Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Parasitologie médicale / Anatomie pathologique / Pédiatrie / Physiologie pathologique / Oto - rhino - laryngologie / Organisation d'un système de santé / Oncologie / Neurologie et neurochirurgie / Héréditaire, maladies génétiques / Maladies transmises par la peau et les maladies sexuellement transmissibles / Antécédents médicaux / Maladies infectieuses / Immunologie et allergologie / Hématologie / Valeologie / Soins intensifs, anesthésiologie et soins intensifs, premiers soins / Hygiène et contrôle sanitaire et épidémiologique / Cardiologie / Médecine vétérinaire / Virologie / Médecine interne / Obstétrique et gynécologie
Accueil
À propos du projet
Actualités médicales
Pour les auteurs
Livres autorisés sur la médecine
<< Précédente Suivant >>

. INFECTIONS CAUSÉES PAR DES HÉMOPHILUS. Coqueluche

Ralph D. Feigin, Frederick M. Murphy (Ralph D. Feigin, Frederick M. Murphy)



Le bacille de la grippe (Haemophilus influenzae) a été isolé par Pfeiffer en 1892 des expectorations de personnes tombées malades lors d'une pandémie de grippe. Son nom est dû au fait que sa croissance in vitro nécessite l'ajout de sang au milieu nutritif, ainsi qu'au fait qu'il était suspecté d'être la cause de la pandémie qui se déroulait alors. Depuis lors, sur la base de données morphologiques et physiologiques, d'autres types de bactéries ont été inclus dans le genre Haemophilus: petits, pléomorphes, aérobies ou anaérobies facultatifs, immobiles, non sporulants, bacilles à Gram négatif, pour la propagation de quels médias contenant du sang ou certains facteurs préformés présents en lui sont nécessaires la croissance.

16 types de bactéries appartiennent au genre de l'hémophilus. Le plus important d'entre eux est H. influenzae. D'autres espèces pathogènes d'importance sont H. aegypticus, H. ducreyi, H. parainfluenzae, H. aphrophilus et H. paraphrophilus. Auparavant, H. vaginalis et H. pertussis faisaient partie du genre hémophilus. Cependant, aucun d'entre eux n'exige la présence obligatoire du facteur de croissance X ou V pour leur reproduction; en conséquence, ils ont été exclus de ce genre. Actuellement, H. vaginalis est classé comme Gardnerella vaginalis, il est considéré séparément dans Ch. 143. La description de H. pertussis, qui est maintenant classée comme Bordetella pertussis, est incluse dans ce chapitre.

Haemophilus influenzae. L'étiologie. Le bacille grippal pour sa croissance nécessite la présence de facteur V thermolabile et de facteur X thermostable contenus dans les globules rouges, tandis que pendant la reproduction, il perd la capacité de provoquer une hémolyse érythrocytaire. Le facteur V peut être remplacé par la coenzyme I (DRN), la coenzyme II (TRN) ou le nucléoside nicoténamide, et le facteur X—

Les éditeurs remercient David X. Smith, MD. C'est son matériel dans l'édition X de la médecine interne qui a formé la base de ce chapitre. l'hématine. Pour la croissance anaérobie, le facteur X n'est pas requis. Les résultats des réactions enzymatiques et des tests d'activité des autres métabolites sont très variables et ne conviennent pas à l'identification du pathogène, mais peuvent contribuer au biotypage d'isolats individuels. Sur la base des données sur la production d'indole et l'activité de l'ornithine et de l'uréase décarboxylase, sept biotypes d'agents pathogènes (I-VII) sont décrits.

La croissance optimale du bacille de la grippe se produit dans des milieux contenant des globules rouges qui ont été détruits pour libérer des facteurs de croissance, tels que la gélose au chocolat ou le milieu de Levintal. Souvent, le phénomène satellite est utilisé pour identifier les bacilles de la grippe - sa croissance autour des colonies de Staphylococcus aureus qui sécrètent des facteurs de croissance. Certaines souches poussent mieux dans une atmosphère contenant 5 à 10% de dioxyde de carbone; par conséquent, dans de nombreux laboratoires, si un bâton est suspecté, les échantillons de grippe sont incubés dans une boîte avec une bougie ou dans un incubateur traité avec du dioxyde de carbone. Étant donné que la viabilité de cette bactérie est rapidement compromise par le séchage ou le chauffage, l'inoculation du matériel clinique doit être effectuée sans délai.

Il existe des formes pathogènes avec ou sans capsule polysaccharidique. Les colonies d'isolats non encapsulés ont un diamètre de 0,5 à 1,5 mm et ont un aspect granuleux après une nuit d'incubation sur gélose solide; les colonies d'isolats encapsulés ont un diamètre de 3-4 mm, muqueuses ou brillantes. La grippe cultivée sur un milieu enrichi de coli sous microscopie a l'apparence de petits coccobacilles relativement identiques (1 -0,3 | lm); dans des conditions de croissance moins favorables, on trouve souvent des formes sous forme de longs fils ou de chaînes courtes. Étant donné que la morphologie des bâtons, la grippe dans les échantillons cliniques est très variable et qu'ils ne sont pas toujours colorés à la safranine, ils sont souvent mal déterminés lors de l'examen du matériel infecté coloré à Gram.

La membrane externe du bacille de la grippe, comme les autres bactéries à Gram négatif, se compose d'une paroi cellulaire contenant des lipopolysaccharides (endotoxine) et de certaines protéines, dont certaines sont communes à tous les isolats. La détermination de la composition des protéines de la membrane externe des coli de la grippe est utilisée dans les études épidémiologiques. Le degré d'activité antigénique de l'endotoxine bacillus influenzae et des protéines de sa membrane externe n'a pas été établi. Seule une petite partie des isolats isolés de la muqueuse des voies respiratoires ont des capsules. La présence de six types de capsules antigéniquement différentes, désignées de a à f, est connue. Chacun d'eux est un complexe de glucides. Les capsules des types a, b et c ont des déterminants antigéniques communs avec ceux de certains types de pneumocoques. De plus, la capsule de type b, le polyribose ribitolphosphate (PRF), réagit de manière croisée avec les capsules ou les parois cellulaires de plusieurs types de bactéries gram-positives et de bacilles intestinaux.

Des souches encapsulées naissent spontanément des souches avec une teneur réduite en antigène capsulaire ou sans ce dernier. Ces changements proviennent de M (formes entièrement encapsulées) -> - S (partiellement encapsulées) - ^ R (sans capsule). La base génétique de ces changements et la possibilité de leur conversion in vivo restent inexplorées, c'est-à-dire que R -> - S -> M. L'ADN purifié de la souche M peut transformer la souche R en un sérotype de la souche donneuse M. La transformation du bacille de la grippe dans l'organisme hôte n'a pas été étudiée. , cependant, une démonstration de la transformation des pneumocoques chez des souris infectées expérimentalement suggère qu'un tel phénomène est possible. La transformation entre H. aegypticus et H. influenzae et entre H. influenzae et H. parainfluenzae indique une relation génétique étroite entre ces espèces.

La libération physiologique de l'antigène capsule (PRF) de la grippe b par le bacille pendant la période de croissance in vitro et dans l'organisme hôte est à la base des réactions diagnostiques utilisées en clinique, par exemple la contre-immunoélectrophorèse ou l'agglutination de particules de latex auxquelles les anticorps sont absorbés.

