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Dystrophies Myocardiques

En 1936, George F. Lang a suggéré que, outre les lésions ischémiques et inflammatoires des muscles cardiaques, il existe des maladies de nature métabolique. Il a proposé de les appeler myo-carte de dystrophie.

La définition moderne de la dystrophie myocardique est presque complètement compatible avec Langovsky. Le terme dystrophie myocardique fait référence à une cardiopathie non inflammatoire non coronarienne, qui repose sur une violation du métabolisme myocardique associée à des influences pathologiques exogènes ou endogènes d'une nature particulière.

Le terme "dystrophie myocardique", selon Lang, est interprété de deux manières: au sens large et au sens large du terme.

Sous les dystrophies du myocarde au sens étroit du mot, il a proposé d'unir toutes les formes métaboliques de lésion du myocarde, résultant d'influences pathologiques extérieures au système cardiovasculaire. Dans ce cas, la dystrophie myocardique doit être considérée comme une forme indépendante de pathologie du myocarde, comme un diagnostic de maladie cardiaque, définie après l'identification de la cause première de la cause sous-jacente.

Par dystrophie du myocarde au sens large du mot, il est nécessaire de comprendre l'évolution de la structure biochimique du myocarde, qui accompagne presque toutes les maladies du muscle cardiaque - DHI, GB, myocardite, défaut, etc. En tant que diagnostic séparé, il n’est pas posé, mais il convient de rappeler que toute souffrance du muscle cardiaque est accompagnée d’une perturbation du cours normal des processus métaboliques.

La dystrophie du myocarde est basée sur une inervation altérée, une vascularisation et parfois sur l’intégrité des fibres musculaires elles-mêmes, principalement en raison de troubles circulatoires, c.-à-d. Les changements neurotrophiques entraînent des perturbations de la structure physico-chimique du muscle cardiaque, des échanges d'énergie et d'électrolytes, des réactions enzymatiques et une maintenance plastique qui entraînent souvent une altération de la contractilité du myocarde et une insuffisance cardiaque.

La dystrophie myocardique peut être considérée comme une réaction universelle du muscle cardiaque à tout processus pathologique.

Actuellement, la myocardiodystrophie se développe en trois étapes:

Le 1er est neuro-fonctionnel, caractérisé par la tension adaptative des processus métaboliques visant à préserver la fonction myocardique. Les manifestations cliniques initiales observées sous forme de plaintes, avec des études instrumentales des déviations

de la norme pour le moment.

2e - MODIFICATIONS STRUCTURELLES OU ORGANIQUES DE L’ÉCHANGE, caractérisées par des manifestations cliniques prolongées et la présence de signes de modifications du myocarde, en particulier sur un électrocardiogramme.

3ème - Stade d'insuffisance cardiaque, caractérisé par une panne des capacités de compensation du myocarde et des changements marqués dans la structure et la fonction du muscle cardiaque.



La CLASSIFICATION moderne des dystrophies du myocarde est très pratique et simple:

I. La myocardiodystrophie au sens large du mot (sans mentionner dans le diagnostic) accompagne la cardiomyopathie, l'hypertrophie du myocarde, la myocardite, la cardiosclérose, les tumeurs cardiaques, l'IDH et l'insuffisance cardiaque de toute origine.

Ii. Dystrophie myocardique au sens étroit du terme (a droit à un diagnostic avec indication obligatoire de l'étiologie).

1. Dystrophie myocardique neurogène.

2. Dystrophie du myocarde due à une surcharge physique.

3. Dystrophie myocardique toxique (endogène et exogène).

4. Dystrophie myocardique alcoolique.

5. Dystrophies myocardiques endocriniennes et dysmétabolytiques (avec phéochro-iocytome, thyrotoxicose, diabète, etc.)

6. Dystrophie myocardique alimentaire.

7. Dysfonctionnement du myocarde avec anémie.

8. Dystrophie du myocarde lorsqu’elle est exposée à des agents physiques (radiations, apesanteur, vibrations, blessure à la poitrine fermée).

