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Diathèse hémorragique

DIATHÈSE HÉMORRAGIQUE (HD) - groupe de maladies et syndromes congénitaux ou acquis dont la manifestation clinique principale est une hémorragie accrue - tendance à des saignements répétés ou à des hémorragies spontanées ou consécutives à des blessures légères.

Saignement accru peut être:

1) la manifestation principale de la maladie (par exemple, purpura thrombocytopénique, hémophilie, syndrome d’Osler-Randu, etc.);

2) un syndrome qui fait partie d'une maladie spécifique (par exemple, une cirrhose du foie, un lupus érythémateux disséminé, une endocardite infectieuse, etc.);

3) une complication du traitement (anticoagulants directs et indirects, médicaments fibrinolytiques).

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La gravité des saignements peut varier dans une large gamme - des hémorragies mineures à la peau ou aux muqueuses aux hémorragies massives dans la cavité articulaire, les espaces intermusculaires, ainsi que des saignements mortels au niveau des organes internes (intestins, estomac, utérus, etc.).

Les facteurs suivants sont impliqués dans le développement des saignements.

1. Hémostase du lien plaquettaire.

2. Liaison plasmatique de l'hémostase.

3. L'état de la paroi vasculaire.

4. Activité fibrinolytique du sang.

Pour différents HD, le rôle principal de l’un des facteurs énumérés est très différent. Dans certains cas, le principal est un mécanisme quelconque. En même temps, une combinaison de certains facteurs peut être observée.

Classification. Conformément au mécanisme principal de saignement parmi la HD la plus commune, plusieurs grands groupes sont distingués.

• Thrombocytopénie (diminution du nombre de plaquettes) et thrombocytopathie (altération des propriétés fonctionnelles des plaquettes).

• coagulopathies (hémophilie), développant avec:

a) nombre insuffisant de procoagulants impliqués dans la liaison plasmatique de l'hémostase;

b) activité fonctionnelle insuffisante des procoagulants;

c) la présence dans le sang d'inhibiteurs de procoagulants individuels.

• Angiopathies (vasopathies) - lésions de la paroi vasculaire de nature congénitale ou se développant à la suite d’effets toxiques immunoallergiques ou infectieux.

• fibrinolyse excessive qui se produit lorsque:

a) traitement avec des médicaments thrombolytiques;

b) un défaut de l'inhibiteur de la plasmine ou un excès d'activateur tissulaire du plasminogène (d'origine héréditaire).

• Le syndrome de coagulation intravasculaire disséminé (CID), qui est une combinaison de troubles de différentes composantes de l'hémostase (thrombocytopénie, coagulopathie, etc.).

Le tableau clinique de la Douma d'Etat. Les manifestations de la HD sont extrêmement diverses et dépendent de la forme et de la gravité du syndrome hémorragique, de l'implication de divers organes et systèmes et des complications du processus pathologique. À cet égard, il est conseillé de présenter le tableau clinique de la maladie de Huntington comme une combinaison de divers types de saignement, syndrome des lésions des organes et du système, syndrome non spécifique, syndrome des troubles hémostatiques, détecté à l'aide de méthodes de recherche en laboratoire.

À l'heure actuelle, cinq types de saignements sont observés dans divers cas de DH: 1) hématome; 2) tacheté pétéchial ou microcirculatoire; 3) hématome mixte microcirculatoire; 4) vascularite mauve; 5) angiomateux.

• Dans le type hématome, les hémorragies massives, profondes, intenses et très douloureuses prédominent dans les grosses articulations, les muscles, la graisse sous-cutanée et les tissus rétropéritonéaux. Ils provoquent la stratification et la destruction des tissus, le développement d'arthrose déformante, des contractures, des fractures pathologiques, des pseudotumeurs osseuses et une atrophie musculaire. Des saignements spontanés, post-traumatiques et postopératoires ont été rapportés. Elle est caractéristique presque exclusivement de la coagulopathie héréditaire (en particulier, l'hémophilie A et B).

