Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Parasitologie médicale / Anatomie pathologique / Pédiatrie / Physiologie pathologique / Oto - rhino - laryngologie / Organisation d'un système de santé / Oncologie / Neurologie et neurochirurgie / Héréditaire, maladies génétiques / Maladies transmises par la peau et les maladies sexuellement transmissibles / Antécédents médicaux / Maladies infectieuses / Immunologie et allergologie / Hématologie / Valeologie / Soins intensifs, anesthésiologie et soins intensifs, premiers soins / Hygiène et contrôle sanitaire et épidémiologique / Cardiologie / Médecine vétérinaire / Virologie / Médecine interne / Obstétrique et gynécologie
Accueil
À propos du projet
Actualités médicales
Pour les auteurs
Livres autorisés sur la médecine
<< Précédente Suivant >>

BRONCHITE CHRONIQUE. CŒUR PULMONAIRE CHRONIQUE.



Ces dernières années, en raison de la détérioration de la situation environnementale, de la prévalence du tabagisme et d'une modification de la réactivité du corps humain, l'incidence des maladies pulmonaires chroniques non spécifiques (MPOC) a considérablement augmenté.

Le terme KNZL a été adopté en 1958 à Londres lors d'un colloque organisé par le groupe pharmaceutique Ciba. Il a combiné des maladies pulmonaires diffuses telles que la bronchite chronique, l'asthme bronchique et l'emphysème. En 1962, lors du colloque international de Moscou, le groupe KNZL a finalement été formé, qui comprenait en outre: pneumonie chronique, pneumosclérose et maladies bronchiectasiques. La base de la combinaison de ces maladies en un groupe était la communauté de nombreuses manifestations pathomorphologiques et cliniques, leur nature non tuberculeuse et non tumorale, ainsi que les difficultés insurmontables du diagnostic différentiel dans les années 1950.

À l'heure actuelle, le caractère conventionnel du groupe de MPOC mis en évidence est devenu apparent. Ainsi, la pneumonie chronique, la bronchite chronique et l'asthme bronchique sont des maladies nosologiquement indépendantes, nécessitent diverses approches thérapeutiques et doivent être étudiées séparément, et la pneumosclérose, l'emphysème secondaire et la bronchectasie, qui sont des complications des principales formes d'infections pulmonaires chroniques, doivent être considérées comme des syndromes.

Dans cette conférence, nous nous attarderons en détail sur les questions liées aux causes, aux mécanismes de formation et à la présentation clinique de l'une des maladies les plus courantes du système bronchopulmonaire - la bronchite chronique

Il existe de nombreuses définitions de cette maladie, mais les plus efficaces sont les définitions de A. N. Kokosov et G. B. Fedoseyev. Selon la définition d'A.N.Kokosov, la BRONCHITE CHRONIQUE est une lésion diffuse, généralement progressive de l'arbre bronchique en raison d'une irritation prolongée et (ou) d'une inflammation de la muqueuse bronchique, qui s'accompagne d'une hypersécrétion de la muqueuse et d'une altération de la fonction de nettoyage des bronches.

G. B. Fedoseyev a suggéré que la bronchite chronique soit comprise comme une lésion diffuse et progressive de l'arbre bronchique associée à une irritation prolongée des voies respiratoires par divers agents nocifs, accompagnée d'une hypersécrétion de mucus, se manifestant par une toux constante ou périodique avec crachats pendant au moins 3 mois par an pendant deux ans. et plusieurs années de suite conduisant à une obstruction persistante et à la formation d'un cœur pulmonaire.

En parlant d'hypersécrétion de mucus bronchique, il convient de noter que normalement, chez une personne en bonne santé, environ 100 ml de mucus sont produits pendant la journée, mais ils sont complètement absorbés par l'arbre bronchique et ne toussent pas.

Le concept de «diffus» est également quelque peu arbitraire, car le processus pathologique ne peut être localisé que dans les grosses bronches (bronchite proximale) ou principalement dans les petites bronches (bronchite distale).

La bronchite chronique (HB) représente près de 70% de toutes les infections pulmonaires chroniques. Selon l'OMS, environ 10% des adultes et des personnes âgées souffrent de cette maladie. Le plus souvent, les hommes sont malades.



ÉTHIOLOGIE.

Chez la grande majorité des patients (80%), la CB se développe comme une maladie chronique primaire sous l'influence d'un certain nombre de facteurs pathogènes externes et internes. Et seulement 1/5 des patients ont une forme chronique secondaire résultant d'une bronchite aiguë non récurrente prolongée ou récurrente (la fréquence de transition de la bronchite aiguë à la chronique n'est que de 0,1%).

Étant donné la prévalence importante de la proportion de formes chroniques primaires, nous nous attardons maintenant en détail sur les caractéristiques des principaux facteurs conduisant au développement d'une maladie rénale chronique. Ils sont appelés facteurs de risque et sont divisés en exogènes et endogènes.

Les principaux facteurs de risque exogènes comprennent:

1) Tabagisme. De plus, les formes actives et passives (forcées) sont également dangereuses. Le tabagisme est un facteur de risque n ° 1. Plus de 2000 composants potentiellement toxiques ont été détectés dans la fumée de tabac, dont environ 750 composants dépassent les normes maximales autorisées, à la fois dans les gaz (monoxyde de carbone, azote, cyanure d'hydrogène, etc.) et dans les corpuscules (eau, nicotine, cancérogènes - crésols, phénols) phases de la fumée de tabac. Pour ne pas être infondé, je citerai les données suivantes: la mortalité par HB pour les fumeurs jusqu'à 14 cigarettes par jour est 7 fois, pour les fumeurs de 15 à 24 cigarettes - 13 fois, et plus de 25 cigarettes - 21 fois plus élevée que chez les non-fumeurs. Chez 85% des patients, la CB est le résultat du tabagisme.

2) Pollution de l'air par inhalation par des polluants industriels et domestiques volatils. En règle générale, les concentrations de SO2, de NO2 et de fumée sont déterminées comme indicateurs de la pollution atmosphérique. Une corrélation directe a été trouvée entre le contenu de ces substances et l'incidence de la bronchite chronique.

Une grande importance est attachée à la pollution par la poussière de l'air inhalé. La poussière organique (coton et farine) est particulièrement dangereuse, de la poussière inorganique il faut distinguer: charbon, quartz et ciment.

La bronchite chronique peut être causée par diverses fumées et gaz toxiques (ammoniac, chlore, dioxyde de soufre, phosgène).

3) Charge thermique et froide sur le système respiratoire, en particulier en combinaison avec une surchauffe chronique ou une hypothermie du corps et de l'air sec.

4) L'abus de boissons alcoolisées fortes. Comme vous le savez, l'alcool est éliminé de l'organisme principalement par le système respiratoire et, par conséquent, son utilisation fréquente peut provoquer une irritation chronique de la paroi bronchique.

5) Inhalation d'air infecté principalement dans les services infectieux et pulmonaires. Ce facteur de risque est principalement reconnu par les auteurs nationaux. La plupart des chercheurs étrangers considèrent le facteur infectieux comme secondaire, qui se joindra plus tard lorsque, dans le contexte du tabagisme ou de la pollution de l'air, une toux chronique avec crachats se produit et des conditions d'infection de l'arbre bronchique se développent. Le rôle principal appartient au bacille du pneumocoque et de l'hémophilus.



Facteurs de risque endogènes clés:

1) Sexe masculin (caractéristiques de la profession, habitudes, etc.)

2) Âge supérieur à 40 ans, pour l'action clinique des facteurs de risque, leur exposition est importante.

3) ARVI répété,> 3 fois par an, bronchite aiguë et pneumonie.