La sensibilité du bacille de la grippe à de nombreux antibiotiques a déjà été notée, mais à l'heure actuelle, un nombre important de souches sont résistantes à l'ampicilline et la résistance à la tétracycline augmente également. Les souches résistantes à l'ampicilline ont une distribution large mais inégale, alors qu'elles sont tout aussi pathogènes que les souches sensibles aux antibiotiques. Dans 25% des souches isolées de H. influenzae de type b, une résistance médiée par les plasmides à l'ampicilline a été enregistrée, et des indices de résistance plus élevés ont également été notés. De plus en plus, des souches résistantes au chloramphénicol, des souches à résistances multiples (au chloramphénicol, à la tétracycline et / ou à l'ampicilline) sont isolées.

Epidémiologie. Le bacille grippal infecte uniquement les personnes et est localisé principalement dans les voies respiratoires supérieures. Il se distingue du nasopharynx des personnes en bonne santé avec une fréquence allant jusqu'à 90%, et l'indicateur de fréquence est inversement proportionnel à l'âge. Le taux de colonisation des agents pathogènes de type b est en moyenne de 5%. L'infection nasopharyngée asymptomatique dure de plusieurs jours à plusieurs mois, et la présence d'anticorps systémiques ne contribue pas à son élimination.En outre, elle ne peut souvent pas être arrêtée en prescrivant des antibiotiques à des doses suffisantes pour guérir la méningite de type b.

Les maladies du bacille grippal sont omniprésentes et endémiques dans de nombreux pays. Les maladies systémiques causées par le bacille de la grippe ont une association notable liée à l'âge: les enfants âgés de 6 à 48 mois y sont les plus sensibles; moins fréquemment, ces maladies se rencontrent chez les nourrissons, les enfants plus âgés et les adultes. Les taux d'incidence des formes systémiques d'infection par le type b sont jusqu'à 6000 fois plus élevés chez les enfants d'âge sensible qui étaient en contact étroit avec les patients primaires, et chez les personnes atteintes de certains types de pathologie qui augmentent leur sensibilité à cette infection, par exemple, l'anémie falciforme, l'agammaglobulinémie, après avoir souffert splénectomie, ainsi que ceux recevant un traitement pour la maladie de Hodgkin. Les adultes alcooliques semblent être légèrement plus à risque de pneumonie grippale. Un risque accru est également noté parmi la population noire, la population à faible revenu et les membres de familles nombreuses. Dans les pays tempérés, les infections systémiques sont plus fréquentes à la fin de l'hiver et au printemps.

Au cours des 30 à 45 dernières années, l'incidence des infections systémiques causées par le bacille influenzae de type b a quadruplé, et le plus souvent, les lésions chez l'adulte sont reconnues. Les raisons de cette augmentation de l'incidence ne sont pas claires, mais certains suggèrent qu'une amélioration du travail des laboratoires de diagnostic et une diminution du niveau d'immunité spécifique au type en raison de l'utilisation excessive des antibiotiques ont joué un rôle à cet égard. Il est également possible que des changements dans la composition antigénique et / ou la virulence du pathogène et le degré de prévalence des anticorps à réaction croisée aient eu une certaine importance à cet égard.

Pathogénicité. L'infection asymptomatique relativement répandue du nasopharynx se transforme parfois en un processus prononcé qui peut se propager à travers les tissus adjacents aux sinus, à l'oreille moyenne ou aux bronches, ou provoquer des lésions focales sous forme d'épiglottite, de pneumonie ou de péricardite. Avec une bactériémie fréquente dans le contexte de lésions focales, des maladies métastatiques telles que la cellulite faciale, la méningite ou l'arthrite septique peuvent survenir. Les souches non encapsulées endommagent la muqueuse, tandis que les maladies systémiques sont causées presque exclusivement par des formes encapsulées de bacille de la grippe, dont 95% sont de type b.

La pathogénicité des souches invasives dépend directement de la suppression de la phagocytose par la capsule pathogène. Les causes des différences de virulence des souches b sont à l'étude, ainsi que le rôle des protéines et d'autres composants de la membrane externe. Les expériences sur les animaux suggèrent que, contrairement à d'autres bactéries, les souches villeuses n'ont aucun avantage visible sur les bâtons de grippe non villeux dans leur capacité à coloniser ou infester. Des études cliniques et expérimentales indiquent des synergies entre le bacille grippal et certains virus respiratoires.

Immunité. Il existe une corrélation inverse entre la sensibilité au bacille grippal et l'âge et le titre des anticorps anticapsulaires. Les anticorps dirigés contre la capsule de PRF bacillus influenzae de type b améliorent la phagocytose et la bactériolyse in vitro, protègent les animaux contre les concentrations létales de bacillus influenzae de type b et garantissent l'efficacité de l'antisérum de H.influenzae de type b utilisé à l'ère préibiotique. L'origine des anticorps contre le PRF in vivo n'est pas connue, mais ils peuvent survenir à la suite du portage dans le nasopharynx du bacille influenzae de type b, ou lorsqu'ils sont infectés par des bactéries à réaction croisée comme E. coli K 100, qui ont également une capsule constituée de PRF. Les anticorps dirigés contre les antigènes protéiques non capsulaires spécifiques de la souche protègent également les animaux avec des doses létales de H.influenzae de type b, augmentent le taux de purification du sang des bactéries intraveineuses et peuvent jouer un rôle protecteur chez l'homme. L'immunité est peut-être le résultat de l'action générale des anticorps anticapsulaires et antisomatiques, ainsi que des mécanismes cellulaires.

L'examen des convalescents après une infection systémique causée par le bacille influenzae de type b et des individus immunisés avec du PRF a révélé que chez les jeunes enfants, la réponse immunitaire est peu fréquente et faible. Chez les enfants d'âge moyen, les réponses immunitaires sont modérées, tandis que les adolescents et les adultes développent une immunité prononcée qui ne nécessite pas de revaccination. Chez un petit nombre d'enfants, après une maladie systémique, les anticorps anti-PRF ne sont pas produits (selon la méthode radio-immune) et ils tombent alors malades avec une seconde forme cliniquement sévère d'infection de type b. Bien que ces enfants soient considérés comme «immunologiquement insensibles» pendant plusieurs mois, ils présentent par la suite une augmentation du niveau d'anticorps contre le PRF. Ces données indiquent la nécessité d'une étude plus approfondie des enfants se rétablissant des formes invasives d'infection à H. influenzae de type b, et d'une surveillance étroite de ceux-ci. De même, chez les individus après des soins intensifs pour la maladie de Hodgkin - chimiothérapie, splénectomie et / ou radiation - il y a une réponse transitoire, comme chez les enfants, contre les PRF, même après la maladie avec des infections systémiques causées par le bacille influenzae de type b.

Manifestations cliniques. Le bacille grippal peut provoquer des infections locales des voies respiratoires ou des maladies invasives. L'examen des enfants hospitalisés suggère que le bacille de la grippe de type b peut désormais être considéré comme la cause la plus courante de bactériémie, et qu'environ 50% des enfants atteints de cette infection souffrent de méningite, 17% ont une pneumonie et environ 10% ont une bactériémie sans objectif principal , cellulite ou épiglottite faciale et dans 1% - arthrite purulente. Chez l'adulte, le bacille grippal peut provoquer une bactériémie, une méningite et, moins fréquemment, une épiglottite; cependant, la bronchite causée par des souches sans capsule et la pneumonie sont plus courantes.

