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Autres causes de mort subite

Un collapsus cardiovasculaire soudain peut être le résultat d'un certain nombre de troubles autres que l'athérosclérose coronaire. La cause peut être une sténose aortique sévère, congénitale ou acquise, avec une violation soudaine du rythme ou de la fonction de pompage du cœur, une cardiomyopathie hypertrophique et une myocardite ou une cardiomyopathie associée à des arythmies. Une embolie pulmonaire massive entraîne un collapsus circulatoire et la mort en quelques minutes dans environ 10% des cas. Certains patients meurent après un certain temps dans le contexte d'une insuffisance ventriculaire droite progressive et d'une hypoxie. L'effondrement circulatoire aigu peut être précédé de petites embolies qui se produisent à divers intervalles avant une attaque fatale. Conformément à cela, la nomination d'un traitement déjà dans cette phase prodromique, sublétale, y compris les anticoagulants, peut sauver la vie du patient (voir chap. 211). L'effondrement cardiovasculaire et la mort subite sont des complications rares mais tout à fait possibles de l'endocardite infectieuse (voir Ch. 188).



Conditions associées à l'effondrement cardiovasculaire et à la mort subite chez l'adulte



Maladie coronarienne due à l'athérosclérose coronaire, y compris l'infarctus aigu du myocarde

Variation de l'angor de Prinzmetal; spasme de l'artère coronaire Maladie coronarienne congénitale, y compris malformations, fistule artério-veineuse coronaire Embolie coronarienne

Maladie coronarienne non athéroscléreuse acquise, y compris anévrismes dans la maladie de Kawasaki

Ponts myocardiques qui nuisent considérablement à la perfusion du syndrome de Wolff-Parkinson-White

Allongement héréditaire ou acquis de l'intervalle Q - T, avec ou sans surdité congénitale

Atrium des sinus

Bloc auriculo-ventriculaire (syndrome d'Adams-Stokes-Morgagni) Lésion secondaire du système de conduction: amylose, sarcoïdose, hémochromatose, purpura thrombocytopénique thrombotique, myotonie dystrophique

Toxicité des drogues ou de l'idiosyncrasie pour eux, par exemple digitaline, quinidine

Troubles électrolytiques, notamment carence en magnésium et potassium dans le myocarde

Cardiopathie valvulaire, en particulier sténose aortique

Endocardite infectieuse

Myocardite

Cardiomyopathies, en particulier sténose sous-aortique hypertrophique idiopathique

Programmes diététiques modifiés pour lutter contre le surpoids en fonction de l'apport hydrique et protéique

Tamponnade péricardique

Prolapsus valvulaire mitral (cause extrêmement rare de mort subite)

Tumeurs cardiaques

Rupture et stratification de l'anévrisme aortique

Thromboembolie pulmonaire

Complications cérébrovasculaires, en particulier saignement





Ces dernières années, un certain nombre de conditions ont été identifiées qui sont des causes moins fréquentes de mort subite. La mort cardiaque subite peut être associée à la mise en œuvre de programmes d'alimentation modifiés visant à réduire le poids corporel avec des liquides et des protéines. Les caractéristiques distinctives de ces cas sont l'allongement de l'intervalle Q-T, ainsi que l'identification de changements morphologiques moins spécifiques dans le cœur pendant l'autopsie, cependant, typiques de la cachexie. La dégénérescence primaire du système de conduction auriculo-ventriculaire avec ou sans dépôts de calcium ou de cartilage peut entraîner une mort subite en l'absence d'athérosclérose coronaire sévère. Le blocage auriculo-ventriculaire trifasciculaire (AV) est souvent détecté dans ces conditions qui, dans plus des deux tiers des cas, peuvent provoquer un blocage AV chronique chez l'adulte (voir chapitre 183). Cependant, le risque de mort subite est significativement plus élevé avec les troubles de la conduction associés à une maladie coronarienne qu'avec des lésions primaires isolées du système conducteur. Des signes électrocardiographiques de prolongation de l'intervalle Q-T, de perte auditive d'origine centrale et de leur hérédité autosomique récessive (syndrome d'Erwell - Lange - Nielsen) sont retrouvés chez un grand nombre de personnes ayant subi une fibrillation ventriculaire. Il existe des preuves que les mêmes changements électrocardiographiques et instabilité électrophysiologique myocardique, non compatibles avec la surdité (syndrome de Romano-Ward), sont hérités de manière autosomique dominante.