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• Le type tacheté pétéchial (microcirculatoire) se caractérise par des hémorragies superficielles indolores, ne contractant pas les tissus environnants dans la peau et les muqueuses, des pétéchies, des contusions, des saignements gingivaux, nasaux et utérins. Les hémorragies surviennent lors de traumatismes mineurs des microvaisseaux - lors de la mesure de la pression artérielle, dans les lieux de palpation, lors du frottement de la peau avec la main, etc. Pour ce type de saignement, les hématomes ne sont pas caractéristiques; les muscles, les articulations et d'autres parties du système musculo-squelettique sont intacts. Les saignements au cours d'une chirurgie abdominale sont rares et n'ont pas tendance à rechuter. Ce type de saignement est observé lors d’une thrombocytopénie, d’une thrombocytopathie.

• Les hémorragies mixtes de type microcirculatoire et hématome se caractérisent non seulement par une combinaison de symptômes des deux variantes du syndrome hémorragique énumérées ci-dessus, mais également par un certain nombre de caractéristiques qualitatives inhérentes uniquement à celui-ci: les saignements à taches pétéchiales prédominent dans le tableau clinique; Les hématomes sont peu nombreux mais atteignent de très grandes tailles. Ils sont localisés principalement dans la graisse sous-cutanée ou le tissu rétropéritonéal; les hémorragies articulaires sont rares et n'entraînent pas l'apparition d'arthrose déformante ni d'atrophie musculaire; En fonction de la localisation, les hématomes peuvent imiter l’image d’un abdomen aigu, d’une occlusion intestinale et d’une appendicite aiguë. Il est observé dans les formes les plus sévères de coagulopathie (hémophilie A), de CID et de surdosage d'anticoagulants.

• Le type de saignement pourpre-vasculite unit toutes les hémorragies causées par le processus inflammatoire des microvaisseaux. Les hémorragies surviennent dans le contexte de phénomènes exsudatifs-inflammatoires locaux et de désordres généraux immunoallergiques ou infectieux toxiques. Les éruptions cutanées hémorragiques sont généralement symétriques (à la fois sur les membres et sur le tronc), légèrement surélevées en raison d'infiltrations inflammatoires et de gonflements. Souvent, l'apparition d'une hémorragie est précédée d'éruptions cutanées qui ressemblent à de petits phoques; ces éléments acquièrent alors une apparence pourpre due au trempage du sang. Un trait caractéristique est une éruption cutanée qui dure longtemps après la disparition de l'hémorragie brune. Avec d'autres types de saignements, il n'y a pas de pigmentation résiduelle. Il est observé avec une vascularite hémorragique.

• Le type de saignement angiomateux est caractérisé par l'absence d'hémorragies spontanées et post-traumatiques de la peau, des tissus adipeux sous-cutanés et d'autres tissus et organes, mais il existe des saignements très persistants d'une ou deux localisations (nasale, moins souvent hématurie, pulmonaire et gastro-intestinale). Ce type de saignement est observé dans diverses formes de télangiectasies.

Outre le syndrome hémorragique, il existe parfois un syndrome non spécifique se présentant sous la forme de symptômes "généraux" (fièvre, perte de poids, faiblesse).

Le syndrome articulaire se manifeste par un gonflement de l'articulation douloureuse et s'observe avec une vascularite hémorragique et l'hémophilie. Dans ce dernier cas, le syndrome articulaire est provoqué par une hémorragie dans les articulations - hémarthrose.

Le syndrome abdominal se présente sous la forme de crampes abdominales, de nausées, parfois de vomissements et d’image d’un abdomen aigu, souvent associé à une vascularite hémorragique, une hémophilie.

Le syndrome rénal se manifeste par une hématurie, une protéinurie, des phénomènes dysuriques et des attaques de coliques rénales. Il est observé avec une hémophilie (hématurie persistante), une vascularite hémorragique.

Syndrome anémique: faiblesse, vertiges, tachycardie, souffle systolique aux points d'écoute du coeur, hypotension artérielle - tous ces symptômes peuvent accompagner toute forme de MH et dépendent de la gravité du syndrome hémorragique.