9. Dystrophie myocardique dans aiguë et xr. infections (tonsi-logique)

10. Myocardiodystrophy en cas de maladie du tractus gastro-intestinal (hépatogène, groggens).

11. Myocardiodystrophy dans les maladies de l'accumulation et de la filtration.

12. Dystrophie du myocarde dans les maladies neuromusculaires héréditaires et familiales.





DIAGNOSTIC DE LA MYOCARDIODYSTROPIE.

Le diagnostic présente certaines difficultés, car la dystrophie myocardique n'a pas de critères de diagnostic précis, ses stades initiaux sont légers ou asymptomatiques.

Une histoire soigneusement collectée joue un rôle important, il est nécessaire de clarifier la question des maladies antérieures, de la profession, des sports, des mauvaises habitudes, etc.

La suspicion de la présence de cette maladie devrait apparaître lorsque les patients ont des plaintes concernant:

- douleur indéfinie, souvent légère, dans la région du cœur, fatigue rapide et asthénie, en particulier lors d'efforts physiques, tachycardie, interruptions du travail du cœur, un symptôme fréquent est l'essoufflement.

Un examen objectif est parfois noté: l’élargissement du cœur, la surdité des tons (surtout I), le bruit fonctionnel au-dessus de l’apex du cœur, qui porte un caractère soufflant et changeant, rejoint souvent un rythme au galop.

Dans une étude électrocardiographique, les caractéristiques les plus caractéristiques sont la tension réduite, l’aplatissement ou l’inversion de l’onde T, le décalage du segment ST au-dessus ou au-dessous de l’isoline, bien que ces signes ne soient pas spécifiques. Un rôle bien défini dans la clarification

La genèse des modifications de l'ECG peut être réalisée en effectuant des tests électrocardiographiques médicaux:

- Test de potassium - L'ECG est enregistré avant de prendre 4,0 g de chlorure de potassium dissous dans 100 ml d'eau et au plus fort de l'hyperkaliémie, 2 heures après l'administration.

- Échantillon avec b-bloquants - L'ECG est enregistré le matin et après 30, 60 et 90 minutes après la prise de 40 mg d'obzidan.

Lorsque les changements dystrophiques dans le myocarde sont caractérisés par une dynamique positive de l'ECG lors de la réalisation des échantillons ci-dessus. Les troubles du rythme cardiaque peuvent être les premières manifestations de la dystrophie du myocarde, quand il n’ya pas de changement sur l’ECG. Parfois, les diagnostics peuvent être réalisés avec un vélo ergométrique ou un test sur tapis roulant: avec les changements dystrophiques sous charge, il n’ya pas d’augmentation du volume systolique, une diminution de la tolérance à la charge et une diminution de la quantité totale de travail effectué.

Le diagnostic doit être posé sur la base de données cliniques en tenant compte du facteur étiologique. En d’autres termes, si le patient souffre de cardialgie, d’essoufflement, de modifications de l’ECG sur le fond d’une maladie, il est nécessaire de prendre en compte la présence de la dystrophie du myocarde.



PRINCIPES DE TRAITEMENT DES DISTROPHIES DU MYOCARDE.

Le traitement des dystrophies du myocarde consiste principalement à éliminer le facteur étiologique, à traiter de manière complexe la maladie sous-jacente et à assurer un régime complet en protéines.

Afin d'influer sur le processus dystrophique dans le myocarde, des agents améliorant les processus métaboliques et énergétiques du muscle cardiaque sont utilisés:

- vitamines du groupe B B1 - 50 mg par voie intramusculaire, B6 - 100 mg chacune, B12 - 400 mg par voie intramusculaire.
Vitamine C / 300 mg. Il n’est pas rationnel d’introduire ensemble les vitamines B12 et B1 en relation avec une éventuelle augmentation des réactions allergiques causées par B1.