4) Maladies du nasopharynx avec insuffisance respiratoire par le nez.

5) Hyperréactivité de la muqueuse bronchique.

6) Tendance familiale aux maladies bronchopulmonaires. Il n'y a pas d'hérédité directe de l'HB, mais déterminée héréditairement peut être: augmentation de la viscosité de la glaire bronchique, sa sécrétion excessive, changement de calibre des petites bronches, etc.

7) Allergisation du corps.

Avec une combinaison de facteurs de risque exogènes et endogènes, ces derniers sont cruciaux pour la formation de la bronchite chronique.



Pathogenèse.

Il convient de rappeler que la surface des poumons, en contact avec l'environnement extérieur, est de 500 m2; Environ 9 000 litres d'air traversent les poumons par jour.

La maladie survient en raison d'une exposition prolongée à des facteurs de risque modérés et d'une diminution de l'intensité des mécanismes de protection des voies respiratoires.

Avant de passer directement à l'examen des processus sous-jacents au développement de la bronchite chronique, nous nous attardons brièvement sur certains mécanismes de protection pulmonaire contre les facteurs pathologiques.

L'air inhalé, traversant la cavité nasale, les sinus et le nasopharynx, est humidifié, réchauffé ou refroidi et purifié à partir d'une partie importante de grosses particules de plus de 5 microns. Il s'agit de la première barrière protectrice. Les particules de 1 à 2 microns (diamètre moyen des particules de poussière organique) sont les plus dangereuses, car elles se déposent sur la muqueuse bronchique et les alvéoles, les particules de plus petit diamètre ne restent pas dans les voies respiratoires et expirent vers l'extérieur. Il s'agit de la première barrière protectrice.

La deuxième barrière protectrice est le système de transport mucociliaire, qui remplit la fonction principale de nettoyage des voies respiratoires des particules inhalées. Il se compose d'épithélium cilié cilié et de mucus trachéobronchique.

- Les cils de l'épithélium cilié font un battement coordonné en direction de la trachée, la fréquence d'oscillation des cils est en moyenne de 16-17 en 1 seconde. Il convient de noter que les catécholamines, l'acétylcholine, la nicotine et la prostaglandine E1 augmentent leur activité, et l'oxygène et les bêta-bloquants diminuent.

- Le mucus bronchique est produit par les cellules caliciformes, basales et intermédiaires situées dans la couche sous-muqueuse de la trachée et des bronches. Il a une structure à deux couches, la couche de sol plus profonde est un liquide contenant des électrolytes et des protéines, et des cils d'épithélium cilié s'y trouvent. La couche de gel en forme de gel de surface se déplace le long de la couche de sol vers la trachée, le mouvement est dû au battement des cils, dont les pointes sont situées dans la couche de gel. Il convient de noter que le nombre de cellules sécrétoires diminue à mesure que le calibre des bronches diminue.

Le mucus bronchique a une composition complexe, qui comprend: mucines, lysozyme, interféron endogène, protéines, lipides, acides nucléiques, enzymes, électrolytes, épithélium desquamé, macrophages alvéolaires, etc. Grâce à cette composition, le mucus a une activité antimicrobienne et antivirale.

Dans les grosses bronches, il existe des plasmocytes qui produisent des IgA, ce qui empêche les bactéries d'adhérer à la muqueuse bronchique, provoque l'agglutination bactérienne et aide à neutraliser les toxines et les virus. L'IgG est produite dans les bronches périphériques, qui ont des propriétés similaires.

Le système mucociliaire fonctionne tout au long de la vie et contribue au nettoyage continu de l'arbre bronchique des particules étrangères.

La troisième barrière protectrice se situe au niveau des alvéoles. Il est représenté par des macrophages alvéolaires qui absorbent et éliminent diverses particules et bactéries étrangères.

Tous ces mécanismes de protection pulmonaire fonctionnent ensemble et ont des propriétés de régulation et de substitution mutuelles.



Nous passons maintenant à l'examen de la pathogenèse réelle de la bronchite chronique, qui est basée sur le concept d'un développement progressif de la maladie.

Stade I - la menace de la maladie. À ce stade, les facteurs de risque exogènes et (ou) endogènes susmentionnés agissent sur une personne. Cliniquement, cette étape ne se produit pas, mais déjà à ce stade, il y a des changements initiaux dans les bronches, qui sont la restructuration de la muqueuse. Sous l'influence de l'irritation par la fumée de tabac, une hypertrophie des glandes muqueuses se produit, le nombre de cellules caliciformes augmente et leur rapport normal avec les cellules épithéliales ciliées change. De plus, avec le tabagisme continu, la mort des cellules ciliaires se produit, des sites de métaplasie («calvitie») de l'épithélium tégumentaire apparaissent. La composition du mucus bronchique change également: à la suite d'une violation du rapport normal du sol et du gel, il devient visqueux, s'épaissit, adhère aux parties des bronches privées d'épithélium cilié, ce qui crée des conditions pour l'implantation de micro-organismes pathogènes.



Stade II du développement de la maladie - prébronchite. Ce n'est pas encore un diagnostic, mais une condition pathologique de transition particulière. Morphologiquement, cette étape se caractérise par une forte inhibition de l'activité du transport mucociliaire, la mort progressive des cils et un nouveau changement dans la composition normale du mucus bronchique. Tout cela conduit à une violation de l'évacuation de la sécrétion bronchique et de l'accumulation de crachats dans les bronches, ce qui provoque un réflexe de toux protecteur. Cliniquement, cette étape se manifeste par la toux matinale du fumeur, qui apparaît 3-4 ans après le début du tabagisme. À ce stade, les patients peuvent déjà consulter un médecin avec des plaintes de toux matinale et de faiblesse respiratoire, avec un examen approfondi, vous pouvez trouver des signes d'obstruction bronchique.

La prébronchite peut se produire de trois manières:

1) Bronchopathie irrigante (syndromes de toux chez les fumeurs, les travailleurs de la profession de la poussière, etc.).

2) Une évolution prolongée et récurrente de bronchite aiguë.

3) Signes d'obstruction périphérique sans manifestations cliniques, identifiés lors des études de dépistage.

Il convient de noter qu'au stade de la prébronchite, il n'y a aucun signe clinique et biologique d'inflammation caractéristique de la bronchite chronique.



Stade III du développement de la maladie - la période du tableau clinique élargi. La diminution combinée des mécanismes de nettoyage de l'arbre bronchique et l'accumulation de crachats ouvrent la voie à une infection qui pénètre dans les profondeurs de l'arbre bronchique, provoquant une pan et une péri-bronchite. Cliniquement, cela se manifeste par une toux, la présence de crachats mucopurulents et un essoufflement, qui surviennent avec toute infection intercurrente et sont retardés dans le temps. À ce stade, on distingue déjà les bronchites chroniques catarrhale et purulente, obstructive et non obstructive.



Stade IV - l'apparition de complications obligatoires: emphysème, hypertension pulmonaire et cœur pulmonaire chronique. En présence de syndrome broncho-obstructif, ces complications vont nécessairement se développer. Cliniquement, une cardiopathie pulmonaire irréversible et progressive apparaît.

Parlant du développement de l'obstruction bronchique, il convient de noter qu'avec la bronchite chronique, elle est due aux facteurs suivants:

- inflammation de la muqueuse bronchique;

- excès de mucus;

- sténose et fibrose (rarefection) des bronches;

- bronchospasme.

Ce dernier survient chez la grande majorité des patients atteints de bronchopneumopathie chronique obstructive et, en règle générale, est provoqué par un effet vagal, ainsi que par l'action de substances biologiquement actives ayant un effet bronchoconstricteur (leucotriènes, prostaglandines, sérotonine), dont le contenu dans le plasma sanguin avec une bronchite chronique est toujours augmenté.

