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Diathèse hémorragique

DIATHÈSE HÉMORRHAGIQUE (HD) - un groupe de maladies et syndromes congénitaux ou acquis, dont la principale manifestation clinique est une augmentation des saignements - une tendance aux saignements répétés ou aux hémorragies qui se produisent spontanément ou après des blessures mineures.

Une augmentation des saignements peut être:

1) la principale manifestation de la maladie (par exemple, purpura thrombocytopénique, hémophilie, syndrome d'Osler-Randu, etc.);

2) un syndrome qui fait partie d'une maladie spécifique (par exemple, cirrhose du foie, lupus érythémateux disséminé, endocardite infectieuse, etc.);

3) une complication de la thérapie (anticoagulants directs et indirects, médicaments fibrinolytiques).

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La gravité des saignements peut varier dans une large gamme - des hémorragies mineures à la peau ou aux muqueuses aux hémorragies massives dans la cavité articulaire, aux espaces intermusculaires, ainsi qu'aux saignements mortels des organes internes (intestins, estomac, utérus, etc.).

Les facteurs suivants sont impliqués dans le développement de saignements.

1. Hémostase de liaison plaquettaire.

2. Liaison plasmatique de l'hémostase.

3. L'état de la paroi vasculaire.

4. Activité fibrinolytique du sang.

Pour différents HD, le rôle principal de l'un des facteurs énumérés est très différent, dans certains cas, le principal est un mécanisme, en même temps, une combinaison de certains facteurs peut être observée.

Classification. Conformément au principal mécanisme de saignement, plusieurs grands groupes se distinguent parmi les HD les plus courants.

• Thrombocytopénie (diminution du nombre de plaquettes) et thrombocytopathie (altération des propriétés fonctionnelles des plaquettes).

• Coagulopathies (hémophilie), se développant avec:

a) nombre insuffisant de procoagulants impliqués dans la liaison plasmatique de l'hémostase;

b) activité fonctionnelle insuffisante des procoagulants;

c) la présence dans le sang d'inhibiteurs de procoagulants individuels.

• Angiopathies (vasopathies) - dommages à la paroi vasculaire de nature congénitale ou se développant à la suite d'un effet toxique immunoallergique ou infectieux.

• Fibrinolyse excessive qui se produit lorsque:

a) traitement avec des médicaments thrombolytiques;

b) un défaut d'un inhibiteur de la plasmine ou un excès d'activateur tissulaire du plasminogène (origine héréditaire).

• Syndrome de coagulation intravasculaire disséminé (DIC), qui est une combinaison de troubles de divers composants de l'hémostase (thrombocytopénie, coagulopathie, etc.).

Le tableau clinique de la Douma d'État. Les manifestations de la MH sont extrêmement diverses, ce qui dépend de la forme et de la gravité du syndrome hémorragique, de l'implication de divers organes et systèmes et des complications dans le processus pathologique. À cet égard, il est conseillé de présenter le tableau clinique de la MH comme une combinaison de divers types de saignements eux-mêmes, syndrome de lésions des organes et du système, syndrome non spécifique, syndrome de trouble de l'hémostase, détectés à l'aide de méthodes de recherche en laboratoire.

Actuellement, il existe cinq types de saignements observés dans divers HD: 1) hématome; 2) tacheté-pétéchiale, ou microcirculatoire; 3) hématome microcirculatoire mixte; 4) vascularite violette; 5) angiomateux.

• Dans le type d'hématome, les hémorragies massives, profondes, intenses et très douloureuses prédominent dans les grosses articulations, les muscles, la graisse sous-cutanée et le tissu rétropéritonéal. Ils provoquent une stratification et une destruction des tissus, le développement d'une arthrose déformante, de contractures, de fractures pathologiques, de pseudotumeurs osseuses et d'atrophie musculaire. Des saignements spontanés, post-traumatiques et postopératoires ont été rapportés. Elle est caractéristique presque exclusivement de la coagulopathie héréditaire (en particulier l'hémophilie A et B).