Pour déterminer le mécanisme pathogénétique du saignement, des méthodes de recherche en laboratoire sont utilisées. Actuellement, il existe de nombreuses méthodes pour étudier l'hémostase, et beaucoup d'entre elles se chevauchent essentiellement. Il est donc nécessaire de déterminer un minimum rationnel de recherche. Un algorithme approximatif d'utilisation des méthodes de recherche sur l'hémostase, qui doit être utilisé pour la HD de n'importe quelle origine, est le suivant.

L’étude commence par déterminer le moment du saignement (généralement compris entre 2 et 5 minutes), ce qui nous permet d’évaluer la participation du lien hémostase thrombo-cytostatique à la pathogenèse du saignement: avec son extension, le lien plaquettaire altéré est indéniable. La détermination ultérieure du nombre de plaquettes dans le sang périphérique permet de tirer une conclusion plus détaillée: avec une diminution du nombre de plaquettes dans le sang périphérique, on parle de purpura thrombocytopénique; si le nombre de plaquettes n'est pas réduit, une thrombocytopathie doit être envisagée, ce qui permet de déterminer les propriétés fonctionnelles des plaquettes (détermination de l'adhérence et de l'agrégation).

Si, en présence de manifestations hémorragiques, le temps de saignement n'augmente pas, alors, on peut apparemment parler de HD en raison d'une violation du lien plasmatique de l'hémostase.

À cette fin, le temps de prothrombine (PV) et le temps de thromboplastine partielle activée (APTT) sont déterminés. Avec l'allongement de la PV et de l'APTT inchangé, le défaut se situe dans la cascade «externe» de la coagulation sanguine (déficit en facteur VII - hypoconvertinémie). Avec le prolongement de l'APTT et de la PV inchangée, le «défaut» de l'hémostase est localisé dans la cascade «interne» (déficit en facteurs VIII, IX). Avec l'allongement de la PV et de l'APTT, on parle d'une déficience en facteurs X, V, II (prothrombine) ou I (fibrinogène). Pour plus de clarté, il faut déterminer le taux de fibrinogène, ainsi que l’utilisation de sérums dits déficients. Cette étude est menée dans des laboratoires spécialisés.

Si le nombre et les propriétés fonctionnelles des plaquettes ne changent pas, les indicateurs d'hémostase de la coagulation sont également non déviés par rapport à la norme, alors il faut penser que la HD est provoquée par une pathologie de la paroi vasculaire ou par d'autres raisons, en particulier une fibrinolyse accrue. Cela sera mis en évidence par le raccourcissement du temps de lyse des caillots d'euglobuline (normalement 2 à 4 heures).

Les méthodes énumérées pour étudier le système d'hémostase avec la MH nous permettent d'identifier les troubles de l'hémostase les plus courants. Une étude plus détaillée de celle-ci est généralement réalisée dans des laboratoires spécialisés. Vous trouverez ci-dessous une recherche diagnostique de la maladie de Huntington causée par une diminution du nombre de plaquettes (thrombocytopénie), une pathologie de la liaison plasmatique de l’hémostase (hémophilie), une pathologie de la paroi vasculaire (angiopathie) et une DIC.

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Purpura thrombocytopénique

Le purpura thrombocytopénique rassemble tout un groupe de maladies et de syndromes causés par une diminution du nombre de plaquettes dans le sang périphérique en raison de leur destruction accrue, de leur formation insuffisante et de leur consommation accrue. Une telle idée des causes de thrombocytopénie nous permet de présenter une classification de cette pathologie sous la forme suivante:

A. Thrombocytopénie due à une destruction accrue des thrombocytes:

I. Formes héréditaires (dues à des anomalies des enzymes de la glycolyse ou du cycle de Krebs).

II. Formes acquises:

1) immunitaire (alloimmune, transimmune, hétéroimmune, autoimmune): a) symptomatique; b) idiopathique;

2) non immunitaire (destruction mécanique des plaquettes avec hémangiomes, splénomégalie d'origines diverses, valves cardiaques prothétiques).

