бактериями и клетками, принимающими участие в воспалении, и обычно служит как бы источником бактериемии, единственного осложнения со смертельным исходом. Гематогенная диссеминация инфекции характеризуется появлением многочисленных геморрагических очагов в коже, сердечной мышце, легких, почках и мозговых оболочках. Гистологически в таких очагах выявляется некроз и кровоизлияние. В типичных случаях стенки артериол массивно инфильтрированы бактериями, а сосуды частично или полностью тромбированы.

Большинство штаммов Р. aeruginosa продуцируют слизь, богатую углеводами и наряду с клеточной стенкой микроба обусловливавшую его термостабильную соматическую антигенность. Антитела к специфическому серологическому типу антигена слизи синегнойной палочки обеспечивают защиту от экспериментального заражения. Большинство выделенных из клинического материала штаммов продуцируют ряд экзотоксинов. Экзотоксин А, который обладает многими свойствами, присущими дифтерийному токсину, является самым сильнодействующим токсином Р. aeruginosa. При угрожающих жизни инфекциях, вызванных Р. aeruginosa, высокий титр антител к экзотоксину А коррелирует с повышенной выживаемостью.

Проявления. Псевдомонадные инфекции поражают кожу, подкожные ткани, кости и суставы, глаза, уши, сосцевидные и параназальные синусы, мозговые оболочки и сердечные клапаны. Может также наблюдаться бактериемия без установленного первичного очага инфекции, что ставит вопрос о загрязненных медикаментах и растворах для внутривенных вливаний или антисептиках, особенно если при этом выделяются виды псевдомонад, не относящихся к Р. aeruginosa.

Инфекции кожи и подкожных тканей. Микроорганизмы рода Pseudomonas часто выделяются при культуральных исследованиях отделяемого хирургических и ожоговых ран, варикозных язв и язв, возникающих при пролежнях, особенно после применения антибактериальной терапии. Они могут вторично инфицировать дренируемые туберкулезные или остеомиелитические очаги поражения. Простое присутствие псевдомонад в этих очагах лишь указывает на то, что размножение бактерий в глубине подкожных тканей не происходит и бактериемия не развивается. Кожные очаги инфекции обычно заживают после удаления или отслаивания омертвевших тканей. Псевдомонады могут служить причиной изменения цвета ногтей у людей, руки которых подвергаются чрезмерному воздействию воды, мыла и детергентов; людей, у которых имеется онихомикоз или руки подвергаются механической травме (ногти приобретают зеленоватый цвет). Возбудители, как правило, выделяются при посеве соскоба с ногтевой пластинки. Псевдомонадам приписывают участие в развитии дерматитов, связанных с профессиональной деятельностью. Это заболевание доброкачественное и излечивается спонтанно.

Остеомиелит. Остеомиелит подобной этиологии обычно не наблюдается, за исключением тех случаев, когда он развивается как осложнение бактериемии, внутривенного применения наркотиков или ран, возникших в результате прокола. Если такие раны, особенно у детей в области ногтевых фаланг на стопе, не поддаются лечению в течение 3—4 дней, следует заподозрить осложнение остеомиелитом, вызванным псевдомонадами.

Инфекции уха, сосцевидного и параназального синусов. Наиболее общеизвестной формой инфекции уха, вызванной псевдо монадами, является воспаление наружного уха. Это заболевание причиняет особое беспокойство в странах тропического климата. Оно характеризуется хроническим серозно-кровянистым и гнойным отделяемым из наружного слухового канала. Быстро прогрессирующая тяжелая инфекция относится к злокачественным наружным отитам. Этому заболеванию особенно подвержены больные диабетом. В противоположность обычному наружному отиту эта инфекция требует активного вмешательства, включая хирургическую ревизию с удалением омертвевших участков и парентеральную антимикробную терапию. Средний отит или мастоидит обычно развивается как суперинфекция, возникающая после ликвидации грамположительных микроорганизмов под воздействием антимикробных агентов.

Инфекции глаз. Изъязвление роговицы—наиболее тяжелая форма инфекции глаз, вызванной псевдомонадами. Она обычно развивается на фоне травматического повреждения глаза и может завершиться панофтальмитом и деструкцией глазного яблока. У недоношенных детей проявлением этой инфекции служит гнойный конъюнктивит.

Загрязнение контактных линз или жидких сред линз может быть важным механизмом заражения глаз псевдомонадами.