En général, les maladies causées par le bacille de la grippe surviennent de façon aiguë avec des symptômes caractéristiques d'un processus purulent; cependant, le cours clinique de certains d'entre eux peut être incroyablement long.

Méningite Chez les enfants principalement âgés de 9 mois à 4 ans, le bacille grippal est la cause la plus fréquente de méningite bactérienne. Les symptômes et les signes dans ce cas dépendent de l'âge du patient et de la durée de la maladie au moment de la consultation médicale. Chez les jeunes enfants à un stade précoce de la maladie, un tableau clinique non spécifique est généralement observé: dans un premier temps, symptômes de lésions des voies respiratoires, fièvre, anorexie, léthargie, vomissements; et maux de tête chez les enfants plus âgés et les adultes. Les patients peuvent détecter une raideur de la nuque ou du dos. Avec le développement et l'augmentation de la gravité de la maladie, la confusion, la parésie des nerfs crâniens, le coma, les convulsions, l'opistotonus et le choc sont notés. Les données cliniques sont identiques à celles des autres méningites bactériennes. Compte tenu de l'âge du patient et de la présence de certaines maladies concomitantes, par exemple la cellulite, l'arthrite purulente ou l'épiglottite, le bâton de grippe doit être suspecté d'être la cause de la maladie, mais le diagnostic final est établi sur la base des résultats des études bactériologiques. La détection de PRF dans le liquide céphalo-rachidien par des réactions d'agglutination au latex ou VIEF (contre immunoélectrophorèse) vous permet d'accélérer le diagnostic.

Pneumonie Le bacille grippal peut provoquer une pneumonie focale et lobaire (croupeuse). Jusqu'à 75% des cas de pneumonie lobaire chez l'enfant sont accompagnés d'empyème. Dans environ 5% des cas, une péricardite purulente peut se développer. L'agent causal de l'infection provoque souvent une inflammation concomitante de l'oreille moyenne. Avec cette infection, une pneumonie croupeuse, en particulier avec atteinte pleurale, est souvent associée par erreur étiologiquement à des pneumocoques ou à Staphylococcus aureus, mais son évolution peut être assez longue et provoquer des soupçons de tuberculose. De plus en plus, des cas d'infection par le bacille grippal sont observés chez les personnes âgées, en particulier celles atteintes d'une maladie pulmonaire primitive.

Bactériémie sans maladie focale. Chez les enfants, en particulier à l'âge de 6 à 24 mois, une bactériémie sans signe de maladie focale peut se développer. Cette condition peut le plus souvent être suspectée chez un enfant en cas d'augmentation de la température corporelle supérieure à 39 ° C et d'augmentation du nombre de neutrophiles dans le sang périphérique. Les personnes à risque de développer une bactériémie sans maladie focale sont celles qui souffrent d'anémie falciforme, subissent une splénectomie ou reçoivent une chimiothérapie pour la maladie de Hodgkin. Bien que le plus souvent ce syndrome soit causé par des pneumocoques, le deuxième facteur étiologique le plus courant est le bacille grippal. Les manifestations cliniques les plus importantes de cette maladie sont la fièvre, les frissons, l'anxiété et la léthargie. Chez les personnes présentant une sensibilité accrue, la maladie peut entraîner un choc et la mort en quelques heures.

Cellulite Le bacille grippal provoque une cellulite, surtout souvent chez les enfants âgés de 6 à 24 mois. La lésion est souvent localisée dans la zone des joues d'un côté du visage ou, plus rarement, autour de l'orbite et ressemble à une zone chaude, douloureuse et surélevée avec une teinte bleu rougeâtre caractéristique. L'enfant a une fièvre et une intoxication modérées et des antécédents de rhinorrhée, de fièvre et parfois d'inflammation de l'oreille moyenne du côté affecté sont indiqués. La cellulite apparaît et se propage en quelques heures. Très rarement, et en règle générale, chez les enfants plus âgés, le processus est localisé sur les membres supérieurs ou inférieurs. La couleur caractéristique de la lésion, sa localisation et son évolution clinique suggèrent une étiologie. Dans ce cas, la bactériémie du saule survient presque toujours dans 10% des cas - la lésion secondaire.

Épiglottite. Le bacille grippal est la principale cause de cette maladie potentiellement mortelle. L'âge moyen des patients est de 4 ans, avec une prédominance significative des hommes. La maladie est plus fréquente chez les personnes à peau blanche. Dans 90% des cas, une bactériémie est détectée, mais les lésions en dehors de l'épiglotte sont rares. Заболевание характеризуется быстрым подъемом температуры тела, дисфагией, интоксикацией, беспокойством, стридором, втягиванием межреберных мышц и слюнотечением. Больной занимает типичное положение, сидит, наклонясь вперед, выдвинув нижнюю челюсть и запрокинув голову, чтобы максимально увеличить диаметр дыхательных путей. Критическое состояние больного обычно требует проведения прямой ларингоскопии и при обнаружении эпиглоттита эндотрахеальной интубации. Все это должно выполняться в таких условиях, чтобы имелась возможность проведения экстренной трахеостомии, когда не удается попытка интубации. Если состояние больного стабильное и диагноз остается не ясным, полезным может быть боковой рентгеновский снимок шеи. Исследование ротоглотки с использованием депрессора языка может вызвать полную непроходимость дыхательных путей и остановку дыхания, поэтому проводить его вероятно, не следует.

Острый эпиглоттит у взрослых чаще всего бывает вирусной этиологии и протекает с менее выраженной дисфагией и болями в горле, при этом реже требуется проведение интубации или трахеостомии. Если причиной его является палочка инфлюэнцы, клиническая картина напоминает таковую у детей, но течение бывает менее тяжелым.

Arthrite purulente. Поражение суставов палочкой инфлюэнцы типа b встречается обычно у детей в возрасте младше 2 лет при септической форме инфекции в сочетании с другими системными проявлениями или без них. Обычно поражаются исключительно крупные, несущие нагрузку суставы, при этом примерно в 22% случаев отмечается сопутствующий остеомиелит. Системное, назначение антибиотиков без хирургического вмешательства весьма быстро приводит к излечению, однако у значительного числа детей в отдаленном периоде обнаруживается некоторая дисфункция суставов.

Перикардит. Палочка инфлюэнцы типа b вызывает перикардит обычно в сочетании с пневмонией. Клинические признаки и симптомы в целом сходны с теми, которые встречаются при перикардитах, вызванных другими гноеродными бактериями, однако течение заболевания часто бывает более длительным.