B.
Thrombocytopénie due à une formation insuffisante de plaquettes (avec hémoblastose, anémie hypo et aplasique, anémie déficiente en vitamine B12, anémie hémolytique - hémoglobine paroxystique nocturne).

B. Thrombopénie due à une consommation accrue de thrombocytes (syndrome de coagulation du sang disséminé intravasculaire).

Le groupe le plus diversifié est le groupe des thrombocytopénies, en raison de la destruction accrue des plaquettes. Les formes héréditaires sont rares (pas plus de 25%) et sont associées à un défaut des enzymes de la glycolyse ou du cycle de Krebs, ce qui provoque un défaut de la membrane plaquettaire et raccourcit sa durée de vie. Les formes acquises constituent la partie prédominante de la thrombocytopénie, tandis que les plus importantes sont les formes immunitaires (notamment auto-immunes). Les formes auto-immunes sont associées à la formation d’autoanticorps dirigés contre leurs propres plaquettes.

Les formes auto-immunes de thrombocytopénie peuvent être symptomatiques de toute maladie (lupus érythémateux systémique, hépatite chronique active, etc.); s'il n'est pas possible d'identifier la cause, on parle alors de thrombocytopénie auto-immune idiopathique, qui devrait être considérée comme une maladie indépendante. Les formes allo-immunes et transimmunes se retrouvent presque exclusivement chez le nouveau-né, les formes auto-immunes et hétéro-immunes chez l'adulte (formation d'anticorps contre l'antigène étranger fixé sur les plaquettes - un virus, un médicament).

La thrombocytopénie due à la formation insuffisante de plaquettes (principalement avec diverses maladies du système hématopoïétique) fait partie de la maladie sous-jacente; sa gravité peut varier considérablement.

Une thrombocytopénie due à une consommation accrue de plaquettes est observée avec le CID; sa sévérité, avec la coagulopathie de consommation, détermine la sévérité de son cours.

Ce qui suit est une recherche diagnostique du purpura thrombocytopénique idiopathique, qui a une genèse immunitaire.

Purpura thrombopénique idiopathique

La base du purpura thrombocytopénique idiopathique est une destruction accrue des plaquettes par les macrophages de la rate, qui est associée à la fixation à la surface des plaquettes d’anticorps (IgG), produite éventuellement par le tissu lymphoïde de la rate des patients et dirigée contre les antigènes de leurs propres plaquettes, ce qui a pour effet de raccourcir la vie des thrombocytes. (jusqu’à plusieurs heures au lieu de 7 à 10 jours normaux). En réponse à une destruction accrue des plaquettes, une augmentation compensatoire de leur production dans la moelle osseuse se produit plusieurs fois. Ceci est démontré par une augmentation du nombre de mégacaryocytes dans la moelle osseuse et par l'absence de plaquettes qui les entourent, ce qui indique leur sortie accrue dans la circulation sanguine (mais pas à propos d'une muqueuse insuffisante). Le purpura thrombopénique idiopathique est le plus souvent touché par les femmes jeunes et d'âge moyen.

Le tableau clinique. Les manifestations de la maladie sont déterminées par le syndrome hémorragique. En règle générale, la maladie coule par vagues: les périodes «calmes» sont interrompues par des exacerbations au cours desquelles le syndrome hémorragique se reproduit (ou s'aggrave), ce qui s'accompagne d'une diminution du nombre de plaquettes dans le sang périphérique.

Lors de la première étape de la recherche de diagnostic, vous pouvez obtenir des informations sur les plaintes du patient concernant l’apparition d’une hémorragie cutanée et les saignements des vaisseaux des muqueuses. Les hémorragies cutanées surviennent après des blessures légères ou spontanées et sont localisées le plus souvent à la surface frontale du tronc et aux extrémités (le plus souvent à la surface interne). Des hémorragies plus importantes peuvent survenir aux sites d’injection. Les patients remarquent également des saignements des gencives, des saignements de nez. Après l'extraction dentaire, le saignement se produit immédiatement. Une hémoptysie, des saignements du tube digestif et une hématurie surviennent moins fréquemment chez les patients. Les femmes signalent des saignements utérins ou des règles plus abondantes et plus longues. Certains patients rapportent avoir déjà eu une thrombocytopénie lors d'une prise de sang, et les périodes d'augmentation du saignement s'accompagnaient d'une diminution plus prononcée du nombre de plaquettes. Enfin, les patients peuvent signaler un traitement réussi par la corticothérapie (prednisone), ce qui entraîne une diminution des saignements et une augmentation du nombre de plaquettes. Une splénectomie a déjà été proposée à certains patients.