Инфекции мочевого тракта. Микроорганизмы рода Pseudomonas являются обычными возбудителями инфекционных поражений мочевых путей. Как правило, они обнаруживаются у больных с обструктивной уропатией, которые подвергались повторным манипуляциям на мочеиспускательном канале или урологическим хирургическим вмешательствам. Вызванная псевдомонадами бактериурия ничем на отличается от подобной патологии иной этиологии и на основании клинической симптоматики неотличима от инфекции, вызванной другими микроорганизмами.

Желудочно-кишечный тракт. В отношении микроорганизмов рода Pseudomonas существуют предположения, что они служат причиной эпидемической диареи у детей раннего возраста. Кроме того, у ряда младенцев, умерших от сепсиса новорожденных, при аутопсии в кишечнике обнаруживаются классические некротические бессосудистые язвы, характерные для бактериемии, вызванной псевдомонадами. "Тифоидная" форма инфекции характеризуется лихорадкой, миалгией и диареей и наблюдается преимущественно в тропических странах. Это заболевание, называемое также 13-дневной лихорадкой или лихорадкой Shanghai, обычно излечивается самопроизвольно. Прогноз благоприятный.

Респираторный тракт. Пневмония, обусловленная псевдомонадами, наблюдается редко. Культуральное выделение этого микроорганизма из мокроты обычно служит показателем аспирации орофарингеального содержимого с наличием вторичной инфекции, развивающейся в результате ликвидации более чувствительной микрофлоры под влиянием антибиотиков. Нормальная орофарингеальная флора госпитализированных больных часто замещается грамотрицательными палочковидными бактериями, включая псевдомонады, уже в ранние сроки с момента госпитализации. Целый ряд проводимых в стационаре манипуляций могут играть роль предрасполагающих факторов в развитии инфекции органов дыхания. К ним относятся применение седативных лекарственных средств, эндотрахеальная интубация, применение искусственной вентиляции под перемежающимся положительным давлением. Инфекция в легких часто связана с развитием микроабсцессов. Возбудитель, как правило, выделяется из мокроты больных с бронхоэктазами, хроническим бронхитом или муковисцидозом, а также затяжными инфекциями, по поводу которых применялись множественные курсы химиотерапии. Часто возбудитель выделяется из стомы у больных с трахеостомией. Бронхиты и бронхиолиты, обусловленные псевдомонадами, могут быть терминальным осложнением муковисцидоза. Выделяемые при этом из мокроты штаммы возбудителя на плотных агаровых средах имеют характерную форму колоний, образующих слизь.

Менингит. Спонтанное развитие менингита, вызванного Pseudomonas, необычно, но возбудитель может проникнуть в субарахноидальное пространство при люмбальной пункции, спинальной анестезии, интратекальных медицинских манипуляциях или травмах в области головы. Шунты, накладываемые в связи с гидроцефалией, также могут быть инфицированы, и ревизия или ликвидация шунта более всего способствует излечению.

Бактериемия. Внедрение возбудителя в кровоток наблюдается обычно у ослабленных больных, недоношенных новорожденных или детей с врожденными дефектами, у больных с лимфомами, лейкозом или другими злокачественными опухолями, у больных пожилого возраста, подвергшихся хирургическим или инструментальным вмешательствам на желчных протоках или мочевых путях. Бактериемия, обусловленная псевдомонадами, является важной причиной смертельных исходов у больных с тяжелыми ожогами. У взрослых больных Pseudomonas — бактериемия неотличима от бактериемии, вызванной другими видами возбудителей. Исключение в этом отношении представляют два состояния, наличие которых свидетельствует в пользу псевдомонадной инфекции: гангренозная эктима, классический кожный очаг, часто локализующийся в аногенитальной или подмышечной области и проявляющийся в виде округлого уплотненного участка пурпурно-черного цвета около 1 см в диаметре с изъязвленным центром и окружающей эритематозной зоной; редко наблюдаемое выделение зеленой мочи, вероятно, за счет окраски ее вердогемоглобином. Микроорганизмы обычно выделяют при посеве из кожных очагов и служат своего рода ключом к постановке диагноза.