Другие заболевания дыхательных путей. Палочка инфлюэнцы является второй по частоте ведущей причиной воспаления среднего уха у детей и часто вызывает синуситы. Почти все патогенные штаммы — бескапсульные. Указанные формы инфекции на основании клинических данных нельзя отдифференцировать от болезней, вызываемых другими микробными агентами, равно как и нельзя клинически различить заболевания, вызываемые инкапсулированными или неинкапсулированными штаммами палочки инфлюэнцы. Сопровождаются они, как правило, такими симптомами и признаками, как лихорадка, локальные боли, раздражительность, а при синуситах — зловонное дыхание, носоглоточные выделения и кашель. Хронический бронхит, особенно у взрослых и у лиц с агаммаглобулинемией, часто вызывается неинкапсулированными штаммами палочки инфлюэнцы или смешанной бактериальной флорой, в которой преобладают палочки инфлюэнцы. На первый план в клинической картине выступают кашель с гнойной мокротой, экспираторная одышка и анорексия, причем курение и загрязненный воздух усугубляют тяжесть заболевания.

Прочие заболевания. Палочка инфлюэнцы может вызывать эндокардит и абсцессы мозга, однако такие случаи встречаются редко и возникают обычно на фоне первичного фонового заболевания. Описаны вызванные палочкой инфлюэнцы случаи эндофтальмита, пиелонефрита и остеомиелита. Весьма редко палочка инфлюэнцы вызывает фарингит и не играет этиологической роли при бронхиолитах.

Le diagnostic. На основании анамнестических и клинических данных можно заподозрить многие заболевания, вызываемые палочкой инфлюэнцы, особенно лицевой целлюлит и эпиглоттит. Результаты лабораторных анализов патологических выделений характерны для любого гнойного воспалительного процесса. Как правило, отмечается лейкоцитоз, а у детей — значительная анемия. В 70% случаев существует корреляция между результатами посевов и исследований окрашенных по Граму материалов от больных. В остальных случаях положительных посевов у 15% отмечаются отрицательные результаты исследований мазков, в то время как у оставшихся 15% — данные микроскопии интерпретируются неправильно. Окрашивание таких образцов метиленовым синим, как правило, не повышает эффективность микроскопических исследований. Еще менее точны результаты реакции Квелунга.

У 95% больных с менингитом в сыворотке, спинномозговой жидкости (СМЖ) или концентрированной моче можно обнаружить ПРФ посредством реакций встречного иммуноэлектрофореза (ВИЭФ), латекс-агглютинации или коагглютинации, иммуноферментного метода (ELISA). Проведено несколько исследований по сравнительной эффективности этих реакций. Из них ВИЭФ оказалась наименее чувствительной, а постановка Elisa требует слишком много времени, что значительно снижает ее клиническую ценность. Несмотря на известное широкое распространение в природе бактерий с иммунологически перекрестно реагирующими антигенами, ложноположительные результаты реакций встречаются редко. ПРФ обнаруживается, как правило, в инфицированном перикардиальном выпоте или в суставной жидкости, однако в сыворотке детей с эпиглоттитом его находят реже, вероятно, вследствие молниеносного течения этого заболевания и необходимости определенного периода для освобождения антигена из инвазивных бактерий. Обнаружение антигена в поверхностном слое посевов на жидкие среды может ускорить лабораторную диагностику. Поскольку антиген часто длительно сохраняется после лечения антибиотиками, обнаружение его используется для диагностики системных заболеваний, вызываемых палочкой инфлюэнцы, у больных, получавших антибиотики.

Получение положительных посевов из ротоглотки не имеет диагностического значения ввиду широкого распространения носительства палочки инфлюэнцы среди здоровой популяции. Пункционная биопсия из края пораженных целлюлитом участков или воспалительных очагов в легких заметно повышает частоту выделения возбудителя инфекции, поэтому этот метод рекомендуется для практического использования, особенно у больных с тяжелым или осложненным течением болезни. Диагностическую ценность имеют положительные результаты посевов выпота в плевральную полость, перикардиальной и суставной жидкости, а также материала с надгортанника. До назначения антибиотиков положительные посевы крови у больных с вызванными палочкой инфлюэнцы септическим артритом, лицевым целлюлитом, эпиглоттитом и менингитом отмечаются с частотой до 80%. Посевы крови рекомендуется делать даже после начала лечения антибиотиками, поскольку частота выделения возбудителя при этом остается достаточно высокой. Полагают, что вызванная палочкой инфлюэнцы пневмония, при которой у 30% лиц отмечаются положительные посевы крови, нередко не диагностируется. Заслуживает дальнейшей оценки значение обнаружения ПРФ для диагностики этого заболевания.

Traitement. Вызванные палочкой инфлюэнцы системные заболевания, в частности менингит и эпиглоттит, в большинстве, если не во всех случаях, без лечения заканчиваются смертью больного. Лечение левомицетином обеспечивает высокий (по сравнению с сывороткой) уровень концентрации антибиотика в суставной и спинномозговой жидкостях и дает отличные клинические результаты. Однако ввиду потенциальной токсичности левомицетина и высокой эффективности ампициллина, последний в течение многих лет является препаратом выбора при лечении заболеваний, вызванных палочкой инфлюэнцы. Тем не менее в связи с широким распространением в настоящее время устойчивых к ампициллину штаммов для лечения всех системных заболеваний, возможно вызванных палочкой инфлюэнцы, следует использовать левомицетин в суточной дозе 100 мг/кг у детей и 4 г у взрослых, препарат вводят внутривенно дробно по 1/4 дозы через каждые 6 ч до тех пор, пока не будет установлено, что возбудитель инфекции чувствителен к ампициллину. Некоторые специалисты, в том числе из Американской академии педиатрии, рекомендуют с самого начала курса лечения применять ампициллин в сочетании с левомицетином. Если штамм возбудителя чувствителен, ампициллин вводится внутривенно в суточной дозе 200—400 мг/кг детям и 6 г взрослым, дробно по 1/6 дозы через каждые 4 ч.

Левомицетин при введении внутрь обеспечивает более высокую концентрацию препарата в сыворотке крови, чем при применении аналогичных доз внутривенно; не рекомендуется внутримышечное введение препарата, поскольку оно дает разные и непредсказуемые концентрации его в крови. При инвазивных формах инфекции все большее значение приобретают обычные тесты на выявление чувствительности палочки инфлюэнцы к антибиотикам, причем возрастающая частота появления устойчивых к ампициллину и левомицетину штаммов послужила стимулом для поисков новых антимикробных препаратов для лечения менингита.

По данным одного очень интересного и перспективного исследования, моксалактам (Moxalactam) оказался таким же эффективным и безопасным препаратом для лечения менингита, как -ампициллин или левомицетин. У небольшого числа больных с заболеваниями, вызванными палочкой инфлюэнцы с множественной устойчивостью, были получены хорошие результаты и при лечении другими препаратами, в том числе цефтриаксоном (Ceftriaxone), цефтазидимом (Ceftazidime), цефотаксимом (Cefotaxime) и цефурокснмом (Cefuroxime).

Амоксициллин (Amoxicillin) рекомендуется для амбулаторного лечения заболеваний, вызываемых палочкой инфлюэнцы. При наличии у возбудителя устойчивости к ампициллину или у больного — аллергической реакции на пенициллин назначают альтернативные препараты—цефаклор (Cefaclor), триметоприм— сульфаметоксазол (бисептол), эритромицин—сульфасоксазол, цефаклор и сульфониламид, левомицетин. Хотя левомицетин является эффективным средством, принимаемым перорально, для лечения тяжелых инфекций, вызываемых палочкой инфлюэнцы, рутинное использование его в амбулаторных условиях не рекомендуется ввиду его гематологической токсичности и возможности ускоренного появления устойчивости к нему. У взрослых больных для лечения бронхитов и других респираторных заболеваний, вызванных чувствительными штаммами, можно использовать тетрациклин.