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• Le type tachyro-pétéchial (microcirculatoire) est caractérisé par des hémorragies de surface indolores et non tendues qui ne pressent pas les tissus environnants dans la peau et les muqueuses, les pétéchies, les ecchymoses, les saignements gingivaux, nasaux et utérins. Les hémorragies surviennent avec un traumatisme mineur des microvaisseaux - lors de la mesure de la pression artérielle, dans les lieux de palpation, lors du frottement de la peau avec la main, etc. Pour ce type de saignement, les hématomes ne sont pas caractéristiques; les muscles, les articulations et les autres parties du système musculo-squelettique sont intacts. Les saignements lors d'une chirurgie abdominale sont rares et n'ont pas tendance à rechuter. Ce type de saignement est observé avec thrombocytopénie, thrombocytopathie.

• Le type de saignement mixte microcirculatoire-hématome se caractérise non seulement par une combinaison de signes des deux variantes du syndrome hémorragique énumérés ci-dessus, mais également par un certain nombre de caractéristiques qualitatives inhérentes à celui-ci uniquement: les saignements tachés pétéchiaux prédominent dans le tableau clinique; les hématomes sont peu nombreux, mais atteignent de très grandes tailles, se situent principalement dans la graisse sous-cutanée ou le tissu rétropéritonéal; les hémorragies articulaires sont rares, ne conduisent pas au développement d'une arthrose déformante et d'une atrophie musculaire; les hématomes, selon la localisation, peuvent imiter l'image d'un abdomen aigu, d'une occlusion intestinale et d'une appendicite aiguë. Il s'observe dans les formes les plus sévères de coagulopathie (hémophilie A), de CIVD et de surdosage d'anticoagulants.

• Le type de saignement vasculite-violet combine toutes les hémorragies causées par le processus inflammatoire dans les microvaisseaux. Les hémorragies se produisent dans le contexte de phénomènes exsudatifs-inflammatoires locaux et de troubles toxiques immunoallergiques ou infectieux généraux. Les éruptions cutanées hémorragiques sont généralement symétriques (à la fois sur les membres et sur le tronc), légèrement élevées en raison d'une infiltration inflammatoire et d'un œdème. Souvent, l'apparition d'une hémorragie est précédée d'éruptions cutanées qui démangent, qui ressemblent à de petits phoques; ces éléments acquièrent alors une apparence violette en raison du trempage du sang. Une caractéristique est une éruption cutanée qui dure longtemps après la disparition de l'hémorragie brune. Avec d'autres types de saignements, il n'y a pas une telle pigmentation résiduelle. Il est observé avec une vascularite hémorragique.

• Le type de saignement angiomateux se caractérise par l'absence d'hémorragies spontanées et post-traumatiques dans la peau, les tissus adipeux sous-cutanés et d'autres tissus et organes, mais il existe des saignements très persistants de 1 à 2 localisations (nasale, moins souvent hématurie, pulmonaire et gastro-intestinale). Ce type de saignement est observé avec diverses formes de télangiectasies.

En plus du syndrome hémorragique, il existe dans certains cas un syndrome non spécifique sous forme de symptômes "généraux" (fièvre, perte de poids, faiblesse).

Le syndrome articulaire se manifeste par un gonflement de l'articulation douloureuse et est observé avec une vascularite hémorragique et une hémophilie. Dans ce dernier cas, le syndrome articulaire est provoqué par une hémorragie articulaire - hémarthrose.

Le syndrome abdominal sous forme de crampes, douleurs abdominales, nausées, parfois vomissements, et une image d'un abdomen aigu est souvent observé avec une vascularite hémorragique, une hémophilie.

Le syndrome rénal se manifeste par une hématurie, une protéinurie, des phénomènes dysuriques et des attaques de coliques rénales. Elle est observée avec l'hémophilie (hématurie persistante), la vascularite hémorragique.

Syndrome anémique: faiblesse, étourdissements, tachycardie, souffle systolique aux points d'écoute du cœur, hypotension artérielle - tous ces symptômes peuvent accompagner toute forme de MH et dépendent de la gravité du syndrome hémorragique.