L'une des complications les plus courantes du syndrome obstructif est l'emphysème pulmonaire, qui dans la bronchite chronique est principalement dû à l'obstruction des petites bronches. Cela entraîne une violation de la perméabilité bronchique et une augmentation significative de la pression dans les alvéoles au moment de l'expiration. Au fil du temps, cela conduit à une violation de l'élasticité des parois des alvéoles et à leur destruction.

La violation de l'élasticité des parois des alvéoles peut se produire sans obstruction bronchique et peut être due à la pénétration de diverses substances toxiques (par exemple la nicotine ou la poussière) dans les alvéoles.



CLASSIFICATION DE HB (DÉCHETS).

Cette classification est basée sur un changement dans la nature des expectorations et la gravité des troubles de la ventilation.

1 Bronchite simple non compliquée - se produit avec la libération de la muqueuse des expectorations et sans troubles de la ventilation.

2 Bronchite chronique purulente - procède à la libération d'expectorations purulentes en permanence ou en phase d'exacerbation de la maladie, sans troubles de la ventilation.

3 Bronchite chronique obstructive - se produit avec la libération de muqueuses d'expectoration et des troubles persistants de la ventilation obstructive.

4 Bronchite obstructive purulente - se produit avec la libération d'expectorations purulentes et des troubles persistants de la ventilation obstructive.

5 Formes spéciales de bronchite chronique: hémorragique et fibreuse.



IMAGE CLINIQUE.

Les manifestations cliniques typiques de la bronchite chronique sont considérées comme la toux, la production d'expectorations et l'essoufflement. Arrêtons-nous plus en détail sur les caractéristiques de chacun d'eux.



La toux au début de la maladie ne survient que le matin, immédiatement ou peu après le réveil du patient, et s'accompagne de la libération d'une petite quantité de crachats, après quoi, en règle générale, elle s'arrête. Ce type de toux est causé par une insuffisance mucociliaire et l'accumulation de crachats pendant la nuit qui, lorsque le corps est dans une position différente, irrite les récepteurs, provoquant un réflexe de toux. La caractéristique est une augmentation de la toux pendant la saison froide et humide, en été, elle peut complètement s'arrêter. Au début, la toux ne survient que pendant les exacerbations; plus tard, elle se développe et dérange pendant la période de rémission, tout au long de la journée et même la nuit. L'apparition d'une toux en position horizontale indique une hypersécrétion prononcée et est associée à la réception des expectorations des petites bronches, dans lesquelles il n'y a pas de récepteurs réflexes de la toux.

Avec une exacerbation de la bronchite chronique, la sensibilité des récepteurs augmente, ce qui s'accompagne d'une augmentation de la toux, qui devient dure, aboyante, douloureuse et paroxystique. Dans cette phase de la maladie, il ne joue plus de rôle protecteur, mais contribue au développement de l'emphysème et de la bronchectasie.

Avec l'ajout d'une obstruction bronchique, la nature de la toux change également, pour la décharge des expectorations à un patient atteint du syndrome obstructif, pas 2-3 tremblements de toux sont nécessaires, mais bien plus encore. En même temps, il se contracte douloureusement, les veines du cou gonflent, la peau du visage et de la poitrine devient rouge et la force de la toux est considérablement réduite. Une telle toux ennuyeuse et improductive survient souvent le matin et est le symptôme clinique le plus important de la bronchite chronique.



L'isolement des expectorations est le deuxième signe clinique essentiel de la bronchite chronique. Aux premiers stades de la maladie, les expectorations sont libérées avec parcimonie, elles peuvent être muqueuses, légères et parfois (selon les impuretés de la fumée ou de la poussière) grises ou noires (expectorations noires des mineurs). Par la suite, des expectorations mucopurulentes et purulentes apparaissent, qui ont une couleur jaune caractéristique. Son apparition est généralement associée à une autre exacerbation de la bronchite chronique, ou elle est constamment allouée, déterminant en grande partie l'évolution ultérieure de la maladie.

Les expectorations purulentes se caractérisent par une viscosité accrue, en particulier au début de la maladie et le matin. Les crachats s'aggravent par temps froid et après avoir bu. Появление жидкой гнойной мокроты является неблагоприятным признаком, так как разжижение происходит вследствие муколитического действия энзимов бактерий и является признаком высокой вирулентности флоры.

В ряде случаев возможно кровохарканье, особенно характерное для геморрагического бронхита.



ОДЫШКА также является характерным симптомом хронического бронхита. Вначале она возникает только при значительной физической нагрузке или обострении процесса. Чаще беспокоит по утрам и исчезает после отхождения мокроты. Для хронического бронхита с обструктивным синдромом свойственна гиперреактивность бронхов с повышенной чувствительностью к различным неспецифическим раздражителям. При этом одышка усиливается при перемене температуры, вдыхании пахнущих веществ, эмоциональном напряжении и др. Одышка такого генеза усиливается при переходе из горизонтального в вертикальное положение в результате усиления бронхоспастического синдрома, вызванного раздражением блуждающего нерва.

Для больных ХБ с длительным анамнезом болезни характерно усиление одышки после приступа кашля, что связано с выраженной эмфиземой легких. По мере прогрессирования заболевания одышка начинает беспокоить при минимальной физической нагрузке и в состоянии покоя.



Мы часто употребляем термин "бронхиальная обструкция", подчеркивая, что она играет важную роль в патогенезе хронического бронхита, обуславливает тяжесть его течения, принимает участие в формировании важнейших клинических симптомов. Для ее диагностики существует множество критериев, основанных на жалобах, результатах физикального и дополнительных методах обследования. Я предлагаю вашему вниманию некоторые из них:



1) Одышка при физической нагрузке.

2) Одышка под влиянием раздражителей (температура, дым).

3) Надсадный, малопродуктивный кашель.

4) Удлинение фазы выдоха при спокойном и форсированном дыхании.

5) Свистящие сухие хрипы на выдохе, в основном лежа.

6) Симптомы обструктивной эмфиземы легких.

7) Результаты функциональных исследований состояния внешнего дыхания (резкое снижение значений скоростных показателей).



При тяжелом течении хронического бронхита, выраженном обструктивном синдроме, эмфиземе легких и тяжелой дыхательной недостаточности крайне важно распознавание ранних симптомов гиперкапнии ( повышения уровня углекислого газа в тканях организма) в связи с возможными фатальными осложнениями этого состояния.

Одним из первых клинических признаков гиперкапнии является извращение ритма сна (сонливость днем и бессонница ночью) иногда бессонница сопровождается спутанностью сознания, затем присоединяются: головная боль, усиливающаяся по ночам вследствие гиповентиляции, повышенная потливость, анорексия, мышечный тремор, нарушение концентрации внимания, возникновение спутанности сознания и комы, возможны судороги.



Помимо кашля, одышки, нарушения сна, больные хроническим бронхитом могут предъявлять жалобы на боли в области сердца или за грудиной, связанные со вторичной легочной гипертензией. Болевой синдром, как правило, носит характер кардиалгии, не свяан с физической нагрузкой, не снимается после приема нитроглицерина и, видимо, обусловлен острым растяжением легочной артерии.

При внешнем осмотре больного с ХБ отмечается некоторая синюшность кожных по-кровов, обусловленная эритроцитозом и цианозом. При изолированной дыхательной недостаточности цианоз носит диффузный характер и является теплым, при присоединении сердечной недостаточности переходит в смешанный.

При осмотре грудной клетки на ранних этапах заболевания каких-либо изменений отметить не удается. С развитием эмфиземы грудная клетка приобретает бочкообразную или колоколообразную форму. Шея становится короткой, эпигастральный угол - тупым, расположение ребер приближается к горизонтальному, передне-задний размер грудной клетки увеличен, выбухают надключичные ямки.