Бактериальный эндокардит. Ряд случаев подострого бактериального эндокардита, вызванного псевдомонадами, развивается после хирургических операций на открытом сердце. Обычно возбудитель имплантируется на шелковых или синтетических нитях, используемых для швов или закрытия дефектов перегородки сердца. Повторные операции с удалением разрастании и инородных тел представляют наиболее многообещающую надежду на излечение. Эндокардиты обнаруживаются на здоровых сердечных клапанах у больных с ожогами и у наркоманов. Последствиями эндокардитов этой этиологии часто являются метастатические абсцессы в костях, суставах, мозге, надпочечниках и легких.

Traitement. При локализованной псевдомонадной инфекции следует проводить орошение 1% раствором уксусной кислоты или местно применять колистин или полимиксин В. При вовлечении в процесс более глубоколежащих тканей важно удаление хирургическим путем омертвевших участков и дренирование гнойных очагов. В подобных случаях, а также при угрожающих жизни инфекциях, таких как пневмония и бактериемия, должна применяться парентеральная терапия. Аминогликозидные антибиотики, тобрамицин и гентамицин подавляют большинство штаммов Pseudomonas.

У больных с нормальной функцией почек использование указанных средств в количестве 5 мг/кг в сутки в дробных дозах обеспечит их ингибирующие уровни. Амикацин также активен в отношении псевдомонад и особенно эффективен при выделении штаммов возбудителя с сформированной опосредованной ферментами лекарственной устойчивости к тобрамицину и гентамицину. Его следует применять в количестве 15 мг/кг в сутки дробными дозами. Тикарциллин (Ticarcillin) и мезлоциллин (Mezlocillin) активны в отношении большинства штаммов Pseudomonas в дозах от 16 до 20 г в сутки. Пиперациллин (Piperacillin) и азлоциллин (Aziocillin) проявляют in vitro активность в отношении некоторых штаммов, которые не подавляются тикарциллином. Эти штаммы, выделяемые из клинического материала, как правило, имеют внутрибольничное происхождение. В целях снижения лекарственной устойчивости возбудителя в процессе проведения терапии и обеспечения более широкого спектра активности, особенно у больных с гранулоцитопенией и псевдомонадной инфекцией, часто применяется комбинация аминогликозидов, обладающих активностью против возбудителя с пенициллином, обладающим специфической активностью против синегнойной палочки. Бессимптомная бактериурия, особенно обусловленная ограниченным поражением мочевого пузыря, должна лечиться препаратами, обладающими наименьшей токсичностью, таковыми могут быть сульфаниламиды или тетрациклин. Антибактериальная чувствительность псевдомонад, исключая Р. aeruginosa, варьирует, и некоторые выделенные из клинического материала штаммы могут быть устойчивыми к антибиотикам аминогликозидного ряда. Некоторые из более новых цефалоспоринов, в частности цефаперазон (Cefoperasone) и цефтазидим (Ceftazidime), in vitro также проявляют активность в отношении многих штаммов.

La prévention Частота перекрестных синегнойных инфекций, вызванных псевдомонадами, в больницах может быть снижена за счет тщательного соблюдения правил асептики и практических мер по борьбе с инфекцией (см. гл. 85).

Системная антибактериальная профилактика, направленная на предупреждение колонизации и распространения инфекции, заведомо безуспешна и должна быть запрещена. Разработана поливалентная вакцина против псевдомонад, а также специфический гипериммунный гамма-глобулин, но они не получили широкого распространения.

Prévision Смертность при бактериемии, вызванной Pseudomonas, составляет 75% и является наивысшей у больных шоком или тяжелыми сопутствующими заболеваниями—обширными ожогами III степени, лейкозом, у недоношенных новорожденных. Когда бактериемия возникает в мочевом тракте и не сопровождается шоком, прогноз значительно лучше. Локализованные инфекции, вызванные псевдомонадами, не представляют угрозы для жизни до тех пор, пока не разовьется гематогенная диссеминация.



Инфекции, вызванные Acinetobacter



Définition Микроорганизмы рода Acinetobacter — это плеоморфные грамотрицательные палочки, которые легко спутать с микроорганизмами рода Neisseria. Тяжелые инфекции, вызванные этими микроорганизмами, включая менингит, бактериальный эндокардит, пневмонию, бактериемию, описывают с возрастающей частотой.