Pour stabiliser le métabolisme énergétique du myocarde:

- 100 mg / m de cocarboquylase;

- ATP - 1,0 i / m;

- INOSIUM F, RIBOXIN sont impliqués dans la synthèse des nucléiotides, stimulent les processus d'oxydo-réduction dans le myocarde.Une dose quotidienne de 0,6 à 1,2 g est produite en comprimés de 0,2 g à doses multiples de 3x.

Pour potentialiser la synthèse des protéines:

- HORMONES ANABOLIQUES

- ampoules de rétabolil de 1 ml de solution à 5% in / m 1 fois par semaine;

- orotate de potassium 0,5 g 3 fois par jour, acide folique 1 t 3 fois par jour;

- PANANGIN (considérant l'hypokaliémie) 1-2 comprimés 3 fois par jour;

- en cas de troubles du rythme - médicaments antiarythmiques;

- en cas d'insuffisance circulatoire - glycosides, diurétiques.

- la tachycardie est arrêtée par l'administration d'obzidan ou d'isoptine, cette dernière étant indiquée avec un excès de calcium dans le contexte d'une hypokaliémie existante.

Quelle que soit la cause de la grande similitude des signes cliniques de la dystrophie du myocarde, nous ne discuterons en détail que des trois plus courants: l’alcool provoqué par une surcharge physique et l’amygdalogenèse.



DISTROPHIE DU MYOCARDE ALCOOLIQUE pour plusieurs raisons:

- premièrement, l’effet néfaste de l’alcool et de son dérivé ACETHYLALEDEGIDE directement sur les structures intracellulaires du myocarde;

- deuxièmement, une modification du métabolisme des protéines due à une absorption réduite provoquée par une lésion alcoolique du tractus gastro-intestinal.

Les manifestations initiales sont très similaires à la dystonie neurovégétative. Les patients se plaignent de douleurs persistantes, sans cause, de coups de couteau, de tiraillements dans le cœur, d'interruptions du travail du cœur, de palpitations, d'une sensation de manque d'air, d'un manque de sommeil, d'irritabilité et de transpiration.

Examen objectif - paumes humides et froides, élargissement des limites du cœur dans les deux sens (hypertrophie puis dilatation), tons sourds, souffle systolique au sommet du cœur. Aux stades ultérieurs, l'insuffisance circulatoire se joint.

Les manifestations fréquentes sont des arythmies. Le plus ancien d'entre eux: tachycardie sinusale, extrasystole ventriculaire ou auriculaire, fibrillation auriculaire. Caractérisé par des troubles de la conduction auriculaire, qui se manifestent par l'expansion de l'onde P, qui imitent souvent le raccourcissement de l'intervalle PQ sur l'ECG. Les arythmies se produisent ou deviennent fréquentes immédiatement après l'ingestion d'alcool ou 2-3 jours plus tard. En plus des perturbations indiquées du rythme et de la conduction, on note une augmentation, un aplatissement ou une inversion de l'onde T, une augmentation ou une dépression du segment ST.

L'abstention absolue d'alcool est une condition préalable au traitement de cette forme.

En plus des médicaments mentionnés ci-dessus, les b-bloquants sont indiqués pour la tachycardie, les cardialgies et les extrasystoles. En cas d'insuffisance, il est très nécessaire de prescrire très soigneusement les glycosides; chez ces patients, une intoxication digitale survient très souvent, il convient de préférer les diurétiques.

Malgré l'évolution sévère, le pronostic est relativement favorable, mais la récupération des principales fonctions du myocarde et l'amélioration du bien-être interviennent très lentement, en mois.



LA MYOCARDIODYSTROPIE, CAUSÉE PAR LA TENSION PHYSIQUE, se rencontre le plus souvent chez les athlètes (cœur sportif) en raison de charges de compétition et d’entraînement excessives. Cela peut également se produire avec des charges intensives chez des personnes insuffisamment entraînées physiquement.