Перкуторный звук при эмфиземе легких приобретает коробочный оттенок, подвижность легочного края значительно ограничена, нижние границы легких опущены. Границы сердца определить иногда невозможно.

При аускультации легких отмечается удлинение выдоха. Для хронического бронхита свойственно жесткое дыхание, выдох слышен так же ясно, как и вдох. При развитии эмфиземы легких дыхание становится ослабленным (ватным). Характерным для ХБ является наличие сухих хрипов, обусловленных вязкой мокротой в бронхиальном дереве. Тональность хрипов тем выше, чем меньше калибр бронхов. Удлинение выдоха и появление свистящих хрипов на выдохе только при форсированном дыхании и в положении лежа необходимо расценивать как скрытую бронхиальную обструкцию. Иногда при наличии большого количества жидкой мокроты выслушиваются влажные хрипы.

При исследовании сердечно-сосудистой системы отмечается синусовая тахикардия. Артериальное давление может быть повышено (пульмогенная гипертензия). Иногда в эпигастральной области отмечается сердечный толчок, который не всегда является следствием гипертрофии правого желудочка, а чаще вызван сдвигом сердца вниз эмфизематозно расширенными легкими. Тоны сердца приглушены вследствие эмфиземы, иногда имеет место акцент II тона над легочной артерией.

При выраженной эмфиземе легких наблюдается опущение печени, она безболезненна, истинные размеры сохранены.



Из особых форм необходимо остановиться на геморрагическом бронхите. Как правило, это необструктивный бронхит, в клинической картине которого доминирует многолетнее кровохарканье. Диагноз устанавливается при исключении других причин кровохарканья и по характерным данным бронхоскопии (истонченная, легко кровоточащая слизистая).

Иногда встречается фибринозный бронхит, характерным для которого является отложение в бронхиальном дереве фибрина, кристаллов Шарко-Лейдена и спиралей Куршмана, облитерирующих дыхательные пути. В клинической картине доминирует кашель с периодическим отхаркиванием "муляжей бронхиального дерева".



ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ.

При исследовании крови у больных хроническим бронхитом можно обнаружить вторичный эритроцитоз с увеличением гематокрита (до 55% - 60%) и повышением уровня гемоглобина (иногда до 200 г/л). Эритроцитоз при хроническом бронхите является компенсаторной реакцией организма на гипоксию и может иметь двоякое происхождение: чаще всего он является следствием артериальной гипоксемии, реже - курения, которое способствует повышению уровня карбоксигемоглобина. При развитии эритроцитоза СОЭ может быть снижена. Лейкоцитоз чаще всего умеренный (или число лейкоцитов в пределах нормы). Почти у половины больных наблюдается эозинофилия как признак аллергизации организма.

При исследовании белкового спектра крови обращает на себя внимание снижение показателей альбумин-глобулинового коэффициента, что свидетельствует о хроническом течении процесса.

В период обострения отмечается повышение значений следующих показателей: Гаптоглобина, Сиаловой кислоты, Серомукоида, С-реактивного белка.

Для выяснения природы возбудителей используют бронхиальные смывы, аспират из бронхов.

Важное значение имеет исследование мокроты.

Мокроту в первую очередь оценивают макроскопически: она может быть слизистой (белая и прозрачная) или гнойной (желтая или желто-зеленая). Если примесь гноя невелика, мокроту считают слизисто-гнойной. При кровохаркании в мокроте обнаруживаются прожилки крови. В ней можно обнаружить слизистые и гнойные пробки и бронхиальные слепки, особенно при обструктивном бронхите. При микроскопии мокроты находят лейкоциты, эозинофилы, слущеный бронхиальный эпителий, макрофаги. Утренняя порция мокроты имеет щелочную среду, а суточная - кислую.



БРОНХОСКОПИЯ.

Она не является обязательным исследованием при хроническом бронхите, но имеет большое значение при дфференциации с другими бронхолегочными заболеваниями, в первую очередь опухолями. Показаниями является дестабилизация состояния - быстрая астенизация, похудение, кровохарканье.

При бронхоскопическом исследовании выявляется диффузный характер поражения бронхиального дерева. Наблюдается отек слизистой оболочки, ее гиперемия, иногда видна расширенная сосудистая сеть, скопление мокроты и большого количества слизи на стенках крупных бронхов. При помощи бронхоскопии получают аспират или промывные воды для микробиологического и цитологического исследований.



ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ.

У больных с хроническим бронхитом электрокардиографическое исследование позволяет диагностировать вторичную легочную гипертензию и гипертрофию правых отделов сердца.






К наиболее информативным критериям гипертрофии правого желудочка относятся:

1. Отклонение электрической оси сердца вправо.

2. Смещение переходной зоны влево (к V5-V6).

3. S-тип ЭКГ.



ЭХОКАРДИОГРАФИЯ.

При длительном анамнезе хронического обструктивного бронхита она позволяет определить степень гипертрофии и дилятации правого желудочка, парадоксальное движение межжелудочковой перегородки и рассчитать среднее давление в легочной артерии.



РЕНТГЕНОГРАФИЯ.

Хронический бронхит нельзя диагносцировать рентгенологически. Воспалительные изменения бронхиальной стенки недостаточны для того, чтобы невидимые на рентгенограмме бронхи стали видимыми. Однако в ряде случаев удается обнаружить сетчатый пневмосклероз и признаки эмфиземы легких изменения, связанные с этой патологией.

Сетчатый пневмофиброз проявляется сетчатой деформацией легочного рисунка, увеличивается число его элементов на единицу площади легочного поля с размером ячеек от 1-3 до 10-15 мм. Такие изменения происходят преимущественно в нижних отделах легкого и являются следствием перибронхиального пневмосклероза, в основном, вокруг мелких бронхов. Он чаще встречается при обструктивном бронхите и является косвенным признаком обструктивного синдрома.

При эмфиземе легких имеет место увеличение площади легочных полей, усиление их прозрачности. Наряду с этим обнаруживаются крупные (до 3-4 см в диаметре) эмфизематозные буллы. К важным диагностическим признакам относится низкое стояние и уплощение купола диафрагмы. Амплитуда движения диафрагмы на вдохе значительно уменьшается (до 1-2 см и меньше). Характерно центральное расположение сердца и его небольшие размеры.



ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ.

Хронический бронхит необходимо дифференцировать с большим числом заболеваний, которые могут проявляться постоянным кашлем, выделением мокроты и одышкой.

Диффузный характер хронического бронхита позволяет отдифференцировать его от таких ограниченных заболеваний органов дыхания, как бронхоэктатическая болезнь и очаговые формы туберкулеза.

Дифференциальный диагноз ХБ с диффузными заболеваниями легких обычно не тру-ден. К таким заболеваниям относятся:

1) инфекционные заболевания;

2) иммуннологические процессы (альвеолиты и системные заболевания соединительной ткани);

3) пневмокониозы;

4) саркоидоз;

5) ятрогенные заболевания;

6) онкологические процессы;

7) заболевания сердца.

Эти состояния характеризуются определенными рентгенологическими признаками, развитием рестриктивных (а не обструктивных) нарушений вентиляции, особенностями физикальной симптоматики (часто встречается крепитация) и рядом других черт.

Так, обострениям хронического бронхита не свойственна лихорадка и выраженная интоксикация. Эти симптомы наиболее характерны для инфекционных и онкологических заболеваний легких. При пневмокониозах большое значение имеет профессиональный анамнез и специфическая рентгенологическая картина.