L'étiologie. A. calcoaceticus вариант Iwoffi был описан DeBord как Mima polymorpha в 1939 г. Это один из двух хорошо известных вариантов Acinetobacter. Другим является A. calcoaceticus вариант anitratus, вначале названный Herella vaginicola. Микроорганизмы, описанные как Bacterium anitratum и B5W, могут быть обозначены синонимом Acinetobacter. Эти микроорганизмы плеоморфны, инкапсулированы, неподвижны, грамотрицательны. Они хорошо растут на простых питательных средах, образуя белые, выпуклые, гладкие колонии. Среди микробов, выросших на плотных средах, преобладают диплококковые формы; палочковидные и нитевидные варианты возбудителя чаще выявляются на жидкой среде. Видовая идентификация от энтеробактерий основывается на их отрицательной реакции с нитратами, а от представителей рода Neisseria, которых они могут напоминать по морфологии, — по их неприхотливости к питательным средам, по палочковидной форме на жидких средах и по свойственной им отрицательной оксидазной реакции.

Эпидемиология и патогенез. Микроорганизмы рода Acinetobacter распространены повсеместно. Они являются нормальными обитателями кожных покровов у 25% здоровых людей. В случаях возможного участия Acinetobacter в бактериемиях, развивающихся во время использования у больного внутривенных катетеров, основными входными воротами инфекции считаются кожные покровы. Возросшая частота вызванной Acinetobacter пневмонии, как первичной, так и развившейся в результате суперинфекции, также свидетельствует в пользу того, что дыхательные пути могут служить важными воротами инфекции. По всей вероятности, этот микроорганизм является обычным комменсалом, обладающим относительно низкой вирулентностью, который гораздо чаще обусловливает бактерионосительство, чем вызывает развитие инфекции. Создается впечатление, что болезни, вызываемые Acinetobacter, развиваются у лиц, неожиданно встречающихся с внутрибольничной грамотрицательной инфекцией. Тяжелые инфекции развиваются в условиях сниженной резистентности макроорганизма, при инструментальных вмешательствах или после длительной антимикробной терапии препаратами широкого спектра действия. Было отмечено необъяснимое повышение частоты вызванных Acinetobacter легочных инфекций поздним летом. Участие этого микроорганизма в этиологии конъюнктивитов, вагинитов и уретритов требует дальнейшего подтверждения.

Проявления. К тяжелым инфекциям, вызванным Acinetobacter, относятся менингиты, подострые и острые бактериальные эндокардиты, пневмонии, инфекции мочевых путей и бактериемия. Обычно клинические проявления и симптомы этой инфекции не отличаются от таковых при аналогичных заболеваниях, вызванных другими возбудителями. Иногда Acinetobacter может обусловливать молниеносную бактериемию с выраженной лихорадкой, сосудистым коллапсом, петехиями, массивными подкожными кровоизлияниями, которые неотличимы от менингококкемии. Гораздо чаще, однако, бактериемия ассоциируется с очевидным внедрением инфекции через венозную систему, в частности через венозные катетеры, хирургические раны или ожоговые поверхности. Она может также развиваться после инструментальных вмешательств на мочеиспускательном канале или в других областях. В клинических проявлениях таких заболеваний доминирует эндотоксемия, и прогноз их неблагоприятный.

Diagnostics Диагностика инфекции, вызванной Acinetobacter, может быть затруднена тем, что персонал • лабораторий клинической бактериологии мало осведомлен об этих микроорганизмах, что приводит к неправильной интерпретации результатов исследования. Путаница, наблюдающаяся при таксономической классификации этих микроорганизмов, также не облегчает задачу. В практическом плане выделение Acinetobacter из крови, спинномозговой жидкости, мокроты, мочи или гноя должно расцениваться как имеющее клиническое значение, если нет доказательств одновременного наличия какого-либо другого возбудителя. В практическом плане обязательной является дифференциация Acinetobacter и Neisseria, так как первые устойчивы к пенициллину, а вторые — чувствительны.

Traitement. Чувствительность отдельных штаммов Acinetobacter к антибиотикам варьирует, но большинство из них подавляются гентамицином, тобрамицином, амикацином и уреидопенициллинами, такими как пиперациллин. Чувствительность к тетрациклинам непредсказуема, и большинство штаммов устойчивы к пенициллину, ампициллину, цефалоспоринам, эритромицину и левомицетину. При тяжелых системных инфекциях следует применять соответствующий антибиотик, как правило, из ряда аминогликозидов. При локализованных абсцессах, вызываемых этими микроорганизмами, необходимо применять хирургическое дренирование.



Инфекции, вызванные Eikenella



L'étiologie. Е. corrodens — факультативные анаэробы или капнофильные грамотрицательные палочковидные оксидазоположительные микроорганизмы. При росте колоний на кровяном агаре выявляются небольшие «вдавливания» или «коррозии». Для появления видимого роста требуется от 48 до 72 ч.