Pour déterminer le mécanisme pathogénique du saignement, des méthodes de recherche en laboratoire sont utilisées. Actuellement, il existe de nombreuses méthodes pour étudier l'hémostase, et bon nombre d'entre elles se chevauchent essentiellement, et il est donc nécessaire de déterminer un minimum rationnel de recherche. Un algorithme approximatif pour l'utilisation des méthodes de recherche sur l'hémostase, qui doit être utilisé pour la MH de toute origine, est le suivant.

L'étude commence par déterminer le temps de saignement (varie normalement de 2 à 5 minutes), ce qui nous permet d'évaluer la participation du lien hémostase thrombotique-cytostatique dans la pathogenèse du saignement: avec son extension, le rôle du lien plaquettaire altéré est indéniable. La détermination ultérieure du nombre de plaquettes dans le sang périphérique permet de tirer une conclusion plus détaillée: avec une diminution du nombre de plaquettes dans le sang périphérique, on parle de purpura thrombocytopénique; si la numération plaquettaire n'est pas réduite, alors la thrombocytopathie doit être envisagée, dans ce but, les propriétés fonctionnelles des plaquettes sont déterminées (détermination de l'adhésion et de l'agrégation).

Si, en présence de manifestations hémorragiques, le temps de saignement n'est pas augmenté, alors, apparemment, nous pouvons parler d'hypertension en raison d'une violation du lien plasmatique de l'hémostase.

À cette fin, le temps de prothrombine (PV) et le temps de thromboplastine partielle activée (APTT) sont déterminés. Avec l'allongement de la PV et de l'APTT inchangé, le défaut se situe dans la cascade «externe» de la coagulation sanguine (déficit en facteur VII - hypoconvertinémie). Avec la prolongation de l'APTT et de la PV inchangée, le «défaut» de l'hémostase est localisé dans la cascade «interne» (carence en facteurs VIII, IX). Avec l'allongement de PV et APTT, nous parlons d'une carence en facteurs X, V, II (prothrombine) ou I (fibrinogène). Pour plus de précision, la détermination du niveau de fibrinogène est nécessaire, ainsi que l'utilisation de sérums dits déficients. Cette étude est réalisée dans des laboratoires spécialisés.

Si le nombre et les propriétés fonctionnelles des plaquettes ne sont pas modifiés, les indicateurs de l'hémostase de coagulation sont également sans écart par rapport à la norme, alors il faut penser que la HD est causée par une pathologie de la paroi vasculaire ou d'autres raisons, en particulier, une augmentation de la fibrinolyse. Cela sera mis en évidence par le raccourcissement du temps de lyse des caillots d'euglobuline (normalement 2 à 4 heures).

Les méthodes énumérées pour étudier le système d'hémostase avec HD nous permettent d'identifier les troubles d'hémostase les plus courants. Une étude plus détaillée est généralement effectuée dans des laboratoires spécialisés. Ce qui suit est une recherche diagnostique pour la MH causée par une diminution du nombre de plaquettes (thrombocytopénie), la pathologie de la liaison plasmatique de l'hémostase (hémophilie), la pathologie de la paroi vasculaire (angiopathie) et la DIC.

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Purpura thrombocytopénique

Le purpura thrombocytopénique rassemble tout un groupe de maladies et de syndromes causés par une diminution du nombre de plaquettes dans le sang périphérique en raison de leur destruction accrue, de leur formation insuffisante et de leur consommation accrue. Une telle idée des causes de la thrombocytopénie nous permet de présenter une classification de cette condition pathologique sous la forme suivante:

A. Thrombocytopénie due à une destruction accrue des thrombocytes:

I. Formes héréditaires (dues à des défauts des enzymes de glycolyse ou du cycle de Krebs).

II. Formes acquises:

1) immunitaire (allo-immun, trans-immun, hétéro-immun, auto-immun): a) symptomatique; b) idiopathique;

2) non immuns (destruction mécanique des plaquettes avec hémangiomes, splénomégalie d'origines diverses, valvules cardiaques prothétiques).

B.
Thrombocytopénie due à une formation plaquettaire insuffisante (avec hémoblastose, anémie hypo et aplasique, anémie déficiente en B12, anémie hémolytique - hémoglobine paroxystique nocturne uria).

