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Autres causes de mort subite

Un collapsus cardiovasculaire soudain peut être le résultat d'un certain nombre de troubles autres que l'athérosclérose coronarienne. La cause peut être une sténose aortique sévère, congénitale ou acquise, avec une violation soudaine du rythme ou de la fonction de pompe du cœur, une cardiomyopathie hypertrophique et une myocardite ou une cardiomyopathie associée à une arythmie. Une embolie pulmonaire massive entraîne un collapsus circulatoire et la mort en quelques minutes dans environ 10% des cas. Certains patients décèdent après un certain temps dans un contexte d'insuffisance ventriculaire droite progressive et d'hypoxie. Un collapsus circulatoire aigu peut être précédé de petites embolies qui se produisent à divers intervalles avant une crise fatale. Conformément à cela, la nomination d'un traitement déjà dans cette phase sublétale prodromique, y compris les anticoagulants, peut sauver la vie du patient (voir Ch. 211). Le collapsus cardiovasculaire et la mort subite sont des complications rares mais possibles de l'endocardite infectieuse (voir Ch. 188).



Affections associées à un collapsus cardiovasculaire et à la mort subite chez l'adulte



Maladie coronarienne due à l'athérosclérose coronarienne, y compris l'infarctus aigu du myocarde

Variante angine de Prinzmetal; spasme de l'artère coronaire Maladie coronarienne congénitale, y compris malformations, fistule artérioveineuse coronaire Embolie coronaire

Maladie coronaire acquise non athéroscléreuse, y compris les anévrismes de la maladie de Kawasaki

Ponts du myocarde qui entravent de manière marquée la perfusion du syndrome de Wolff-Parkinson-White

Prolongement héréditaire ou acquis de l'intervalle Q-T, avec ou sans surdité congénitale

Oreillette sinusale

Bloc auriculo-ventriculaire (syndrome Adams-Stokes-Morgagni) Lésion secondaire du système de conduction: amylose, sarcoïdose, hémochromatose, purpura thrombocytopénique thrombotique, myotonie dystrophique

Toxicité pharmacologique ou idiosyncrasie pour eux, par exemple digitale, quinidine

Perturbations électrolytiques, notamment carences en magnésium et en potassium dans le myocarde

Cardiopathie valvulaire, en particulier sténose aortique

Endocardite infectieuse

Myocardite

Cardiomyopathies, en particulier sténose sous-aortique hypertrophique idiopathique

Programmes diététiques modifiés pour lutter contre le surpoids en fonction d'un apport en liquides et en protéines

Tamponnade péricardique

Prolapsus de la valve mitrale (une cause extrêmement rare de mort subite)

Tumeurs du coeur

Rupture et stratification de l'anévrisme aortique

Thromboembolie pulmonaire

Complications cérébrovasculaires, en particulier saignements





Ces dernières années, un certain nombre de conditions ont été identifiées comme causes moins fréquentes de mort subite. La mort subite d'origine cardiaque peut être associée à la mise en œuvre de programmes de modification de régime visant à réduire le poids corporel avec des liquides et des protéines. Les traits distinctifs de ces cas sont le prolongement de l'intervalle Q-T, ainsi que l'identification de l'autopsie avec des modifications morphologiques du coeur moins spécifiques, typiques toutefois de la cachexie. La dégénérescence primaire du système de conduction auriculo-ventriculaire avec ou sans dépôts de calcium ou de cartilage peut entraîner une mort subite en l'absence d'athérosclérose coronarienne grave. Un blocage trifasciculaire atrioventriculaire (AV) est souvent détecté dans ces conditions, qui dans plus des deux tiers des cas peuvent provoquer un blocage chronique de l'AV chez l'adulte (voir Chapitre 183). Cependant, le risque de mort subite est significativement plus élevé avec les troubles de la conduction associés à une maladie coronarienne que lors de lésions primaires isolées du système conducteur. Les signes électrocardiographiques de prolongement de l 'intervalle Q - T, de perte d' audition d 'origine centrale et de leur transmission autosomique récessive (syndrome de Yervel - Lange - Nielsen) se retrouvent chez un grand nombre de personnes ayant subi une fibrillation ventriculaire. Il est prouvé que les mêmes modifications électrocardiographiques et instabilité électrophysiologique du myocarde, incompatibles avec la surdité (syndrome de Romano-Ward), sont héritées de manière autosomique dominante.