Au stade II de la recherche diagnostique lors d'une exacerbation de la maladie, un saignement pointillé pétéchial peut être détecté - l'emplacement de l'hémorragie sur la surface antérieure du tronc et des extrémités et la durée de l'hémorragie sont différents - ainsi que des taches bleu foncé, violettes, verdâtres et jaunes. Les tests positifs sur la fragilité des capillaires (symptômes de pincement et de garrot). Du côté des organes internes, les changements ne sont généralement pas observés, cependant, chez certains patients, une augmentation de la rate est notée, en particulier si la thrombocytopénie est associée à une anémie hémolytique. Le foie agrandi est inhabituel pour la thrombocytopénie. Chez certains patients, lors d'une exacerbation de la maladie, les ganglions lymphatiques augmentent légèrement, en particulier dans le cou, une température corporelle subfébrile apparaît.

La phase III de la recherche de diagnostic, au cours de laquelle la nature du saignement est clarifiée, est décisive. Tout d'abord, une augmentation du temps de saignement, ainsi que de la thrombocytopénie, jusqu'à compléter



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la disparition des plaquettes du sang périphérique. Il n'y a pas de rétraction d'un caillot sanguin au plus fort de la thrombocytopénie. Avec un nombre de plaquettes supérieur à 50109 / L, le syndrome hémorragique est rare. Des modifications de la forme des plaquettes sont notées (de grande taille, de forme atypique et avec une granularité spécifique réduite).

Les indicateurs d'hémostase de la coagulation ne sont pas modifiés (indice de prothrombine, APTT).

Le contenu en globules rouges et en hémoglobine peut être normal. Une anémie post-hémorragique est observée uniquement avec des saignements fréquents. Une augmentation du nombre de réticulocytes dans le sang dépend de l'intensité de la perte de sang. Le nombre de leucocytes chez la plupart des patients est normal.

Dans la moelle osseuse, le nombre de mégacaryocytes est souvent augmenté, les formes jeunes prédominent.

Diagnostics Распознавание болезни основывается на наличии петехи-ально-пятнистого типа кровоточивости в сочетании с тромбоцитопенией (не связанной с определенными причинами — инфекция, прием лекарственных средств), нормального или повышенного количества мегакариоцитов в костном мозге и отсутствии отшнуровки тромбоцитов. Важное значение в диагностике имеет положительный эффект от приема преднизолона.

При дифференциальной диагностике следует исключить лейкозы, В12-де-фицитную, гемолитическую анемию (болезнь Маркиафавы—Микели), апла-стическую анемию. Следует также иметь в виду, что аутоиммунная тромбо-цитопения может быть дебютом СКВ.

Идиопатическую тромбоцитопеническую пурпуру (аутоиммунную) следует отличать от иммунной (гетероиммунной) тромбоцитопении, возникающей после перенесенной вирусной инфекции или приема некоторых лекарственных препаратов. Гетероиммунные тромбоцитопении обычно остро возникают у детей и лиц пожилого возраста. После отмены препарата количество тромбоцитов постепенно восстанавливается. Кровоточивость обычно выражена незначительно. В последующем тромбоцитопения не возникает в отличие от аутоиммунной тромбоцитопенической пурпуры, имеющей хроническое течение.