B. Thrombocytopénie due à une consommation accrue de thrombocytes (syndrome de coagulation sanguine disséminée intravasculaire).

Le plus diversifié est le groupe de thrombocytopénie causé par une destruction accrue des plaquettes. Les formes héréditaires sont rares (pas plus de 25%) et sont associées à un défaut des enzymes de glycolyse ou du cycle de Krebs, ce qui provoque un défaut de la membrane plaquettaire et raccourcit sa durée de vie. Les formes acquises constituent la partie prédominante de la thrombocytopénie, tandis que les plus importantes sont les formes immunitaires (notamment auto-immunes). Les formes auto-immunes sont associées à la formation d'auto-anticorps contre leurs propres plaquettes.

Les formes auto-immunes de thrombocytopénie peuvent être symptomatiques de toute maladie (lupus érythémateux disséminé, hépatite active chronique, etc.); s'il n'est pas possible d'identifier la cause, ils parlent alors de thrombocytopénie auto-immune idiopathique, qui doit être considérée comme une maladie indépendante. Les formes allo-immunes et trans-immunes se retrouvent presque exclusivement chez le nouveau-né, les formes auto-immunes et hétéro-immunes chez l'adulte (formation d'anticorps contre l'antigène étranger fixé aux plaquettes - virus, médicament).

La thrombocytopénie due à une formation insuffisante de plaquettes (principalement avec diverses maladies du système hématopoïétique) fait partie de la maladie sous-jacente, sa gravité peut varier considérablement.

Une thrombocytopénie due à une consommation accrue de plaquettes est observée avec le DIC; sa sévérité et sa coagulopathie de consommation déterminent la sévérité de son évolution.

Ce qui suit est une recherche diagnostique de purpura thrombocytopénique idiopathique avec une genèse immunitaire.

Purpura thrombocytopénique idiopathique

La base du purpura thrombocytopénique idiopathique est une destruction accrue des plaquettes par les macrophages de la rate, qui est associée à la fixation à la surface des plaquettes d'anticorps (IgG), produite, éventuellement, par le tissu lymphoïde de la rate des patients et dirigée contre les antigènes de leurs propres plaquettes, ce qui réduit considérablement l'espérance de vie des plaquettes. (jusqu'à plusieurs heures au lieu de 7 à 10 jours normaux). En réponse à une destruction accrue des plaquettes, une augmentation compensatoire de leur production dans la moelle osseuse se produit plusieurs fois. Cela est mis en évidence par une augmentation du nombre de mégacaryocytes dans la moelle osseuse et l'absence de plaquettes autour d'eux, ce qui indique leur sortie accrue dans la circulation sanguine (mais pas une doublure insuffisante). Le purpura thrombocytopénique idiopathique est le plus souvent affecté par les femmes jeunes et d'âge moyen.

Le tableau clinique. Les manifestations de la maladie sont déterminées par le syndrome hémorragique. En règle générale, la maladie s'écoule par vagues: les périodes «calmes» sont interrompues par des exacerbations, au cours desquelles le syndrome hémorragique réapparaît (ou s'aggrave), qui s'accompagne d'une diminution du nombre de plaquettes dans le sang périphérique.

Au premier stade de la recherche diagnostique, vous pouvez obtenir des informations sur les plaintes du patient concernant l'apparition d'une hémorragie cutanée et des saignements des vaisseaux des muqueuses. Les hémorragies cutanées surviennent après des blessures mineures ou spontanément et sont localisées le plus souvent sur la surface avant du tronc et sur les extrémités (le plus souvent sur la surface interne). Des hémorragies plus importantes peuvent survenir aux sites d'injection. Les patients notent également des saignements des gencives, des saignements de nez. Après une extraction dentaire, un saignement se produit immédiatement. Moins fréquemment, une hémoptysie, des saignements du tube digestif et une hématurie surviennent chez les patients. Les femmes signalent des saignements utérins ou des périodes plus abondantes et plus longues. Certains patients rapportent qu'ils avaient déjà eu une thrombocytopénie lors d'un test sanguin et que les périodes de saignement accru étaient accompagnées d'une diminution plus prononcée du nombre de plaquettes. Enfin, les patients peuvent signaler un traitement réussi avec des corticostéroïdes (prednisone), ce qui a entraîné une diminution des saignements et une augmentation du nombre de plaquettes. Certains patients ont déjà reçu une splénectomie.