Des modifications électrocardiographiques dans ces conditions ne peuvent survenir qu'après un exercice. Le risque global de mort subite chez les personnes présentant des déficiences similaires est d'environ 1% par an. La surdité congénitale, des antécédents de syncope, le sexe féminin, une tachycardie à torsades de pointes confirmée (voir ci-dessous) ou une fibrillation ventriculaire sont des facteurs de risque indépendants de mort cardiaque subite. Bien que la suppression du nœud étoilé gauche ait un effet préventif transitoire, la guérison ne se produit pas.

D'autres affections associées à un allongement de l'intervalle Q-T et à une dispersion temporelle accrue de la repolarisation, telles que l'hypothermie, l'utilisation d'un certain nombre de médicaments (notamment la khnnidine, le disopyramide, la procaïnamide, les dérivés de la phénothiazine, les antidépresseurs tricycliques), l'hypokaliémie, l'hypomagnésémie et la myocardite aiguë sont associées à une mort subite se développent également, surtout si des épisodes de torsades de pointes, une variante de la tachycardie ventriculaire rapide avec des signes électrocardiographiques et physiopathologiques distincts (voir chap. 184). L'arrêt ou le blocage du nœud sinusal-auriculaire, suivi de l'inhibition du stimulateur en aval ou du syndrome de faiblesse du nœud sinusal, généralement accompagné d'une altération du fonctionnement du système de conduction, peut également entraîner une asystole. Parfois, des fibromes et des processus inflammatoires dans la région des nœuds sinus-auriculaires ou auriculo-ventriculaires peuvent entraîner la mort subite chez des personnes sans signes de maladie cardiaque antérieurs. Les ruptures soudaines du muscle papillaire, du septum interventriculaire ou de la paroi libre apparues au cours des premiers jours suivant un infarctus aigu du myocarde peuvent parfois entraîner la mort subite (voir
ch. 190). Le collapsus cardiovasculaire soudain est également une complication grave et souvent fatale des troubles cérébrovasculaires; hémorragie sous-arachnoïdienne, modifications soudaines de la pression intracrânienne ou lésions du tronc cérébral. Cela peut également se produire lors d'une asphyxie. L'empoisonnement des digitales peut provoquer des arythmies cardiaques menaçant le pronostic vital, entraînant un collapsus cardiovasculaire soudain qui, en l'absence de traitement immédiat, entraîne la mort (voir Ch. 182). Paradoxalement, les antiarythmiques peuvent aggraver les arythmies ou prédisposer à la fibrillation ventriculaire chez au moins 15% des patients.



Mécanismes électrophysiologiques



Des arythmies ventriculaires potentiellement mortelles chez les patients présentant un infarctus aigu du myocarde peuvent résulter de l'inclusion d'un mécanisme de recirculation (rentrée, rentrée), de troubles de l'automatisme ou des deux. Il semble que le mécanisme de recirculation joue un rôle dominant dans la genèse des arythmies précoces, par exemple au cours de la première heure, et que les troubles de l'automatisme constituent le principal facteur étiologique des périodes ultérieures.

Il est possible que plusieurs facteurs interviennent dans la préparation du sol en vue du développement de la fibrillation ventriculaire et d'autres troubles du rythme, en fonction du mécanisme de recirculation, après la survenue d'une ischémie myocardique (voir également le chapitre 184). L'accumulation locale d'ions hydrogène, une augmentation du rapport potassium extracellulaire et intracellulaire et une stimulation adrénergique régionale ont tendance à ramener à zéro les potentiels transmembranaires diastoliques et à provoquer une dépolarisation pathologique, provoquée apparemment par des courants calciques et indiquant l'inhibition de la dépolarisation rapide dépendant du sodium. Ce type de dépolarisation est très probablement associé à un ralentissement de la conductivité, condition nécessaire à l’apparition de la recirculation peu de temps après le début de l’ischémie.