Traitement. Базисная терапия аутоиммунной тромбоцитопенической пурпуры, направленная на повышение количества тромбоцитов, основывается на применении ГКС, иммунодепрессантов (цитостатических), а также спленэктомии. Лечение начинают с назначения преднизолона из расчета 1 мг/кг с последующим снижением дозы и постепенной отменой препарата после нормализации количества тромбоцитов и ликвидации клинических и лабораторных признаков заболевания. В ряде случаев один такой курс может привести к длительной ремиссии (и даже окончательному излечению). Однако чаще после полной отмены преднизолона или даже при попытке снижения дозы наступает рецидив, требующий возврата к исходным дозам. При неполном и нестабильном эффекте лечения преднизолоном (обычно через 3—4 мес от начала терапии) возникают показания к спленэктомии или назначению иммунодепрессантов. Спленэктомия дает положительный эффект в 80 % случаев. Результаты спленэктомии лучше в тех случаях, когда нормализация тромбоцитов наступает в результате приема небольшой дозы преднизолона. В дальнейшем в зависимости от эффекта спленэктомии проводят курсы лечения преднизолоном существенно меньшими дозами, нежели до операции. Однако у ряда больных спленэктомия не дает отчетливого эффекта, и тогда назначают цитостатические препараты — аза-тиоприн (по 2—3 мг/кг в сутки) или циклофосфан (по 200—400 мг/сут) в течение 3—5 мес.

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Альтернативой указанному выше лечению является лечение высокими дозами внутривенного иммуноглобулина. Этот препарат вводят из расчета 200—400 мг/(кгсут) посредством внутривенной капельной инфузии в течение 1—5 дней. Терапия проводится в случаях неэффективности или невозможности лечения ГКС с целью повышения количества тромбоцитов и обеспечения адекватного гемостаза в период спленэктомии. Длительность эффекта восстановления тромбоцитов при монотерапии высокими дозами иммуноглобулина внутривенно без последующей спленэктомии составляет 14—28 дней.

При хронической форме болезни, для которой характерны низкие цифры тромбоцитов в анализе крови (менее 20 109/л), сопровождающейся различными проявлениями кровоточивости, используют препараты, стимулирующие другие звенья гемостаза: этамзилат натрия (антифибринолитиче-ский эффект) по 0,25 мг 3—4 раза в сутки внутрь или дицинон (активирующее действие на синтез тромбопластина — гликопротеина клеточных мембран) по 2—4 мг каждые 4—6 ч. Применяют также и замороженную нативную плазму в количестве до 600 мл/сут.

Кровотечения останавливают с помощью различных гемостатических средств (гемостатическая губка, тампонада с аминокапроновой кислотой). Гемотрансфузии проводят только по жизненным показаниям; следует переливать отмытые и индивидуально подобранные эритроциты.
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Геморрагические диатезы