Au stade II de la recherche diagnostique pendant la période d'exacerbation de la maladie, vous pouvez trouver un type de saignement tachéo-pétéchial - l'emplacement de l'hémorragie à la surface avant du tronc et des membres, et la limitation de l'hémorragie est différente - ainsi que des taches bleu foncé, violet, verdâtre et jaune. Les tests de la fragilité des capillaires sont positifs (symptômes de pincement et de garrot). Du côté des organes internes, des changements ne sont généralement pas observés, cependant, chez certains patients, une augmentation de la rate est notée, surtout si la thrombocytopénie est associée à une anémie hémolytique. Une hypertrophie du foie est inhabituelle pour la thrombocytopénie. Chez certains patients, lors d'une exacerbation de la maladie, les ganglions lymphatiques augmentent légèrement, en particulier dans le cou, la température corporelle subfébrile apparaît.

Le stade III de la recherche diagnostique est décisif, au cours duquel la nature des saignements est clarifiée. Tout d'abord, une augmentation du temps de saignement, ainsi qu'une thrombocytopénie, jusqu'à



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la disparition des plaquettes du sang périphérique. Il n'y a pas de rétraction d'un caillot sanguin au plus fort de la thrombocytopénie. Avec un nombre de plaquettes supérieur à 50109 / L, le syndrome hémorragique est rare. Des changements dans la forme des plaquettes (de grande taille, de forme atypique et avec une granularité spécifique limitée) sont notés.

Les indicateurs d'hémostase de coagulation ne sont pas modifiés (indice de prothrombine, APTT).

Le contenu des globules rouges et de l'hémoglobine peut être normal. Ce n'est qu'avec des saignements fréquents que l'on observe une anémie post-hémorragique. Une augmentation des réticulocytes dans le sang dépend de l'intensité de la perte de sang. Le nombre de leucocytes chez la plupart des patients est normal.

Dans la moelle osseuse, le nombre de mégacaryocytes est souvent augmenté, les formes jeunes prédominent.

Diagnostics Распознавание болезни основывается на наличии петехи-ально-пятнистого типа кровоточивости в сочетании с тромбоцитопенией (не связанной с определенными причинами — инфекция, прием лекарственных средств), нормального или повышенного количества мегакариоцитов в костном мозге и отсутствии отшнуровки тромбоцитов. Важное значение в диагностике имеет положительный эффект от приема преднизолона.

При дифференциальной диагностике следует исключить лейкозы, В12-де-фицитную, гемолитическую анемию (болезнь Маркиафавы—Микели), апла-стическую анемию. Следует также иметь в виду, что аутоиммунная тромбо-цитопения может быть дебютом СКВ.

Идиопатическую тромбоцитопеническую пурпуру (аутоиммунную) следует отличать от иммунной (гетероиммунной) тромбоцитопении, возникающей после перенесенной вирусной инфекции или приема некоторых лекарственных препаратов. Гетероиммунные тромбоцитопении обычно остро возникают у детей и лиц пожилого возраста. После отмены препарата количество тромбоцитов постепенно восстанавливается. Кровоточивость обычно выражена незначительно. В последующем тромбоцитопения не возникает в отличие от аутоиммунной тромбоцитопенической пурпуры, имеющей хроническое течение.