Un autre mécanisme impliqué dans le maintien de la recirculation tôt après l'ischémie est l'excitation répétitive focale. Anoxia raccourcit la durée du potentiel d'action. En conséquence, pendant la systole électrique, la repolarisation des cellules situées dans la zone ischémique peut survenir plus tôt que les cellules du tissu non ischémique adjacent. La différence qui en résulte entre les potentiels transmembranaires prédominants peut provoquer une dépolarisation instable des cellules voisines et, par conséquent, contribuer à l'apparition de perturbations du rythme dépendant de la recirculation. Des facteurs pharmacologiques et métaboliques concomitants peuvent également prédisposer à la recirculation. Par exemple, la quinidine peut inhiber le taux d'excitation de manière disproportionnée pour augmenter la réfractarité, facilitant ainsi l'apparition d'arythmies dépendant de la recirculation peu de temps après le développement de l'ischémie.

La période dite vulnérable, correspondant au genou ascendant de l'onde T, représente la partie du cycle cardiaque au cours de laquelle la dispersion temporaire de la réfractarité ventriculaire est maximale et, par conséquent, le rythme de recirculation conduisant à une activité répétitive prolongée peut être facilement provoqué. Chez les patients atteints d'ischémie myocardique sévère, la durée de la période de vulnérabilité est augmentée et l'intensité du stimulus nécessaire à l'apparition d'une tachycardie ou d'une fibrillation ventriculaire répétée est réduite. La dispersion temporaire de la réfractarité peut être améliorée dans les tissus non ischémiques en présence d'une fréquence cardiaque lente. Ainsi, une bradycardie profonde, provoquée par une diminution de l'automatisme du nœud sinusal ou du bloc auriculo-ventriculaire, peut être particulièrement dangereuse chez les patients présentant un infarctus aigu du myocarde, car elle potentialise la recirculation.

La tachycardie ventriculaire, qui survient 8 à 12 heures après le développement de l’ischémie, dépend apparemment en partie de la rupture de l’automatisme ou de l’activité déclencheuse des fibres de Purkinje et, éventuellement, des cellules du myocarde. Ce rythme s'apparente à une tachycardie ventriculaire lente, qui survient souvent en quelques heures ou le premier jour après la ligature de l'artère coronaire chez des animaux de laboratoire. En règle générale, il ne va pas dans la fibrillation ventriculaire ou d'autres troubles du rythme malignes. Une diminution du potentiel transmembranaire diastolique en réponse à des changements biochimiques régionaux causés par l'ischémie peut être liée à des troubles de l'automatisme dus à la facilitation de la dépolarisation répétée des fibres de Purkinje provoquée par une dépolarisation séparée. Étant donné que les catécholamines facilitent la propagation de telles réponses lentes, une stimulation adrénergique régionale accrue peut jouer un rôle important à cet égard. L'efficacité apparente du blocage ß-adrénergique dans la suppression de certaines arythmies ventriculaires et l'inefficacité relative des médicaments antiarythmiques classiques, tels que la lidocaïne, chez les patients présentant une activité sympathique accrue, peuvent refléter le rôle important de la stimulation adrénergique régionale dans la genèse de l'automatisme renforcé.

L'asystole et (ou) la bradycardie profonde font partie des mécanismes électrophysiologiques moins fréquents à la base de la mort subite provoquée par l'athérosclérose coronarienne. Ils peuvent être des manifestations d'occlusion complète de l'artère coronaire droite et, en règle générale, indiquent l'échec des mesures de réanimation. L'asystole et la bradycardie résultent souvent de l'impossibilité d'impulsions dans le nœud sinusal, du blocage auriculo-ventriculaire et de l'incapacité des stimulateurs auxiliaires à fonctionner efficacement. La mort subite chez les personnes atteintes de ces troubles est généralement plus une conséquence de lésions myocardiques diffuses que le blocus audiovisuel lui-même.
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