  1. 79. DIATHESE HEMORRAGIQUE. CLASSIFICATION. Hémophilie, thrombocytopénie, vascularite hémorragique.
    La diathèse gemmique est une forme de pathologie, avec une tendance à une augmentation des saignements. Classification: 1). héréditaire (hémophilie de von Willebrand) acquise (thrombocytopénie). 2) Par pathogenèse: A). En raison de troubles de la coagulation, stabilisation de la fibrine ou augmentation de la fibrinolyse. B) En raison d'une violation de l'hémostase plaquettaire-vasculaire (thrombocytopénie). C) Conditionné
  2. DIATHESE HEMORRAGIQUE
    - un groupe de maladies acquises ou héréditaires, dont le principal signe clinique est une augmentation des saignements. Principales manifestations cliniques Dans le purpura thrombocytopénique, les principaux symptômes de la maladie sont des hémorragies cutanées et des saignements des muqueuses. Les symptômes du garrot et du pincement sont généralement positifs. Les hémorragies cutanées se produisent spontanément ou après
  3. DIATHESE HEMORRAGIQUE
    4 mécanismes de l'hémostase: 1. L'hémostase vasculaire-plaquettaire. Lié aux plaquettes. Leur fonction est principalement angiotrophique, ils jouent un rôle de premier plan dans le maintien de la résistance et de la fonction normales des microvaisseaux. Ils sont les gagne-pain naturels du mur vasculaire; si les cellules endothéliales ne reçoivent pas de pansement plaquettaire, une dystrophie survient, la paroi vasculaire commence
  4. Saignement avec diathèse hémorragique
    Hémophilie L'hémophilie est une maladie héréditaire caractérisée par une déficience en facteurs de coagulation VIII, IX ou XI. Symptômes: • saignements abondants et prolongés avec blessures; • hémorragies dans les grosses articulations; • hématomes sous-cutanés et intramusculaires; • douleur dans les articulations et les muscles; • hématurie; • saignements gastro-intestinaux; • syndrome anémique (faiblesse,
  5. PLANTES CAUSANT UNE DIATHESE HEMORRAGIQUE (SAIGNEMENTS MULTIPLES)
    Melilotus - Melilotus (Fig. 31). Plant de haricots d'un ou deux ans. Lors du frottement entre les doigts émet une odeur spécifique. La tige est droite, ramifiée. Les fleurs sont blanches ou jaunes. Les espèces les plus communes sont le trèfle jaune, ou médicinal, à fleurs jaunes et le trèfle blanc à fleurs blanches, souvent cultivé comme plante fourragère. Ces deux types de mélilot sont jolis
  6. Différentes formes de diathèse hémorragique associées à des troubles du système de coagulation du sang (coagulopathies)
    Le chapitre 3 parlait des causes nombreuses et variées des saignements et des hémorragies. Certaines de ces raisons sont discutées dans les sections des chapitres 4, 7 et 11 qui traitent des dommages et des modifications de la structure de la paroi vasculaire pendant l'inflammation, les tumeurs et la pathologie vasculaire. Une autre partie liée au système plaquettaire altéré est discutée ci-dessus dans la section 12.7. Cependant, les plaquettes peuvent contribuer
  7. Types de diathèse
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  8. Anomalies de la constitution (diathèse)
    Le concept d '«anomalies constitutionnelles» (diathèse) a été introduit en pédiatrie clinique à la fin du XIXe et au début du XXe siècle et correspond au concept de «prédisposition héréditaire», en raison du manque d'informations sur l'hérédité, les mécanismes génétiques et moléculaires du développement des maladies. Le développement de la génétique et de la biologie moléculaire a permis de décrypter de nombreux aspects de l'hérédité et
  9. Diathèse neuro-arthritique
    La diathèse neuro-arthritique est une combinaison de caractéristiques morphologiques et fonctionnelles du corps congénitales et acquises déterminées de manière héréditaire, caractérisée par un ralentissement du métabolisme de la purine ou un dysfonctionnement parallèle des organes et des systèmes (glandes surrénales, foie, système nerveux central, etc.). La diathèse neuro-arthritique est caractérisée par une excitabilité nerveuse accrue,
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    La diathèse exsudative-catarrhale est la capacité des propriétés congénitales et acquises héréditairement déterminées du corps à réagir avec une réaction accrue de la peau et des muqueuses aux stimuli externes individuels. La diathèse exsudative-catarrhale est causée par des facteurs génétiques (charge génétique chez 70 à 80% des enfants), des caractéristiques du système enzymatique du tube digestif liées à l'âge et
  11. Diathèse hypoplasique lymphatique
    La diathèse hypoplasique et lymphatique est une combinaison de caractéristiques morphologiques et fonctionnelles congénitales et acquises du corps de l’enfant, déterminées par le système héréditaire, qui déterminent la possibilité de développer une hypertrophie du thymus et de l’appareil lymphatique chez l’enfant, une hypoplasie des glandes surrénales, des glandes thyroïde et parathyroïdiennes, des éléments du système cardiovasculaire et d’autres facteurs.
  12. Diathèse neuro-arthritique
    La diathèse neuro-arthritique (NAD) fait référence à des anomalies constitutionnelles avec une altération du métabolisme de l’acide urique, une accumulation de purines dans le corps et une instabilité du métabolisme des lipides et des glucides. La diathèse neuro-arthritique est un syndrome dysmétabolique héréditaire, basé sur un métabolisme de la purine altéré et des fonctions de médiateur du système nerveux. Caractérisé par une augmentation
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