La raison en est le déséquilibre entre les effets sympathiques et parasympathiques sur le cœur, ainsi que le déséquilibre électrolytique, en particulier l'échange de potassium et de sodium.

La dystrophie d'une telle genèse peut être asymptomatique et ne peut être diagnostiquée que par des signes ECG. Parfois, il se manifeste par une dialyse et / ou des troubles du rythme cardiaque. Il convient de noter que les arythmies chez les athlètes sont beaucoup plus courantes que chez les non-athlètes. Les plus fréquemment rencontrés sont la bradycardie sinusale, la migration du stimulateur cardiaque, l'extrosi-stolium, le bloc AV I-II, parfois des paroxysmes de fibrillation auriculaire lors de charges maximales.

Le diagnostic repose principalement sur des modifications de l'ECG qui, malgré l'absence de plaintes, peuvent être très prononcées. Ces changements se manifestent au début par une augmentation de l'amplitude de l'onde T et de l'élévation du segment ST, caractérisées par l'apparition d'une onde U prononcée. Une nouvelle inversion de l'onde T dans les dérivations standard et thoraciques et une grave dépression du segment ST se développent.

Dans le traitement, l’accent doit être mis sur les apports protéiques abondants, les fortes doses de vitamines orales et parentérales. Il est important de normaliser le statut psycho-émotionnel - tranquillisants, auto-entraînement, massage. Il est nécessaire de prescrire des préparations à base de potassium - panangin, chlorure de calcium. Le but de la riboxine est montré.



DISTROPHIE MYOCARDIQUE TONSILOGENIQUE. (Maladie d'Egoro-va).

La pathogenèse de la dystrophie myocardique amygdalienne est associée à:

1. Lors de réactions allergiques aux antigènes de staphylocoques, dont l’apparition est due à la production d’autoanticorps à effet cardiotoxique.

2. Effet toxique de la streptolysine O.

3. Effet réflexe d'irritation chronique du nasopharynx, à travers le nerf vague, sur le trophisme myocardique.

La dystrophie myocardique amygdalien est caractérisée par:

1. L'écart prononcé entre l'abondance des plaintes et des modifications modérées, mais pas du tout significatives, de la myo-carte (selon des études cliniques et électrocardiographiques).

2. Absence de signes inflammatoires de laboratoire dans le corps et dans le myocarde.

Les manifestations cliniques les plus fréquentes de la maladie sont la douleur dans l'apex du cœur transpercé ou douloureux, la tachycardie. Les arythmies sont extrêmement rares. Les limites du coeur ne sont pas modifiées, il n'y a pas de cardiomégalie. Une caractéristique est le lien entre les plaintes et l'exacerbation d'une amygdalite ou des maladies catarrhales (si l'amygdalectomie est pratiquée). Un compagnon fréquent de la dystrophie du myocarde d'origine tonsilogenic est un systolique mou à l'apex. Les modifications de l'ECG sont minimes: tachycardie possible, douceur de l'onde T dans les dérivations thoraciques II, III et AVF.

En ce qui concerne le traitement, si nécessaire, prescrire des médicaments antibactériens, des agents de désensibilisation, avec un traitement standard. Le pronostic est favorable, en général, après 6-8 mois, le champ de la réorganisation radicale des foyers d’infection chronique se produit par régression complète des signes cliniques.