Психоневроз может сопровождаться навязчивым кашлем без признаков поражения органов дыхания. Часто беспокоящая таких больных одышка не связана с физической нагрузкой и, как правило, проявляется в виде чувства нехватки воздуха.

Определенные затруднения могут возникнуть при дифференцировании хронического бронхита и бронхиальной астмы, особенно у лиц пожилого возраста. Отличительной особенностью астмы является обратимость бронхиальной обструкции, спонтанная, либо в процессе лечения. Для астмы характерны пароксизмальные приступы одышки, достигающие степени удушья, и определяющая роль бронхоспазма в клинической картине. При ХБ имеет место необратимая бронхиальная обструкция и постепенно нарастающая одышка при физи-ческой нагрузке.



TRAITEMENT

Успешная терапия хронического бронхита в значительной степени определяется своевременным ее началом.

Прежде всего необходимо исключить пагубное влияние этиологических факторов (курение, профессиональные вредности, климат).



Показаниями к госпитализации являются:

1. Обострение заболевания (гнойная мокрота, усиление одышки, бронхоспазм, нарастание дыхательной недостаточности) несмотря на активное лечение в амбулаторных условиях.

2. Развитие острой дыхательной недостаточности.

3. Острая пневмония или спонтанный пневмоторакс.

4. Появление или прогрессирование правожелудочковой недостаточности.

5. Необходимость дообследования больного (бронхоскопия).

6. Необходимость хирургического вмешательства.



Большое внимание должно уделяться рациональному питанию. Дело в том, что при хроническом бронхите почти всегда наблюдается гипоальбуминемия, возникающая вследствиe потерь белка с мокротой и в связи с гипоксемией, при которой нарушается всасывание белков, жиров и углеводов в кишечнике. Все это заставляет назначать больным ХБ диету, богатую белком и витаминами. Целесообразно включать в рацион сырые овощи и фрукты, соки, пивные дрожжи, творог, сметану, фасоль. В тяжелых случаях при обострениях приходится прибегать к внутривенным инфузиям белковых гидролизатов.



При сниженном кашлевом рефлексе с целью освобождения дыхательных путей от мокроты применяют эндобронхиальную санацию. Этот метод обладает и дезинтокационным действием, так как способствует выводу из организма с мокротой токсических продуктов метаболизма микроорганизмов. Практически это осуществляется следующим образом: больному в положении сидя, гортанным шприцом, во время вдоха за корень языка впрыскивают 3-5 мл раствора. Критерием попадания его в трахею является появление кашля сразу после введения, обычно вводят 30-50 мл теплого физраствора или фурациллина. Процедура способствует отмыванию бронхов, при этом хорошо отходит мокрота, уменьшается одышка. Лекарственные препараты вводить нецелесообразно, иногда впрыскивают 2-3 мл 2-5% раствора аскорбиновой кислоты и 1 мл алоэ, иногда муколитики.



В последнее время широкое распространение получила аэрозольная терапия, особенно проводимая с помощью ультразвуковых ингаляторов, способных создавать из вводимых препаратов мелкодисперстное облако, достигающее не только мелких бронхов, но и альвеол. Использование лекарственных веществ в виде аэрозолей обеспечивает их высокую местную концентрацию. Всосавшись в слизистую бронхов, они по бронхиальным венам и лимфатическим путям попадают в правые отделы сердца и опять попадают в малый круг кровообращения, совершая тем самым двойную циркуляцию. При помощи ингаляторов вводят антибиотики, бронхолитики и муколитики. Очередность следующая: сперва ингаляция бронхолитиком, затем сразу муколитиком, после 10-15 минутного перерыва, за время которого больной должен откашляться и освободиться от мокроты, вводят антибио-тики.



Активный воспалительный процесс требует назначения антибактериальных средств. Из антибиотиков необходимо назначать препараты, обладающие высокой активностью против пневмококка и гемофильной палочки. Наиболее эффективны полусинтетические пенициллины и цефалоспорины. Критерием клинического действия антибиотиков при хроническом бронхите является переход гнойной мокроты в слизистую. Из полусинтетических пенициллинов применяют в/м:

- ОКСАЦИЛЛИН по 0,5 мг - 4 раза в сутки;

- АМПИЦИЛЛИН по 0,5 мг - 4 - 6 раз в сутки;

- АМПИОКС (ампициллин+оксациллин) по 0,5, 1 мг - 4-6 раз в сутки;



Из цефалоспоринов:

- ЦЕПОРИН по 1-2 г 2-3 раза в день;

- ЦЕФАЗОЛИН по 1 г 2 раза в сутки;

- КЛАФОРАН по 1 г 2 роза в сутки.



Вотчал отдавал преимущество сульфаниламидам перед антибиотиками, утверждая, что при их применении возникает значительно меньше аллергических реакций, антимик-робный спектр на много шире, а отрицательное влияние на защитные силы организма мини-мально.

Принцип действия сульфаниламидов заключается в конкуренции ПАРААМИНОБЕН-ЗОЙНОЙ кислотой, используемой микроорганизмами для построения нуклеиновых кислот. Молекулы препаратов встраиваются в структуру синтезируемых кислот и делают их функционально неполноценными.

Сульфаниламидные препараты не потеряли своей актуальности и в настоящее время, однако для достижения оптимального терапевтического эффекта при назначении этих лекарственных средств необходимо пользоваться следующими рекомендациями:

1) Тщательно собрать аллергический анамнез, спросить о переносимости сульфаниламидов, новокаина, анестезина, новокаинамида.

2) Если есть сомнения, можно провести простую пробу: дать разжевать и подержать во рту 1/4 таблетки назначаемого сульфаниламида. Если в течениe часа после начала пробы не появится гиперемия слизистой ротовой полости или стоматит, препарат можно назначать.

3) Принимать сульфаниламиды следует, растворив их предварительно в 1 стакане во-ды. В таком виде они быстрее поступают в кишечник, площадь соприкосновения препаратов с кишечной стенкой увеличивается во много раз, всасывание ускоряется.

4) Принимать сульфаниламиды нужно натощак, за 30-40 минут до еды, и не ранее, чем через 3-5 часов после нее. Прием препаратов вместе с пищей на 80% снижает их эффективность.

5) Первоначальная доза должна вдвое превышать поддерживающую.

6) Препараты принимать не менее 3-5 дней после исчезновения симптомов заболевания.

Предпочтение при обострении хронического бронхита необходимо отдавать пролонгированным, комбинированным препаратам типа бактрима (бисептол, гросептол).



В настоящее время для лечения затяжных обострений ХБ с успехом применяют иммунокорригирующие препараты:

- ЛЕВАМИЗОЛ (декарис) - стимулирует Т-лимфоциты, депрессия которых всегда сопровождает течение ХНЗЛ. Назначают по 100-150 мг в день в 2-3 приема в течениe 3-х дней подряд, с 4-х дневным перерывом, всего 8-10 циклов.

- ПРОДИГИОЗАН - оказывает стимулирующее действие на систему гипофиз - кора надпочечников, уменьшает действие антибиотиков на иммуную систему, уменьшает неспецифическое воспаление. Первоначальная доза 25 мкг, ее повышают до 100 мкг с интервалом в 3-4 дня, на курс 4-6 инъекций)

- ПЕНТОКСИЛ - стимулирует лейкопоэз, назначается по 200 мг 3 раза в день на протяжении 3-х недель.

Наряду с этим применяются малые иммунностимуляторы - АЛОЭ, ФИБС, СТЕКЛОВИДНОЕ ТЕЛО. И адаптогены - ПАНТОКРИН, НАСТОЙКА ЖЕНЬШЕНЯ, КИТАЙСКИЙ ЛИМОННИК.