Продолжительность курса химиотерапии в случае заболевания, вызванного палочкой инфлюэнцы, зависит от характера заболевания и состояния конкретного больного. Все системные заболевания следует лечить путем внутривенного введения препаратов по меньшей мере до того момента, когда посевы материалов с пораженных участков становятся стерильными, у больного нормализуется температура тела и в течение 3—5 дней не отмечается клинических и лабораторных признаков активной инфекции. В связи с этим курс лечения больных с менингитом продолжается, как правило, в течение 10—14 дней. Иногда при лечении ампициллином спинномозговая жидкость (СМЖ) не освобождается от возбудителя, и после прекращения курса лечения возникает рецидив заболевания. Большая часть случаев неэффективного лечения ампициллином связана с тем, что назначенный курс лечения слишком краткий, используются недостаточно высокие дозы препарата или он вводится не внутривенно; иногда даже после стандартного курса лечения не удается добиться полной ликвидации очаговых форм инфекции.
При неэффективности ампициллина лечение следует повторить согласно указанным выше рекомендациям с применением- левомицетина.

Длительность курса лечения больных с эндокардитом или перикардитом должна быть не менее 3—6 нед; препараты следует вводить внутривенно. Ампицнллин и левомицетин хорошо проникают в пораженные суставы, поэтому оснований для местного введения антибиотиков нет. Для лечения детей с воспалением среднего уха рекомендуется амоксициллин внутрь в суточной дозе 50 мг/кг (взрослым 2 г в сутки), дробно по 1/4 дозы до купирования симптомов болезни и дополнительно в течение 3—4 дней; следовательно, в целом курс лечения занимает 7—10 дней. Лечение синусита длится около 3 нед и дольше; лечение бронхита может потребовать более продолжительные сроки.

Терапия антибиотиками является только одним из компонентов лечения больных с системным заболеванием, вызываемым палочкой инфлюэнцы. Часто решающее значение имеет тщательный осмотр дыхательных путей, назначение кислорода и проведение трансфузионной терапии, интенсивное лечение шока и диссеминированного внутрисосудистого свертывания, рациональное введение жидкостей, противосудорожная терапия и медикаментозное лечение отека мозга. Может потребоваться повторная аспирация выпота из полости сустава или из плевральной полости, однако введение хирургического дренажа требуется редко. У больных с перикардитом формирование «окошка» в сердечной сорочке для дренирования выпота предпочтительнее, чем повторные аспирации.

La prévention По данным организованного Центром по контролю за заболеваниями крупномасштабного проспективного исследования, среди молодых людей, имевших бытовые контакты с больными или носителями, значительно чаще стали отмечаться вторичные случаи инвазивных форм инфекции, вызываемой палочкой инфлюэнцы. Конкретно риск заболевания у лиц, имевших подобные контакты, был следующим: у детей моложе 6 лет—0,5%, моложе 4 лет—2,1% и моложе 1 года — 6%. По данным ряда исследований, среди детей младше 4 лет, имевших контакты в дневных центрах по уходу, заболеваемость колебалась от 0 до 1%.

В 1978-1984 гг. были рассмотрены несколько схем лечения антибиотиками с целью изучения эффективности их влияния на инфекцию носоглотки, вызываемую палочкой инфлюэнцы типа b. Единственным надежным и активным препаратом оказался рифампицин в дозе 20 мг/кг (максимально 600 мг) 1 раз ц сутки в течение 4 дней. Этот режим лечения явился эффективным не только при элиминации носительства палочки инфлюэнцы в носоглотке, но также, по-видимому, и в целях профилактики вторичных случаев инфекции среди лиц, имевших бытовые контакты.

В настоящее время Американская академия педиатрии рекомендует всем лицам, имевшим бытовые контакты (в том числе взрослым) и проживающим в домовладениях, где имеются дети (кроме индекс-случая) в возрасте младше 4 лет, принимать рифампицин внутрь ежедневно однократно в течение 4 дней в дозе 20 мг/кг (максимально 600 мг в сутки). Химиопрофилактику среди лиц, имевших контакты, следует начинать как можно быстрее после установления диагноза у индекс-случая. Профилактику среди лиц, имевших контакты в детских садах и школах-санаториях, в настоящее время проводить не рекомендуют, если среди контингента этих учреждений не возникло в течение 60 дней двух или более случаев инвазивных заболеваний. Важно также обеспечить проведение аналогичного профилактического курса всем детям с инвазивными заболеваниями до выписки из стационара, поскольку, несмотря на соответствующее лечение антибиотиками, они могут быть все еще носителями возбудителя в носоглотке.

В связи с ростом за последние 20 лет заболеваемости детей менингитом, вызванным палочкой инфлюэнцы и достаточно высокой степенью летальности (порядка 5—10%) и неврологических поражений (около 70%) а также распространением устойчивых к ампициллину штаммов предприняты попытки к выпуску вакцины для профилактики инфекций, вызываемых палочкой инфлюэнцы. Учитывая ведущую роль капсульного антигена типа b в реализации патогенных свойств возбудителя и эффективность антикапсульной сыворотки, вначале внимание было сосредоточено на вакцине, содержащей очищенный капсульный ПРФ. Как показали исследования, эта вакцина оказалась нереактогенной и иммуногенной у детей и у взрослых. Одна доза вакцины защищает детей в возрасте старше 1,5 лет от септических форм инфекции на срок около 4 лет; однако у детей младше 1,5 лет эта вакцина не является иммуногенной или протективной. Вакцина ПРФ в настоящее время разрешена к применению и ее рекомендуют вводить детям в возрасте от 2 до 5 лет; лицам, находящимся в условиях новы шенного риска заражения инвазивными формами инфекции, таким как инуитам на Аляске, индейцам Навахо, больным серповидно-клеточной анемией и детям, посещающим детские сады, начиная с возраста 1,5 лет. Исследована иммуногенность нескольких вакцин, в которых ПРФ был связан с белковыми носителями, такими как коклюшный антиген, столбнячный или дифтерийный анатоксин. У детей такие комплексные вакцины имели повышенную иммуногенность (особенно ПРФ-дифтерийная вакцина), однако для определения степени их эффективности требуются дальнейшие исследования.

Введение внутрь непатогенных видов кишечной палочки, имеющих иммунологически перекрестно реагирующие капсульные антигены, в целом может повысить активность антител против ПРФ. Однако в связи с полученными данными о необычно высокой частоте кишечного носительства таких кишечных палочек среди детей, страдающих менингитом, вызванным палочкой инфлюэнцы типа b, дальнейшие исследования в этом направлении были прекращены. Другие исследования ставят своей целью изучение роли белков наружной мембраны палочки инфлюэнцы либо как основы вакцины, либо в качестве носителя полисахаридов, с тем чтобы подобная вакцина могла создать эффективную защиту от заболеваний, вызываемых как беекапсульными, так и инкапсулированными штаммами палочки инфлюэнцы.

Haemophilis aegypticus. Этот возбудитель, известный также как палочка Коха—Уикса, вызывает конъюнктивит у человека. Морфологически и биохимически он сходен с бескапсульными формами палочки инфлюэнцы. Более того, H. aegypticus и палочка инфлюэнцы имеют общие антигены и могут трансформироваться под воздействием ДНК других видов бактерий.