Traitement. Базисная терапия аутоиммунной тромбоцитопенической пурпуры, направленная на повышение количества тромбоцитов, основывается на применении ГКС, иммунодепрессантов (цитостатических), а также спленэктомии. Лечение начинают с назначения преднизолона из расчета 1 мг/кг с последующим снижением дозы и постепенной отменой препарата после нормализации количества тромбоцитов и ликвидации клинических и лабораторных признаков заболевания. В ряде случаев один такой курс может привести к длительной ремиссии (и даже окончательному излечению). Однако чаще после полной отмены преднизолона или даже при попытке снижения дозы наступает рецидив, требующий возврата к исходным дозам. При неполном и нестабильном эффекте лечения преднизолоном (обычно через 3—4 мес от начала терапии) возникают показания к спленэктомии или назначению иммунодепрессантов. Спленэктомия дает положительный эффект в 80 % случаев. Результаты спленэктомии лучше в тех случаях, когда нормализация тромбоцитов наступает в результате приема небольшой дозы преднизолона. В дальнейшем в зависимости от эффекта спленэктомии проводят курсы лечения преднизолоном существенно меньшими дозами, нежели до операции. Однако у ряда больных спленэктомия не дает отчетливого эффекта, и тогда назначают цитостатические препараты — аза-тиоприн (по 2—3 мг/кг в сутки) или циклофосфан (по 200—400 мг/сут) в течение 3—5 мес.

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Альтернативой указанному выше лечению является лечение высокими дозами внутривенного иммуноглобулина. Этот препарат вводят из расчета 200—400 мг/(кгсут) посредством внутривенной капельной инфузии в течение 1—5 дней. Терапия проводится в случаях неэффективности или невозможности лечения ГКС с целью повышения количества тромбоцитов и обеспечения адекватного гемостаза в период спленэктомии. Длительность эффекта восстановления тромбоцитов при монотерапии высокими дозами иммуноглобулина внутривенно без последующей спленэктомии составляет 14—28 дней.

При хронической форме болезни, для которой характерны низкие цифры тромбоцитов в анализе крови (менее 20 109/л), сопровождающейся различными проявлениями кровоточивости, используют препараты, стимулирующие другие звенья гемостаза: этамзилат натрия (антифибринолитиче-ский эффект) по 0,25 мг 3—4 раза в сутки внутрь или дицинон (активирующее действие на синтез тромбопластина — гликопротеина клеточных мембран) по 2—4 мг каждые 4—6 ч. Применяют также и замороженную нативную плазму в количестве до 600 мл/сут.

Кровотечения останавливают с помощью различных гемостатических средств (гемостатическая губка, тампонада с аминокапроновой кислотой). Гемотрансфузии проводят только по жизненным показаниям; следует переливать отмытые и индивидуально подобранные эритроциты.
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Геморрагические диатезы