БРОНХОЛИТИКИ мы подробно рассмотрим при изучении бронхиальной астмы. При ХБ они применяются при наличии бронхоспастического синдрома. Наиболее часто используется КСАНТИНОВЫЕ ПРОИЗВОДНЫЕ, в частности - ЭУФФИЛЛИН, Применяется в/в, 10,0 2,4% раствор, на10 мл физиологического раствора. Уменьшает одышку, снижает давление в малом круге кровообращения, купирует бронхоспазм. В качестве побочных явлений нужно отметить тахикардию, перевозбуждение, головокружение, гипотонию.

ХОЛИНОЛИТИКИ: атропин, белладонна, атровент (аэрозоль) применяются редко из-за их способности вызывать сухость слизистой оболочки бронхов и ухудшать отхождение мокроты.

АДРЕНОСТИМУЛЯТОРЫ: Эфедрин - уменьшает бронхоспазм, стимулируя бета-рецепторы, уменьшает отек слизистой бронхов, блокируя альфа-рецепторы сосудов бронхов. Среди препаратов этой группы необходимо отметить ТЕОФЕДРИН, ТЕОПЕК, АЛУПЕНТ, АСТМОПЕНТ, БЕРОТЕК, БЕРОДУАЛ.

Глюкокортикоиды применяют редко, только при выраженном бронхоспазме и наличии гиперреактивности бронхов. Преднизолон 20-30 мг в сутки в течение 5-7 дней с быстрой отменой.



Подробно остановимся на группе препаратов, без которой вряд ли возможно себе представить положительный эффект при лечении ХБ.

Это ОТХАРКИВАЮЩИЕ СРЕДСТВА. Они служат для удаления мокроты из дыхательной системы и подразделяются на 2 группы:



1) средства, стимулирующие отхаркивание;

а) рефлекторного действия;

б) резорбтивного действия;

2) Муколитики;

а) протеолитические ферменты;

б) производные цистеина.



1) СРЕДСТВА, СТИМУЛИРУЮЩИЕ ОТХАРКИВАНИЕ, усиливают физиологическую активность мерцательного эпителия, стимулируют перистальтику бронхов, способствуют движению мокроты из нижних отделов легких в верхние, усиливают секрецию бронхиальных желез и уменьшают вязкость мокроты.

- ПРЕПАРАТЫ РЕФЛЕКТОРНОГО ДЕЙСТВИЯ раздражают рецепторы желудка и рефлекторно воздействуют на бронхиальную секрецию. Некоторые, например, термопсис, влияют на дыхательный и рвотный центр. Эти препараты представлены в основном травами это ТЕРМОПСИС, КОРЕНЬ АЛТЕЯ, КОРЕНЬ ИСТОДА, КОРЕНЬ СОЛОДКИ, КОРЕНЬ СИНЮХИ и ДЕВЯСИЛА, МАТЬ-И-МАЧЕХА, ЧЕБРЕЦ, БАГУЛЬНИК, МУКАЛТИН 2 таблетки 3-4 раза в день.

- ПРЕПАРАТЫ РЕЗОРБТИВНОГО ДЕЙСТВИЯ после применения выделяются через слизистую бронхов, стимулируют бронхиальные железы и вызывают разжижение мокро-ты:

- калия йодит - 2-3 грамма в день в виде 3% раствора по 1 столовой ложке 5-6 раз в день, вызывает гиперемию бронхов, противопоказан в остром периоде;

- натрия йодит - в/в 10% р-р, по схеме: 1 день- 3 мл; 2-5мл; 3-7мл; 4-10мл, остальные 6-8 дней по 10 мл;

- терпингидрат 0,25; 0,5 грамма; по 1 таблетке 3 раза в день.



2) МУКОЛИТИКИ:

ПРОТЕОЛИТИЧЕСКИЕ ФЕРМЕНТЫ - разрывают пептидные связи глюкопротеидов, уменьшают вязкость и эластичность мокроты.

Могут вызвать кровохаркание, бронхоспазм, аллергию.

- ТРИПСИН: ингаляции - 5-10 мг + 2-3 мл физраствора;

- ХИМОТРЕПСИН: так же;

- ХИМОПСИН: 25-30 мг в 5 мл физиологического раствора.



ПРОИЗВОДНЫЕ ЦИСТЕИНА:

- ацетилцестеин (мукосальвин, бронхолизин) - наиболее активный муколитик. Применяется в ингаляциях 2-5 мл 20% р-ра, 2 раза в день или в/м 1-2 мл 10% раствора 2 раза в день. Препарат может вызвать гиперсекрецию;

- бромгексин 0,004 (4 мг) по 2 таблетки 4 раза в день.



При тяжелом течении и выраженной дыхательной недостаточности можно рекомендо-вать назначение гепарина и верошпирона.

ГЕПАРИН связывает серотонин, образующийся в бронхах, снижает токсичность антибиотиков, обладает бронхолитическим и десенсибилизирующим действием. 5 000 ЕД 4 раза в день подкожно.

ВЕРОШПИРОН. При дыхательной недостаточности развивается вторичный альдостеронизм, что приводит к задержке натрия и воды в организме, усугубляет сердечную недостаточность и легочную гипертензию. Принимается по 100-200 мг в день 3-4 недели.

Большое внимание уделяется немедикаментозным методам лечения, таким как: ЛЕЧЕБНАЯ ГИМНАСТИКА, МАССАЖ, ПОСТУРАЛЬНЫЙ ДРЕНАЖ, САНАТОРНО-КУРОРТНОЕ ЛЕЧЕНИЕ (ЮБК).



ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ.



Является тяжелым осложнением и закономерным исходом практически всех хронических неспецифических заболеваний легких, которое в значительной мере ухудшает прогноз и нередко приводит к смерти больных. В классическом варианте в соответствии с определением экспертов ВОЗ под легочным сердцем понимают гипертрофию и (или) дилятацию правого желудочка сердца, возникающую на почве заболеваний, поражающих функцию или структуру легких, или то и другое одновременно.

В современной литературе все чаще оспаривается правомочность термина "легочное сердце". Все чаще его пытаются заменить термином "вторичная легочная гипертензия", подчеркивая тем самым ее ведущую патогенетическую роль в развитии сердечной декомпенсации у пульмонологических больных, а легочное сердце рассматривается как необязательное осложнение, связанное с повышением давления в системе легочной артерии. Некоторыми авторами высказывается точка зрения, согласно которой даже гипертрофия правого желудочка является частым, но непостоянным следствием легочной гипертензии, а правожелудочковая недостаточность у больных ХНЗЛ может развиваться, минуя фазу гипертрофии правых отделов сердца, вследствие гипоксической дистрофии миокарда.

Отдавая должное этим новым точкам зрения, мы все же остановимся на рассмотрении классического представления о проблеме легочного сердца и будем использовать вышеприведенное определение, данное в 1982 году экспертами ВОЗ.



ÉTHIOLOGIE.

Следуя международной классификации, выделяют три группы заболеваний, приводящих к развитию легочной гипертензии и хронического легочного сердца.

I группа - заболевания, первично поражающие воздухоносные пути легких и альвеол (хронический бронхит, бронхиальная астма, эмфизема легких, легочной фиброз различной этиологии). Бронхолегочная форма.

II группа - заболевания, нарушающие нормальное движение грудной клетки (кифосколиоз, ожирение, плевральные спайки). Торако-диафрагмальная форма.

III группа - заболевания, первично поражающие сосудистую систему легких (первичная легочная гипертензия, артерииты, тромбозы, эмболии). Васкулярная форма.

Все указанные группы заболеваний, несмотря на все разнообразие, приводят к одному: нарушают нормальный газообмен в легких и вызывают гипертензию малого круга кровообращения.