Конъюнктивит, вызываемый Н. aegypticus, поражает главным образом детей и встречается повсеместно, часто в форме эпидемических вспышек, в некоторых районах заболевание носит сезонный характер. Его следует отличать от конъюнктивитов, вызываемых хламидиями трахомы, аденовирусами и такими бактериями, как пневмококки, золотистые стафилококки, гонококки. Лечение состоит в местном применении глазных капель или мазей, содержащих противомикробные средства (сульфаниламиды, полимиксин В, гентамицин; 5—6 раз в сутки, а также промывании век специальными лосьонами.

Haemuphilus aphrophilus. Это мелкая, неподвижная, грамотрицательная коккобацилла, требующая для своего роста фактор Х (но не V) и высокой концентрации двуокиси углерода в газовой фазе (оптимально 5%). Хотя он и является составной частью нормальной флоры полости рта, за последнее время все чаще диагностируется в качестве причины многих форм инфекционных заболеваний, в частности, бактериемии, эндокардита и абсцесса мозга. К числу других болезней, вызванных Н. aphrophilus, относят острые и хронические синуситы, пневмонию, эмпиему, остеомиелит, септический артрит, воспаление среднего уха, перитонит, холецистит, периапикальный зубной абсцесс, менингит, абсцесс глубоких тканей, раневую инфекцию и некротизирующий фасциит. Н. aphrophilus может служить причиной заболевания у практически здоровых лиц, однако в большинстве случаев патологический процесс возникает на фоне предрасполагающих условий, таких как злокачественные опухоли, иммунодепрессивные состояния, ревматические или врожденные болезни сердца, рецидивирующее воспаление среднего уха, астма.

Большинство штаммов возбудителя чувствительны ко многим широко применяемым антибиотикам, включая пенициллин, цефалоспорины, аминогликозиды, тетрациклин и левомицетин.

Haemophilus ducreyi. H. ducreyi является возбудителем локализованной венерической болезни, мягкого шанкра (см. гл. 110). В США это заболевание встречается редко, однако оно эндемично в некоторых тропических странах, например, в Кении с ним связано около половины язвенных поражений половых органов. Для роста возбудителя необходим фактор X, но не V. В клинических образцах и в колониях, выросших на твердой питательной среде, возбудитель имеет вид мелких овоидной формы палочек, расположенных попарно, группами или параллельными цепочками. Болезнь характеризуется болезненными неуплотненными изъязвлениями на половых органах и увеличенными, часто нагноившимися, регионарными лимфоузлами. Мягкий шанкр следует отличать от первичного сифилиса; нередко оба заболевания отмечаются одновременно. Даже в наиболее оборудованных лабораториях выделить возбудителя на специальных селективных средах удается лишь в 50—70% случаев. Ввиду увеличения частоты случаев устойчивости возбудителя к сульфаниламидам и тетрациклину, опосредуемой плазмидами, в настоящее время лечение рекомендуется проводить триметопримом — сульфаметоксазолом или эритромицином.

Haemophilus parainfluenzae. В отличие от палочки инфлюэнцы для роста этого возбудителя необходим фактор V, но не X. Тот факт, что в анаэробных условиях палочка инфлюэнцы не требует для своего роста фактора X, может вызвать определенные затруднения при дифференциации этих возбудителей, особенно если проводить ее методом посева уколом в среду. Возможно именно это лежало в основе тех случаев системных форм инфекционных заболеваний, возбудителем которых поначалу считали H. parainfluenzae, но при дальнейшей проверке устанавливали, что им является палочка инфлюэнцы.

Полагают, что H. parainfluenzae вызывает острые респираторные заболевания, воспаление среднего уха и, реже, менингит, пневмонию, а также абсцесс мозга. Менее чем в 1% случаев этот микроорганизм служит причиной эндокардита, причем выделение его при этом заболевании часто происходит с некоторой задержкой (на 6—8 дней) ввиду необходимости создания особых условий для роста возбудителя и слепого пересева на шоколадный агар. H. parainfluenzae необходимо дифференцировать от H. aphrophilus, который вызывает клинически идентичный эндокардит и имеет сходные биохимические свойства. Небольшое, но вместе с тем значительное количество H. parainfluenzae являются носителями плазмид, опосредующих продукцию р-лактамазы и устойчивость к ампициллину.

Toux coqueluche. Возбудитель коклюша (Bordetella pertussis) вызывает острое инфекционное заболевание дыхательных путей, весьма тяжело протекающее у детей младшего возраста, и характеризующееся повторными приступами кашля и затяжным свистящим вдохом. Название болезни pertussis означает сильный кашель, и оно предпочтительнее другого ее наименования — whooping cough, поскольку не у всех больных кашель сопровождается судорожным шумным вдохом во время приступа.

L'étiologie. Подавляющее большинство случаев коклюшного синдрома вызывается В. pertussis; однако возбудителями идентичных заболеваний могут быть В. parapertussis, В. bronchiseptica и ряд аденовирусов.

Возбудитель коклюша — мелкая, неподвижная, неспорообразующая, аэробная, грамотрицательная коккобацилла с весьма жесткими требованиями к условиям роста. Многие компоненты обычных питательных сред подавляют рост этого микроорганизма. Классической для первичного выделения возбудителя коклюша служит среда Борде — Жангу, содержащая кровь и крахмал. Добавление пенициллина подавляет рост других микроорганизмов. Ввиду отсутствия антигенных связей и невозможности в силу этого трансформировать возбудитель коклюша путем воздействия ДНК палочки инфлюэнцы и наоборот, полагают, что эти виды не являются близкородственными. Для роста коклюшной палочки не требуется присутствия факторов Х или Y, поэтому ее нельзя включить в род гемофилюсов.

Вместе с тем возбудитель коклюша весьма близок с В. parapertussis, вызывающей более легкие, сходные с коклюшем заболевания у людей, и с В. bronchiseptica — причиной респираторных заболеваний у животных и редко у человека. Им требуются сходные, условия культивирования, они одинаковы по морфологическим признакам и различить их между собой можно лишь посредством специфических реакций агглютинации.

Свежевыделенные изоляты В. pertussis образуют S-форму колоний (фаза I), вирулентны, морфологически однородны, инкапсулированы, имеют пили. При пересевах культуры могут возникнуть невирулентные формы (фазы II, III или IV). Для заражения или производства вакцины необходимо, чтобы возбудитель коклюша находился в фазе I.

Epidémiologie. Возбудитель коклюша встречается повсеместно и в естественных условиях поражает только людей, хотя в эксперименте удается заразить низших приматов и мышей. Коклюш является одной из самых контагиозных инфекций, поскольку возбудитель передается воздушно-капельным путем. (Недостаточно изученными остаются инфективность слизи из дыхательных путей и контактные способы передачи.) При контактах с больными у восприимчивых людей заболевание развивается с частотой до 90% (а по данным ряда исследований, до 100%). Редко встречаются бессимптомные случаи инфекции. Хотя коклюш — эндемическое заболевание, среди восприимчивого населения отмечались эпидемические вспышки этой инфекции. Заболеваемость имеет небольшие сезонные колебания. Женщины болеют чаще, чем мужчины, и эта разница увеличивается с возрастом.