Epidémiologie. Е. corrodens — обитатели ротовой полости, верхних отделов дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта человека. Инфекции часто развиваются в кишечнике или в ротовой полости. Была отмечена ассоциация между Eikenella-инфекциями и злоупотреблениями метилфенидатом, вероятно, обусловленная низким окислительно-восстановительным потенциалом и выделением этого агента через кожу, а также загрязнением применяемых наркоманами игл секретами ротовой полости при их облизывании.

Проявления. Наиболее часто инфекции, вызываемые Eikenella, поражают кожу и мягкие ткани. Значительно реже встречаются эндокардиты, пневмонии, остеомиелиты и менингиты. Eikenella-инфекции часто напоминают инфекции, вызванные строгими анаэробами, такими как Bacteroides fragilis или Peptostreptococcus. Болезни часто имеют характер вялотекущих процессов смешанной этиологии, в развитии которых принимают участие аэробные грамположительные кокки; при дренировании часто определяется зловонный запах; возможно формирование абсцессов.

Traitement. Е. corrodens чувствительна к пенициллину, ампициллину, карбенициллину и тетрациклину. При лечении этих инфекций весьма важно обеспечить адекватный дренаж гнойного материала. Ампициллин или пенициллин в сочетании с хирургическим дренажем обычно приводит к хорошему результату. Необходимо иметь в виду выраженную устойчивость Eikenella к клиндамицину. Это обстоятельство даже повышает важность дифференциации между инфекциями, вызванными Eikenella, и смешанными популяциями анаэробов.
<< Précédente Suivant >>
= Passer au contenu du manuel =

БОЛЕЗНИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ГРАМОТРИЦАТЕЛЬНЫМИ КИШЕЧНЫМИ БАКТЕРИЯМИ

  1. БОЛЕЗНИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ГРАМОТРИЦАТЕЛЬНЫМИ МИКРООРГАНИЗМАМИ
    БОЛЕЗНИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ГРАМОТРИЦАТЕЛЬНЫМИ
  2. Болезни, вызываемые бактериями
    Среди бактериальных антропозоонозов большое значение в патологии человека и животных имеет сибирская язва. Сибирская язва. Сибирская язва — острая инфекционная болезнь, передается человеку от животных, характеризуется поражением преимущественно кожных покровов в виде сибиреязвенного карбункула, регионарным лимфаденитом, лихорадкой, интоксикацией. Заболевание известно с глубокой древности, со
  3. БОЛЕЗНИ ЖИВОТНЫХ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ БАКТЕРИЯМИ (БАКТЕРИОЗЫ)
    БОЛЕЗНИ ЖИВОТНЫХ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ БАКТЕРИЯМИ
  4. ОТРАВЛЕНИЯ ЛЮДЕЙ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ БАКТЕРИЯМИ «ПРОТЕЙ»
    Микроорганизмы рода Proteus так же, как и кишечная палочка, широко распространены во внешней среде, в каловых массах животных и человека, что и является источником обсеменения пищевых продуктов. RÉSUMÉ HISTORIQUE. Впервые микроорганизм этой группы был выделен и описан в 1885 году Хаузер (Hauser) при исследовании гниющего мяса. А свое название бактерия получила в честь сына Посейдона
  5. ПИЩЕВЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ БАКТЕРИЯМИ BAC.CEREUS
    Вызвать пищевое отравление человека могут и бактерии Bacillus cereus. RÉSUMÉ HISTORIQUE. С середины шестидесятых годов в литературе появились данные о пищевых отравлениях, вызываемых бактериями рода Baillus и, в частности, Bac.сеreus. Описано несколько случаев отравления, причиной которого послужил жареный рис, содержащий указанные бактерии. Позднее наблюдали случаи вспышек пищевого
  6. Пищевые токсикоинфекции, вызываемые бактериями рода Е. соli
    Значительным достижением науки за последние 20—30 лет явилось открытие особых энтеропатогенных биотипов кишечной палочки (ЭПКП), способных вызывать желудочно-кишечные расстройства у людей. Патогенные эшерихии могут вызывать, как спорадические заболевания, так и групповые вспышки со значительным числом пострадавших. Среди многочисленных серологических групп кишечной палочки выделены три
  7. Гнойные инфекции, вызываемые грамположительными бактериями
    Стафилококковые инфекции. Речь пойдет о представителях вида Staphylococcus aureus (золотистого стафилококка), являющихся неподвижными грамположительными кокками с выраженной тенденцией к формированию колониеподобных сообществ, напоминающих виноградные кисти. Эти микробы обладают пиогенным (гноеродным) действием. Они вызывают множество кожных поражений (фурункулы, карбункулы, импетиго и др.).
  8. ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ БАКТЕРИЯМИ
    Гнойничковые заболевания кожи (пиодермиты). Гнойничковые заболевания занимают одно из первых мест в общей заболеваемости населения, а среди кожных заболеваний являются самыми распространенными. Гнойничковые заболевания кожи — пиодермиты (от греческого слова «пион» — гной, «дерма» — кожа), вызываются гноеродными микробами — стафилококками и стрептококками. Стафилококки и стрептококки
  9. Пищевые токсикоинфекции, вызываемые бактериями рода Salmonella
    В настоящее время (с 1975 г.) инфекции, обусловленные сальмонеллами, выделены в самостоятельную рубрику в группе кишечных инфекций — «другие сальмонеллезные инфекции». К сальмонеллезам в широком смысле относят все заболевания, возбудителями которых являются бактерии рода сальмонелла, в том числе брюшной тиф, а также брюшные паратифы А и В. Однако в СССР брюшной тиф и бр болезни и регистрируются
  10. ПИЩЕВЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ БАКТЕРИЯМИ BAC. anthracis
    Период активного изучения сибирской язвы (антракса) насчитывает уже около 200 лет. Исследования проводились во многих странах и в многочисленных исследовательских институтах и лабораториях. История изучения болезни пестрит громкими именами - Л.Пастер, Р.Кох, Л.С.Ценковский, Ф.А.Брауэль, Н.А.Михин, Ф.А. Тсрентьев, С. Г. Колосов, Я.Е.Коляков и многие другие. Однако научная мысль постоянно
  11. Пищевые токсикоинфекции, вызываемые бактериями рода Yersinia
    Проблема иерсиниоза как заболевания человека возникла более 20 лет назад, когда в странах Западной Европы были зарегистрированы первые случаи заболеваний людей, вызванные Yersinia Entercolitica. В СССР в связи с отсутствием официальной регистрации этой инфекции, а также полиморфизмом клинических проявлений болезни и недостаточной осведомленностью о ней врачей иерсиниоз чаще проходит под
  12. Инфекции, вызываемые кишечными палочками
    Инфекции, вызываемые кишечными
  13. Тема: Бактерии - возбудители инфекционных болезней
    1.1. Грамположительные кокки Эволюция кокковой группы бактерий. Их общая характеристика. 1.1.1. Стафилококки. Таксономия. Propriétés biologiques. Характеристика токсинов и ферментов патогенности. Патогенез стафилококковых инфекций, их роль в госпитальных инфекциях. Особенности иммунитета. Методы микробиологической диагностики стафилококковых процессов. Препараты для специфической
  14. PLANTES PROVOQUANT DES DOMMAGES PRÉVENTIFS AUX VOIES GASTRO-INTESTINALES ET AGISSANT SIMULTANÉMENT SUR LE SYSTÈME NERVEUX CENTRAL ET LES REINS (PLANTES CONTENANT DU GLYCIDE DE SAPONINE)
    Les glycosides de saponine sont hémolytiques et irritants pour le tractus gastro-intestinal. De par leur nature chimique, les saponines sont des dérivés des triterpènes, cependant, des composés stéroïdes se trouvent également parmi eux. Dans les plantes, ils sont contenus en quantités négligeables allant jusqu'à 30 à 50% (A. D. Turova et al., 1965). Les plantes contenant des saponines sont largement distribuées dans le monde végétal.
  15. CARACTÉRISTIQUE GÉNÉRALE DES MALADIES CAUSÉES PAR LES CHAMPIGNONS
    Les maladies causées par les champignons, ainsi que les produits de leur métabolisme, sont appelées mycopathies et comprennent les groupes de maladies suivants. 1. Les mycoses sont des maladies animales causées par des micromycètes fongiques, qui se caractérisent par une parasitisation active d'un champignon pathogène dans un organisme vivant. Dans ce cas, deux variantes de mycoses doivent être envisagées: les microorganismes sont plus ou moins
Portail médical "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com