Иногда в качестве этиологического фактора выделяют резекцию легкого. Это связано с тем, что сокращение кровеносного русла малого круга на 1/3 сопровождается повышением давления в легочной артерии при физической нагрузке, а удаление 2/3 легочной ткани и в покое.



Pathogenèse.

Ранее основным механизмом развития легочной гипертензии считалась редукция сосудистого ложа в легких, т. е. вследствие пневмофиброза и эмфиземы происходило уменьшение количества капилляров, а сохраненная производительность сердца приводила к повышению давления в оставшихся сосудах

В настоящее время основная роль в развитии легочного сердца отводится продолжительному спазму легочных капилляров и артериол в условиях гипоксии, вызванному рефлексом Савицкого-Eulera-Liliestranda или как его еще называют - альвеолярно сосудистым рефлексом, который предотвращает поступление в большой круг кровообращения крови, не насыщенной кислородом и перенасыщенной углекислым газом. Его сущность заключается в рефлекторном спазме альвеол и сокращении мускулатуры легочных артериол в ответ на повышение концентрации углекислого газа в альвеолярном воздухе и крови, вызванном гипоксией.

- При легочных заболеваниях и состояниях, вызывающих нарушение движения грудной клетки, возникает выраженная гипоксия, которая вызывает генерализованный спазм альвеол и капилляров, что приводит к значительному повышению легочного сосудистого сопротивления и повышению давления в легочных артериях.

- Сосудистая стенка, находящаяся длительное время в состоянии спазма, подвергается фиброзным изменениям и теряет способность к спонтанной диллятации. На этом этапе гипертензия становится необратимой.

- В поддержании и прогрессировании гипертензии важную роль играет бронхиальная обструкция. Отмечена тесная взаимосвязь между внутриальвеолярным давлением и скоростью кровотока в артериолах. При бронхоспазме давление в альвеолах на выдохе значительно повышается, что приводит к снижению скорости движения крови в альвеолярных капиллярах и повышению сосудистого сопротивления.

- Эритроцитоз, вызывая сгущение крови, так же способствует замедлению кровотока.

Все вышеуказанные причины приводят к повышению давления в a. pulmonalis, увели-чению постнагрузки, возникновению гипертрофии, а затем и дилятации правого желудочка.





КЛАССИФИКАЦИЯ (Б. Е. Вотчал)



ПО ЭТИОЛОГИЧЕСКОМУ ПРИНЦИПУ:

- Бронхолегочная форма;

- Васкулярная форма;

- Торакодиафрагмальная форма.





ПО ХАРАКТЕРУ ТЕЧЕНИЯ:

- Острое ЛС - развивается в течении нескольких часов;

- Подострое ЛС - развивается в течении нескольких месяцев;

- Хроническое ЛС - развивается в течении ряда лет.



ПО СОСТОЯНИЮ КОМПЕНСАЦИИ:

- компенсированное;

- декомпенсированное.





IMAGE CLINIQUE

Клиника обусловлена основным заболеванием, однако развитие хронического легочного сердца имеет достаточно четкие клинические критерии, что позволяет в достаточно большом проценте случаев поставить правильный диагноз.

Больные предъявляют жалобы на одышку экспираторного характера. Следует отметить, что одышка может быть проявлением основного заболевания, в связи с этим важно выяснить время ее возникновения и связь с нагрузкой. Усиление одышки и снижение толерантности к физической нагрузке свидетельствует о развитии легочной гипертензии. При Одышке "тихой" (без шумного дыхания ортопноэ нет) больные лучше переносят горизонтальное положение с опущенной головой (гипоксия). С присоединением венозного застоя в большом круге головной конец кровати поднимается все выше.

Следующей жалобой являются боли в области сердца, носящие, как правило, постоянный, ноющий характер. Причиной такого болевого синдрома может быть растяжение легочной артерии в результате повышения давления - артериалгия. Однако боли могут носить и коронарный характер: кровь из коронарного круга кровообращения сбрасывается через венозный синус в правое предсердие, давление в котором повышено, возникает венозный застой, приводящий к нарушению коронарного кровообращения.

ПРИ ОСМОТРЕ характерен диффузный теплый цианоз как следствие артериальной гипоксемии в результате возникновения вентиляционных нарушений.

При выраженной гипертрофии и дилятации правых отделов сердца, может наблюдаться усиленная пульсация шейных вен, положительный венный пульс. Этот феномен определяется при относительной недостаточности трикуспидального клапана, при которой кровь во время систолы через несостоятельную "трехстворку" забрасывается в правое предсердие, а оттуда в яремные вены.

В эпигастральной области можно наблюдать выраженный сердечный толчок, обусловленный пульсацией гипертрофированного правого желудочка

Верхушечный толчок определить трудно, мешает эмфизема.

Границы сердца долгое время остаются нормальными. Однако следует помнить, что при выраженной гипертрофии правого желудочка происходит поворот сердца вокруг вертикальной оси, по часовой стрелке. В связи с этим при перкуссии определяется расширение границ относительной сердечной тупости не только вправо, но и влево.

Аускультативно определяется некоторое уменьшение звучности I тона, акцент II тона над легочной артерией (легочная гипертензия). Тоны лучше всего могут выслушиваться в эпигастральной области. При относительной недостаточности трикуспидального клапана может выслушиваться систолический шум у основания мечевидного отростка, однако этот шум можно услышать и на верхушке, что вызвано поворотом сердца и смещением точки аускультации влево.

При развитии правожелудочковой декомпенсации увеличивается печень, нужно отличать от ее опущения при эмфиземе легких.



РЕНТГЕНОГРАФИЯ позволяет определить выбухание легочного ствола, расширение его диаметра более 15 мм в прямой проекции и увеличение правого желудочка.

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ.

Картина легочного сердца: признаки гипертрофии правого предсердия и желудоч-ка:

- правограмма SI; R-III;

- увеличение R в V1>7 мм и в aVR>5 мм;

- блокада правой ножки пучка Гисса;

- R в V1V2 + S в V5V6 > 1,0.



ЭХОКАРДИОГРАФИЯ дает возможность определить размер полости правого желу-дочка и толщину его стенки.



TRAITEMENT

Начинать необходимо с эффективного лечения основного заболевания. Если причиной легочного сердца являются ХНЗЛ, правильно подобранная антибактериальная терапия способна уменьшить легочную гипертензию путем уменьшения воспалительного секрета в воздухоносных путях, рассасывания пневмонической инфильтрации, улучшения альвеолярной вентиляции, уменьшения гипоксии.

Этой же цели служат отхаркивающие средства и бронхолитики.

Эуфиллин является признанным препаратом для лечения легочной гипертензии.

В последнее время для лечения легочного сердца применяется альфа-адреноблокатор - ФЕНТОЛАМИН, который усиливает сердечный выброс и снижает давление в легочной артерии.

Хороший эффект оказывает оксигенотерапия, кислород подается через носовой катетер со скоростью 6-9 л/мин. Особенно эффективно вместе с введением препаратов, стимулирующих дыхательный центр кардиомин.

Glycosides cardiaques. Ряд авторов считает, что гликозиды практически не оказывают действия на правые отделы сердца, а гипоксия, которая всегда является спутницей легочного сердца, приводит к быстрой передозировке и развитию интоксикации. Но, несмотря, на это больным с такой патологией можно назначать гликозиды с коротким действием: строфантин, коргликон, изоланид. Для получения хорошего эффекта при дигитализации необходимо четко определить показания к назначению сердечных гликозидов, т. к. одышка, цианоз, тахикардия, опущение печени у пульмонологических больных не всегда являются признаками сердечной недостаточности, а могут быть симптомами основного заболевания.

Часто применяются мочегонные препараты, среди которых предпочтение необходимо отдавать ингибиторам карбангидраз (фонурит, диакарб) и антагонистам альдостерона (ве-рошпирон).