Более 50% случаев коклюша у детей раннего возраста обусловлены, по-видимому, недостаточностью материнского иммунитета и, возможно, отсутствием трансплацентарной передачи протективных специфических антител. Хотя полагают, что взрослые люди устойчивы к коклюшу, однако ни перенесенное заболевание, ни активная иммунизация не обеспечивают пожизненного иммунитета; в действительности, возбудитель коклюша нередко служит причиной бронхита у взрослых. В настоящее время более 5% случаев коклюша отмечается у лиц в возрасте старше 15 лет. По данным отчетов о вспышках коклюша, охвативших стационарных больных и больничный персонал, последний также находится под повышенным риском заражения.

В США ежегодно регистрируется около 3000 случаев коклюша, однако многие специалисты считают, что это число значительно занижено вследствие затрудненного бактериологического подтверждения диагноза. Вероятно, зарегистрированные случаи составляют 15—25% от действительного распространения инфекции. До начала широкого проведения активной иммунизации в 40-х годах коклюш был важной причиной заболеваемости и смертности, причем подавляющее большинство летальных исходов отмечалось у детей, не достигших возраста 1 года. С 1944 г. показатель смертности снизился в 85 раз, вместе с тем с 1974 г. он оставался относительно постоянным. Коклюш представляет очень серьезную проблему здравоохранения в развивающихся странах, особенно в местах с низким уровнем питания и охвата населения иммунизацией. В Великобритании снижение уровня иммунизации детей до 30% повлекло за собой эпидемический рост заболеваемости коклюшем до показателей, характерных для довакцинальной эры. Клиническую картину, идентичную коклюшу, могут вызвать определенные аденовирусы, однако, несомненно, что в большинстве случаев заболевание вызывается именно возбудителем коклюша.

Pathogenèse. Попав в дыхательные пути, возбудитель коклюша I фазы с помощью пилей прикрепляется к клеткам мерцательного эпителия, где он размножается на поверхности слизистой оболочки, не проникая в кровоток. Развивается острый воспалительный процесс: угнетается деятельность ресничного аппарата эпителиальных клеток и стимулируется секреция слизи. Затем происходит изъязвление эпителия дыхательных путей и очаговый некроз. Поражаются главным образом бронхи и бронхиолы; патологический процесс, однако, менее выраженный, может распространяться на трахею, гортань и носоглотку. Слизисто-гнойный экссудат резко нарушает функцию дыхательных путей; часто отмечается очаговый ателектаз и эмфизема, а также перибронхиальная инфильтрация воспалительными клетками, в частности лимфоцитами; возможно развитие бронхопневмонии.

В патогенезе коклюша участвуют входящие в состав поверхностного белкового токсина ГСФ (гистаминсенсибилизирующий фактор), ФСЛ (фактор, стимулирующий лимфоцитоз), БАО (белок, активирующий островки), а также характерное для него сходное с р-адреноблокаторами действие, адъювантный эффект и митогенность. На поверхности возбудителя имеется также термостабильный липополисахаридный эндотоксин, однако он, вероятно, не играет значительной роли в патогенезе этой инфекции. Кроме того, имеются другие биологически активные компоненты, включая цитоплазматический термолабильный токсин (ТЛТ), трахеальный цитотоксин (ТЦТ), внутриклеточную аденилатциклазу, нитевидный гемагглютинин (НГА) поверхности клетки, а также поверхностные агглютиногены. Капсула коклюшной палочки обладает антифагоцитарными свойствами. Антитела к капсульному антигену не обладают протективными свойствами.

Антикоклюшный секреторный IgA является протективным и специфически подавляет прилипание возбудителя к ресничкам мерцательного эпителия. Антитоксические антитела также обладают протективными свойствами, заключающимися в подавлении фиксации токсинов на рецепторных клетках или в нейтрализации токсинов. Роль клеточного Иммунитета при коклюше остается неясной.

Manifestations cliniques. После инкубационного периода продолжительностью 6—20 дней (в среднем 7 дней) появляются чиханье, умеренная лихорадка, ринорея, анорексия и слабый кашель (катаральная стадия), которые сохраняются в течение 1—2 нед, после чего частота и интенсивность кашля начинают усиливаться. В конце приступов кашля отмечается, особенно у детей раннего возраста, затяжное, часто мучительное затруднение вдоха. Кашель, приступы которого повторяются через различные интервалы времени (чаще через каждые несколько минут), длится в течение 2—4 нед (пароксизмальная стадия). У детей раннего возраста болезнь протекает намного тяжелее. Кашель препятствует приему пищи; слизь, выделяющаяся в процессе кашля, при ее проглатывании может .вызывать рвоту, что приводит к значительной дегидратации и потере массы тела. Кашель может привести к развитию венозного застоя, кровохарканью, носовому кровотечению и кровотечению из мелких сосудов. Гипоксия возникает значительно чаще и бывает намного глубже, чем это обычно отмечается клинически, что может являться причиной судорожных припадков, гипоксической энцефалопатии или комы. Роль токсина в развитии неврологических осложнений не изучена. У взрослых и детей старшего возраста заболевание протекает менее тяжело и сопровождается признаками выраженного, упорного бронхита. После пароксизмальной стадии наступает стадия выздоровления, которая продолжается от 1 до 6 нед; частота и интенсивность кашля уменьшаются, однако могут отмечаться и тяжелые приступы, особенно при вдыхании дыма и раздражающих веществ.

Самым частым осложнением при коклюше является пневмония, вызванная коклюшной палочкой или вторичными бактериальными агентами, и служащая причиной смерти более 90% детей в возрасте до 3 лет, погибших от этой инфекции. Закупорка слизью может привести к ателектазу; часто отмечается остановка дыхания. К числу других осложнений относят обострение латентного туберкулеза, средний отит (часто вызываемый пневмококками), субарахноидальное или внутрижелудочковое кровотечение, субдуральные гематомы, разрыв диафрагмы, пупочную или паховую грыжу, выпадение прямой кишки и менингоэнцефалит.

Le diagnostic. В основе клинического диагноза коклюша лежит наличие в анамнезе указаний на контакт с больным, классический кашель и выраженный абсолютный лимфоцитоз. Диагноз во многом зависит от идентификации коклюшной палочки в отделяемом со слизистой оболочки дыхательных путей. Успешному выделению возбудителя способствует немедленный посев материала из носоглотки в свежеприготовленную селективную среду. Поскольку характерные похожие на зерна жемчуга колонии формируются на 4—6-й день культивирования, к среде добавляют ингибиторы нормальной флоры носоглотки, например метициллин, чтобы не допустить подавления роста коклюшной палочки. Частота выделения возбудителя с помощью метода «кашлевых пластинок» слишком низка, чтобы рекомендовать его для широкого применения. Коклюшную палочку можно выделить в 90% случаев в период катаральной стадии болезни, но не более чем в 50% во время ее пароксизмальной стадии. С помощью метода флюоресцирующих антител возбудитель коклюша можно обнаружить в мазках из носоглотки, однако этот метод может дать до 40% ложноноложительных результатов, а также 10—

20% ложноотрицательных. Серологические исследования в целях диагностики не применяются. Посевы крови бывают стерильными, поэтому делать их не рекомендуют; на рентгенограммах грудной клетки можно увидеть утолщение пери-бронхиальных тканей, ателектазы или эмфизему, однако эти изменения неспецифичны. Встречаются случаи смешанной инфекции с аденовирусами, однако выделение вирусов не исключает при этом роли коклюшной палочки как основного этиологического фактора.