Des changements électrocardiographiques dans ces conditions ne peuvent se produire qu'après l'exercice. Le risque global de mort subite chez les personnes atteintes de ces troubles est d'environ 1% par an. La surdité congénitale, les antécédents de syncope, le sexe féminin, la tachycardie confirmée à torsades de pointes (voir ci-dessous) ou la fibrillation ventriculaire sont des facteurs de risque indépendants de mort cardiaque subite. Bien que l'élimination du nœud stellaire gauche ait un effet préventif transitoire, la guérison ne se produit pas.

D'autres conditions combinées à un intervalle Q-T prolongé et à une dispersion temporelle accrue de la repolarisation, telles que l'hypothermie, l'utilisation d'un certain nombre de médicaments (y compris hnnidine, disopyramide, novocainamide, dérivés de phénothiazine, antidépresseurs tricycliques), l'hypokaliémie, l'hypomagnésémie et la myocardite aiguë, sont associées à une mort subite , en particulier si des épisodes de torsades de pointes, une variante de tachycardie ventriculaire rapide avec des signes électrocardiographiques et physiopathologiques distincts, se développent également (voir chap. 184). L'arrêt ou le blocage du nœud sinusal atrial, suivi d'une inhibition des stimulateurs cardiaques en aval ou d'un syndrome de faiblesse du nœud sinusal, généralement accompagné d'une altération de la fonction du système de conduction, peut également conduire à une asystolie. Parfois, les fibromes et les processus inflammatoires dans la région des nœuds sinus-auriculaires ou auriculo-ventriculaires peuvent entraîner une mort subite chez les personnes sans signes de maladie cardiaque. Les ruptures soudaines du muscle papillaire, du septum interventriculaire ou de la paroi libre qui surviennent au cours des premiers jours suivant un infarctus aigu du myocarde peuvent parfois provoquer une mort subite (voir
ch. 190). Un collapsus cardiovasculaire soudain est également une complication grave et souvent fatale des troubles cérébrovasculaires; en particulier hémorragie sous-arachnoïdienne, changements brusques de pression intracrânienne ou lésions du tronc cérébral. Elle peut également survenir avec asphyxie. L'empoisonnement par la digitale peut provoquer des arythmies cardiaques potentiellement mortelles, entraînant un effondrement cardiovasculaire soudain qui, en l'absence de traitement immédiat, peut entraîner la mort (voir Ch. 182). Paradoxalement, les antiarythmiques peuvent aggraver les arythmies ou prédisposer à la fibrillation ventriculaire chez au moins 15% des patients.



Mécanismes électrophysiologiques



Les arythmies ventriculaires potentiellement mortelles chez les patients atteints d'un infarctus aigu du myocarde peuvent résulter de l'inclusion d'un mécanisme de recirculation (ré-entrée, ré-entrée), de troubles de l'automatisme, ou des deux. Il semble que le mécanisme de recirculation joue un rôle dominant dans la genèse des arythmies précoces, par exemple, pendant la première heure, et les troubles de l'automatisme sont le principal facteur étiologique à une date ultérieure.

Il est possible que plusieurs facteurs soient impliqués dans la préparation du sol pour le développement de la fibrillation ventriculaire et d'autres perturbations du rythme, selon le mécanisme de recirculation, après l'apparition d'une ischémie myocardique (voir aussi Ch.184). L'accumulation locale d'ions hydrogène, une augmentation du rapport du potassium extracellulaire et intracellulaire et une stimulation adrénergique régionale ont tendance à déplacer les potentiels transmembranaires diastoliques à zéro et à provoquer une dépolarisation pathologique, médiée, apparemment, par les courants de calcium et indiquant une inhibition de la dépolarisation rapide dépendante du sodium. Ce type de dépolarisation est très probablement associé à un ralentissement de la conductivité, condition nécessaire à l'apparition d'une recirculation peu de temps après le début de l'ischémie.