В последнее время широко применяются вазодилятаторы, терапия этими средствами может продолжаться на протяжении всей жизни больного. Антагонисты кальция снижают тонус легочных артериол и способствуют расширению бронхов:

- коринфар по 10 мг - 3 раза в день;

- феноптин по 20 мг - 3 раза в день (нитраты вызывают системную венодилятацию, уменьшают давление в системе малого круга и облегчают работу сердца);

- сустак или нитронг форте 2-3 раза в день;

Не потеряли своей актуальности и кровопускания по 200-300 мл 1 раз в 3-4 дня.

Учитывая наличие гипоксической дистрофии миокарда, показано назначение сердечных метаболитов: рибоксина, энозии-F, оротата калия и препаратов, улучшающих энергетический обмен в миокарде (АТФ, кокарбоксилаза).







<< Précédente Suivant >>
= Passer au contenu du manuel =

ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ. ХРОНИЧЕСКОЕ ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ.

  1. 52. CŒUR POUMON. ÉTHIOLOGIE, PATHOGÉNÈSE DES CŒURS PULMONAIRES AIGUS ET SOUS-CUTANÉS, CLINIQUE, DIAGNOSTIQUE, PRINCIPES DE TRAITEMENT.
    Condition séro-pathologique pulmonaire, caractérisée par une hypertrophie du ventricule droit causée par une hypertension de la circulation pulmonaire, qui se développe avec des dommages à l'appareil bronchopulmonaire, aux vaisseaux pulmonaires, à une malformation thoracique ou à d'autres maladies qui altèrent la fonction pulmonaire. Complexe de symptômes de pontage cardiaque aigu résultant d'une thromboembolie artérielle pulmonaire, et avec
  2. COEUR PULMONAIRE CHRONIQUE
    Le cœur pulmonaire chronique fait référence à l'hypertrophie du ventricule droit dans le contexte d'une maladie qui affecte la fonction ou la structure des poumons, ou les deux en même temps, sauf lorsque ces changements pulmonaires sont le résultat de lésions du cœur gauche ou de malformations cardiaques congénitales. Plus communément associé à la bronchite chronique, l'emphysème, l'asthme bronchique, la fibrose pulmonaire
  3. Maladie cardiaque. Maladie coronarienne (CHD). Syndrome de reperfusion. Maladie cardiaque hypertensive. Coeur pulmonaire aigu et chronique.
    1. L'IHD est 1. myocardite productive 2. dégénérescence graisseuse myocardique 3. insuffisance ventriculaire droite 4. insuffisance circulatoire coronaire 5. insuffisance coronaire relative 2. Formes de maladie coronarienne aiguë 1. infarctus du myocarde 2. cardiomyopathie 3. angine de poitrine 4. myocardite exsudative 5 mort subite coronarienne 3. Avec angine de poitrine dans les cardiomyocytes
  4. 1.4. COEUR PULMONAIRE CHRONIQUE (HLC)
    Le traitement des patients atteints de HFS doit être complet et viser à réduire la pression dans l'artère pulmonaire (LA), à améliorer la perméabilité bronchique et la ventilation alvéolaire, à éliminer l'insuffisance pulmonaire et cardiaque, ce qui peut être réalisé par un traitement adéquat de la maladie sous-jacente qui a conduit à l'apparition de HFS. 1. Bronchodilatateurs - bêta2-adrénostimulants à action brève sélectifs
  5. MALADIES CARDIAQUES. MALADIE CARDIAQUE ISCHÉMIQUE. MALADIE CARDIAQUE HYPERTENSIVE. Hypertrophie myocardique. CŒUR PULMONAIRE AIGU ET CHRONIQUE
    MALADIES CARDIAQUES. MALADIE CARDIAQUE ISCHÉMIQUE. MALADIE CARDIAQUE HYPERTENSIVE. Hypertrophie myocardique. PULMONAIRE AIGU ET CHRONIQUE
  6. MALADIES PULMONAIRES OBSTRUCTIVES CHRONIQUES / BRONCHITE CHRONIQUE ET EMPHYSE PULMONAIRE /
    La maladie pulmonaire obstructive chronique est une affection pathologique caractérisée par la formation d'une obstruction chronique des voies respiratoires due à une bronchite chronique / une maladie pulmonaire obstructive chronique et / ou un emphysème pulmonaire / EL /. La maladie pulmonaire obstructive chronique est répandue. On estime que l'HB affecte environ 14 à 20% des hommes et environ 3 à 8% de la population adulte féminine, mais seulement
  7. BRONCHITE CHRONIQUE
    - lésion inflammatoire diffuse de l'arbre bronchique, causée par une irritation prolongée des bronches par divers agents nocifs, ayant une évolution progressive et caractérisée par une formation de mucus et une fonction de drainage altérées, qui se manifestent par une toux, une séparation des expectorations et un essoufflement Selon la recommandation de l'OMS, la bronchite peut être considérée comme chronique si le patient crache du flegme sur
  8. Bronchite chronique
    La bronchite chronique est une maladie chronique caractérisée par des lésions inflammatoires diffuses des voies respiratoires avec une sécrétion excessive de mucus dans l'arbre bronchique et des changements sclérotiques dans les couches profondes de la paroi bronchique, qui se manifestent par une toux productive, des râles persistants de différentes tailles dans les poumons (pendant 3 mois), en présence d'exacerbations au moins deux fois par
  9. Bronchite chronique
    La bronchite chronique est une maladie courante chez les fumeurs et les résidents des mégapoles touchées par le smog (un mélange de brouillard, de fumée et de suie). Le diagnostic de bronchite chronique est posé lorsqu'une toux persistante avec production de crachats dure au moins 3 mois en 2 ans. Avec une bronchite chronique simple, une toux avec des expectorations sans signe d'obstruction des voies respiratoires est notée
  10. Bronchite chronique
    La bronchite chronique est une inflammation diffuse progressive des bronches, non associée à des lésions pulmonaires locales ou généralisées, se manifestant par une toux. Vous pouvez parler de bronchite chronique si la toux dure 3 mois la 1ère année - 2 années consécutives. L'étiologie. La maladie est associée à une irritation prolongée des bronches par divers facteurs nocifs (inhalation d'air contaminé
  11. Bronchite chronique
    La bronchite chronique est une inflammation progressive et diffuse des bronches, non associée à des lésions pulmonaires locales ou généralisées, se manifestant par une toux. Vous pouvez parler de bronchite chronique si la toux dure 3 mois en 1 an 2 ans de suite. La maladie est associée à une irritation prolongée des bronches par divers facteurs nocifs (tabagisme, inhalation d'air contaminé par la poussière,
  12. BRONCHITE CHRONIQUE
    Sur la perméabilité des bronches: obstructive et non obstructive. Selon le niveau de dommage: proximal - jusqu'à 5-6 génération de bronches. Purulent et catarrhal. Bronchite obstructive. S'il est distal, le principal symptôme est associé à un piège à air (lors de l'inhalation, l'air pénètre dans les alvéoles, lors de l'expiration les bronches sont raccourcies, prennent la forme d'un tube ondulé et l'air ne passe pas en arrière, le volume augmente
  13. Bronchite chronique
    Le critère de diagnostic de la bronchite chronique est une toux productive pendant la plupart des jours de trois mois consécutifs pendant au moins deux années consécutives. Dans l'étiologie de la bronchite chronique, le tabagisme, la pollution de l'air, l'exposition professionnelle à la poussière, les infections pulmonaires récurrentes et les facteurs héréditaires jouent un rôle. Sécrétion de glandes bronchiques hypertrophiées et œdème
Portail médical "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com