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Dystrophies Myocardiques

  1. Dystrophies Myocardiques
    - maladie non inflammatoire du myocarde, qui repose sur une violation du métabolisme dans le muscle cardiaque. Classification clinique 1. Anémique. 2. Système endocrinien et dysmétabolique (thyrotoxicose, myxoedème, acromégalie, syndrome d'Itsenko-Cushing, obésité, diabète, phéochromocytome). 3. Toxique (phosphore, phosgène, chloroforme, monoxyde de carbone). 4. alcoolique. 5. quand
  2. 27. DIAGNOSTIC ECG DE L'ISCHÉMIE DU MYOCARDE, DOMMAGES ISCHÉMIQUES, INFARCTUS DU MYOCARDE. PRINCIPES DE TRAITEMENT.
    L'ischémie est une diminution à court terme de l'apport sanguin et une violation réversible du métabolisme du myocarde. Le «T» coronaire prong T dans les dérivations thoraciques est enregistré avec une ischémie sous-endocardique de la paroi antérieure ou avec une ischémie sous-épicardique, transmurale, intramurale de la paroi postérieure du ventricule gauche. "-" Une prothèse coronarienne dans les dérivations thoraciques est enregistrée lors d'une ischémie sous-épicardique antérieure
  3. Dystrophie parenchymateuse
    Les dystrophies parenchymateuses sont caractérisées par la localisation du processus pathologique dans les cellules du parenchyme des organes. Par métabolisme principalement altéré, les dystrophies parenchymales protéiniques, lipidiques et glucidiques sont isolées. Dystrophies protéiques parenchymateuses Les dystrophies acquises parenchymateuses protéiniques comprennent les gouttes hyalines, hydropiques et cornées. Hyaline - Dystrophie en goutte
  4. Dystrophie parenchymateuse
    Lors de dystrophies parenchymateuses, il existe des troubles métaboliques de cellules parenchymateuses hautement fonctionnelles du cœur, des reins et du foie. • Les fermentopathies acquises ou héréditaires sont à la base du développement des dystrophies parenchymateuses. • Un grand groupe de maladies d'accumulation, ou thésaurisme, est associé aux fermentopathies héréditaires. 1. Parenchyme
  5. Dystrophie parenchymateuse
    Dystrophie - processus pathologique basé sur une violation du métabolisme tissulaire (cellulaire), qui entraîne des modifications structurelles des cellules, des organes et des tissus. La dystrophie est un type de dommage (altération). Lors de la classification des dystrophies, prendre en compte: 1) la prévalence de modifications morphologiques des éléments spécialisés du parenchyme ou du stroma et des vaisseaux (parenchyme,
  6. Dystrophies vasculaires stromales
    Les dystrophies strovasculaires sont caractérisées par des troubles métaboliques du stroma des organes et des parois des vaisseaux sanguins. Des changements morphologiques se développent dans l'unité structurelle fonctionnelle du tissu conjonctif - histion (segment de la microvascularisation avec le tissu conjonctif et les fibres nerveuses environnants). En fonction du type de métabolisme altéré, les dystrophies mésenchymateuses sont divisées en protéines
  7. La dystrophie musculaire
    Ces dystrophies constituent un groupe hétérogène de maladies héréditaires cliniquement caractérisées par une faiblesse grave et une perte musculaire importante qui se développent dans l'enfance. Dystrophie musculaire liée à l'X. Les deux formes les plus courantes de dystrophie musculaire sont basées sur des aberrations associées au chromosome X (voir chapitre 8): la dystrophie musculaire de Duchenne (GBA Duchenne) et la dystrophie musculaire de Becker.
  8. Le concept de normotrophie et de dystrophie
    Normotrophie - l'état fonctionnel et morphologique normal du corps. Implique ce qui suit: un enfant à la peau claire, rose, veloutée, à la turgescence normale, distribution uniforme de la graisse sous-cutanée, sans signes de perturbation des organes et des systèmes internes, développement physique, moteur, mental normal, rarement malade, facilement transmissible
  9. Dystrophies Mésenchymateuses
    1. Vérifiez la dysprotéinose mésenchymateuse: a) dystrophie granulaire b) dystrophie muqueuse c) dystrophie graisseuse d) dystrophie cornée e) gonflement mucoïde La réponse correcte est: d 2. Quelle est la manifestation du métabolisme de la graisse du tissu adipeux au cours de la cachexie: a) augmentation du nombre total b) l'apparition de graisse dans le stroma d'organes; c) la prolifération de tissu adipeux lors de l'atrophie d'un organe ou d'un tissu;
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