Un autre mécanisme impliqué dans le maintien de la recirculation peu de temps après l'ischémie est l'excitation répétitive focale. L'anoxie raccourcit la durée du potentiel d'action. En conséquence, pendant la systole électrique, la repolarisation des cellules situées dans la zone ischémique peut se produire plus tôt que les cellules du tissu non ischémique adjacent. La différence qui en résulte entre les potentiels transmembranaires dominants peut provoquer une dépolarisation instable des cellules voisines et, par conséquent, contribuer à l'apparition de perturbations du rythme qui dépendent de la recirculation. Des facteurs pharmacologiques et métaboliques concomitants peuvent également prédisposer à la recirculation. Par exemple, la quinidine peut inhiber le taux d'excitation de manière disproportionnée à l'augmentation de la réfractarité, facilitant ainsi la survenue d'arythmies dépendantes de la recirculation peu de temps après le développement de l'ischémie.

La période dite vulnérable, correspondant au genou ascendant de l'onde T, représente la partie du cycle cardiaque lorsque la dispersion temporaire de la réfractarité ventriculaire est maximale et, par conséquent, le rythme de recirculation, conduisant à une activité répétitive prolongée, peut être plus facilement déclenché. Chez les patients présentant une ischémie myocardique sévère, la durée de la période vulnérable est augmentée et l'intensité du stimulus nécessaire à la survenue d'une tachycardie ou d'une fibrillation ventriculaire répétée est réduite. La dispersion temporaire de la réfractarité peut être augmentée dans les tissus non ischémiques en présence d'une fréquence cardiaque lente. Ainsi, la bradycardie profonde, causée par une diminution de l'automatisme du nœud sinusal ou du bloc auriculo-ventriculaire, peut être particulièrement dangereuse chez les patients atteints d'infarctus aigu du myocarde, car elle potentialise la recirculation.

La tachycardie ventriculaire, qui survient 8 à 12 heures après le développement d'une ischémie, dépend apparemment en partie de la rupture de l'automatisme ou de l'activité déclencheuse des fibres de Purkinje, et éventuellement des cellules myocardiques. Ce rythme ressemble à une tachycardie ventriculaire lente, qui survient souvent en quelques heures ou le premier jour après la ligature de l'artère coronaire chez les animaux de laboratoire. En règle générale, il n'entre pas dans la fibrillation ventriculaire ou d'autres troubles du rythme malins. Une diminution du potentiel transmembranaire diastolique en réponse aux changements biochimiques régionaux causés par l'ischémie peut être liée à des troubles de l'automatisme en raison de la facilitation de la dépolarisation répétée des fibres de Purkinje provoquée par une dépolarisation séparée. Étant donné que les catécholamines facilitent la propagation de ces réponses lentes, une stimulation adrénergique régionale accrue peut jouer un rôle important ici. L'efficacité apparente du blocus a-adrénergique dans la suppression de certaines arythmies ventriculaires et l'inefficacité relative des médicaments antiarythmiques conventionnels, tels que la lidocaïne, chez les patients ayant une activité sympathique accrue, peuvent refléter le rôle important de la stimulation adrénergique régionale dans la genèse de l'automatisme amélioré.

L'asystole et / ou la bradycardie profonde sont parmi les mécanismes électrophysiologiques les moins fréquents sous-jacents à la mort subite causée par l'athérosclérose coronaire. Ils peuvent être des manifestations d'une occlusion complète de l'artère coronaire droite et, en règle générale, indiquer l'échec des mesures de réanimation. L'asystole et la bradycardie sont souvent le résultat de l'impossibilité d'impulsions dans le nœud sinusal, du bloc auriculo-ventriculaire et de l'incapacité des stimulateurs cardiaques auxiliaires à fonctionner efficacement. La mort subite chez les personnes atteintes de ces troubles est généralement une conséquence plus importante des lésions myocardiques diffuses que le blocus AV lui-même.
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