  1. 79. DIATHÈSE HÉMORRHAGIQUE. CLASSIFICATION. Hémophilie, thrombocytopénie, vascularite hémorragique.
    La diathèse gemmique est une forme de pathologie, avec une tendance à une augmentation des saignements. Classification: 1). héréditaire (hémophilie, von Willebrand) acquise (thrombocytopénie). 2). Par pathogenèse: A). En raison de troubles de la coagulation cr., Stabilisation de la fibrine ou augmentation de la fibrinolyse. B) En raison d'une violation de l'hémostase plaquettaire vasculaire (thrombocytopénie). C). Conditionné
  2. DIATHÈSE HÉMORRHAGIQUE
    - un groupe de maladies acquises ou héréditaires, dont le principal signe clinique est une augmentation des saignements. Les principales manifestations cliniques Dans le purpura thrombocytopénique, les principaux symptômes de la maladie sont les hémorragies cutanées et les saignements des muqueuses. Les symptômes du garrot et du pincement sont généralement positifs. Les hémorragies cutanées surviennent spontanément ou après
  3. DIATHÈSE HÉMORRHAGIQUE
    4 mécanismes d'hémostase: 1. Hémostase vasculaire-plaquettaire. Lié aux plaquettes. Leur fonction est principalement angiotrophique, ils jouent un rôle de premier plan dans le maintien de la résistance et de la fonction normales des microvaisseaux. Ce sont les soutiens naturels de la paroi vasculaire; si les cellules endothéliales ne reçoivent pas de pansement supérieur plaquettaire, une dystrophie se produit, la paroi vasculaire commence
  4. Saignement avec diathèse hémorragique
    Hémophilie L'hémophilie est une maladie héréditaire dans laquelle il existe une carence en facteurs de coagulation VIII, IX ou XI. Symptômes: • saignements abondants et prolongés lors de blessures; • hémorragies dans les grosses articulations; • hématomes sous-cutanés et intramusculaires; • douleur dans les articulations et les muscles; • hématurie; • saignement gastro-intestinal; • syndrome anémique (faiblesse,
  5. PLANTES CAUSANT UNE DIATHÈSE HÉMORRHAGIQUE (HÉMORRAGIES MULTIPLES)
    Melilotus - Melilotus (Fig.31). Plant de haricot âgé d'un ou deux ans. En frottant entre les doigts émet une odeur spécifique forte. La tige est droite, ramifiée. Les fleurs sont blanches ou jaunes. Les espèces les plus communes sont le trèfle jaune, ou médicinal, à fleurs jaunes et le trèfle blanc à fleurs blanches, qui est souvent cultivé comme plante fourragère. Ces deux types de mélilot sont jolis
  6. Diverses formes de diathèse hémorragique associées à des troubles du système de coagulation sanguine (coagulopathies)
    Le chapitre 3 a traité des causes nombreuses et variées des saignements et des hémorragies. Certaines de ces raisons sont discutées dans les sections des chapitres 4, 7 et 11 qui traitent des dommages et des changements dans la structure de la paroi vasculaire pendant l'inflammation, les tumeurs et la pathologie vasculaire. Une autre partie liée au système plaquettaire altéré est discutée ci-dessus dans la section 12.7. Cependant, les plaquettes peuvent contribuer
  7. Types de diathèse
    La Constitution est une combinaison de propriétés morphologiques et fonctionnelles relativement stables d'une personne, en raison de l'hérédité, de l'âge et des influences environnementales intenses prolongées, qui déterminent la fonctionnalité et la réactivité du corps. La diathèse est une caractéristique génétiquement déterminée d'un organisme qui détermine l'unicité de ses réactions adaptatives et
  8. Anomalies de la constitution (diathèse)
    Le concept des «anomalies constitutionnelles» (diathèse) a été introduit en pédiatrie clinique à la fin du XIXe - début du XXe siècle et correspondait au concept de «prédisposition héréditaire», qui était dû à l'insuffisance d'informations sur l'hérédité, les mécanismes génétiques et moléculaires du développement de la maladie. Le développement de la génétique et de la biologie moléculaire a permis de déchiffrer de nombreux aspects de l'hérédité et
  9. Diathèse neuro-arthritique
    Нервно-артритический диатез представляет собой совокупность наследственно обусловленных врожденных и приобретенных морфофункциональных особенностей организма, характеризующихся нарушением пуринового обмена или параллельно возникающим нарушением функционирования органов и систем (надпочечников, печени, ЦНС и др.). Нервно-артритический диатез характеризуется повышенной нервной возбудимостью,
  10. Diathèse exsudative-catarrhale
    La diathèse exsudative-catarrhale est la capacité des propriétés corporelles congénitales et acquises déterminées héréditairement de répondre avec une réaction accrue de la peau et des muqueuses aux stimuli externes individuels. La diathèse exsudative-catarrhale est causée par des facteurs génétiques (charge génétique - chez 70 à 80% des enfants), des caractéristiques liées à l'âge du système enzymatique du tube digestif et
  11. Diathèse lymphatique-hypoplasique
    La diathèse lymphatique-hypoplasique est une combinaison de caractéristiques morphofonctionnelles congénitales et acquises déterminées héréditairement du corps de l'enfant, qui déterminent la possibilité de développer une hypertrophie du thymus et de l'appareil lymphatique chez les enfants, une hypoplasie des glandes surrénales, des glandes thyroïdiennes et parathyroïdiennes, des éléments du système cardiovasculaire et d'autres
  12. Diathèse neuro-arthritique
    Нервно-артритический диатез (НАД) относится к аномалиям конституции с нарушением обмена мочевой кислоты, накоплением пуринов в организме, неустойчивостью липидного и углеводного обмена. Нервно-артритический диатез - наследственно детерминированный дисметаболический синдром, в основе которого лежат нарушения пуринового обмена и медиаторных функций нервной системы. Характеризуется повышенной
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