Иммуноферментный метод (EL1SA) может быть использован для обнаружения в сыворотке антител класса IgM, IgA и IgG, причем он достаточно эффективен для диагностики инфекции у больных с отрицательными результатами посевов. Этот метод можно также использовать для обнаружения IgA против возбудителя коклюша в носоглоточной слизи, начиная со 2—3-й недели заболевания и в течение по меньшей мере 3 мес. Выработка антител этого класса происходит при заражении коклюшем, но не при вакцинации. Коклюш следует дифференцировать от трахеобронхитов, вызванных вирусами, микоплазмами и другими бактериальными агентами, с учетом указаний на контакты с больными, характера и длительности клинических проявлений, а также результатов лабораторных исследований. При этом определяющее значение имеют положительные результаты бактериологических исследований.

Спазматический кашель может быть также связан с бронхиолитом; бактериальной, микоплазменной и вирусной пневмонией; кистозным фиброзом; инородными телами; заболеваниями, вызывающими компрессию дыхательных путей, такими как злокачественные опухоли или хронические обструктивные болезни легких. Указанные состояния можно дифференцировать на основании характерных для них клинических и лабораторных данных, а также их клинического течения.

Traitement. Общее поддерживающее лечение имеет решающее значение: тщательный уход за больным, устранение вызывающих приступы кашля факторов, кислород, отсасывание слизи из дыхательных путей, обеспечение потребностей в калориях и водно-электролитного баланса. Заслуживают внимания данные единственного контролируемого исследования о благоприятных результатах лечения стероидами тяжелых случаев коклюша у детей.

Возбудитель коклюша чувствителен ко многим антибиотикам in vitro. Антибиотики могут ликвидировать возбудителя и при назначении в катаральной стадии болезни предотвратить ее дальнейшее развитие. Поскольку к моменту появления приступов кашля патологический процесс разворачивается полностью, назначение антибиотиков в этот период не отражается на клиническом течении заболевания. Наиболее целесообразно применение эритромицина, который следует использовать также для предупреждения передачи инфекции. Эффективны также тетрациклин и левомицетин, однако использование их нежелательно ввиду потенциальной токсичности, особенно для детей. Ампициллин, по-видимому, относительно малоэффективен при ликвидации инфекции носоглотки. Лечение антибиотиками может уменьшить частоту и тяжесть вторичных бактериальных инфекций. Не рекомендуется назначение гипериммунной антибактериальной кроличьей сыворотки, поскольку она не влияет на продолжительность выделения бактерий или тяжесть клинических проявлений болезни.

La prévention Больных с подозрением на коклюш следует изолировать до тех пор, пока диагноз не будет опровергнут или инфекция не будет ликвидирована с помощью антибиотиков. Лиц, восприимчивых к инфекции и имевших контакты с больными, следует подвергнуть вакцинации (см. ниже) и лечению эритромицином в целях предупреждения развития заболевания и распространения инфекции.

В США до появления вакцины от коклюша погибало столько же детей, сколько от всех других инфекционных болезней вместе взятых. Для профилактики коклюша была разработана вакцина, основу которой составлял химический экстракт из бактериальной клетки. Учитывая высокий риск заражения коклюшем младенцев, было рекомендовано начинать иммунизацию как можно в более раннем возрасте. К сожалению, вакцинация детей в возрасте 7 дней вызывала слабый антительный ответ лишь у небольшого числа детей и приводила к слабому ответу на ревакцинацию в возрасте 12 мес. В настоящее время для удобства применения эту вакцину комбинируют с дифтерийным и столбнячным анатоксинами, при этом коклюшный компонент усиливает антительный ответ на анатоксины. В течение первых 6 лет жизни вакцину вводят 5 раз; причем первые три вакцинации проводят с интервалами в 2 мес, начиная с двухмесячного возраста ребенка.

Хотя вакцинация успешно предупреждала заболевание в 70—80% случаев у детей, имевших тесные контакты с больными, тем не менее стали возникать вопросы по ее эффективности и безопасности. Несмотря на получение полного курса профилактических прививок, ребенок может заболеть коклюшем, но заболевание у него будет протекать легче, чем у невакцинированных детей. Далее защищенность после вакцинации носит преходящий характер, и через 10 или более лет после последней прививки у ребенка остается лишь минимальная устойчивость к инфекции. Некоторые специалисты считают, что на самом деле резкое уменьшение заболеваемости коклюшем за последние десятилетия произошло благодаря улучшению жилищных и санитарных условий и питания. Однако имеющиеся данные свидетельствуют о том, что в США с началом вакцинации темпы снижения заболеваемости коклюшем ускорились. В пользу эффективности вакцинации убедительно говорит тот факт, что в Великобритании на фоне уменьшения числа специфических прививок возникла эпидемия коклюша.

Коклюшная вакцина вызывает местные реакции у реципиентов с частотой до 50%; редким, но реальным риском являются неврологические осложнения, включая неконтролируемые приступы плача, судороги и энцефалопатию. Вместе с тем положительный эффект вакцинации намного превышает риск развития серьезных неврологических осложнений. Появление у ребенка после введения вакцины судорог, нарушения сознания, шока, не прекращающейся в течение 3 ч и более плаксивости, пронзительных криков, очаговых неврологических знаков, повышение температуры тела до 40,5°С и более, а также анафилактических реакций служит противопоказанием для повторного ее введения. Не следует проводить вакцинацию детям, проживающим в США, при наличии у них в анамнезе сведений о судорожных припадках. У таких детей после введения коклюшной вакцины частота судорог может увеличиться. Нет каких-либо убедительных данных о том, что единичные судорожные припадки после вакцинации приводят к стойким поражениям нервной системы, либо усиливают имеющиеся неврологические нарушения. Повышенный риск развития судорог, возможно, имеется у детей с неврологическими нарушениями, связанными с наследственными заболеваниями. Вакцинация таких детей может быть на некоторое время отложена, однако этот вопрос должен решаться с учетом индивидуальных особенностей каждого больного; ситуацию следует оценивать при каждом очередном обращении к врачу.

Полагают, что недоношенность не увеличивает вероятность развития судорог после введения коклюшной вакцины. К группе повышенного риска развития судорог после введения коклюшной вакцины не относят детей с задержкой развития или с церебральным параличом. Поскольку частота токсических реакций увеличивается с возрастом, вакцину редко назначают детям старше 6 лет. Однако лицам старших возрастов с хроническими заболеваниями легких и больничному персоналу, имеющему контакты с больными, по-видимому, может быть рекомендовано введение абсорбированной коклюшной вакцины (в дозе 0,1—0,25 мл).
<< Précédente Suivant >>
= Passer au contenu du manuel =

. ИНФЕКЦИИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ГЕМОФИЛЮСАМИ. КОКЛЮШ

  1. Conférences. Infection à méningocoques et coqueluche. Paracoklush, 2011
    Infection à méningocoque: Contexte historique, Pathogène, 3 groupes de sources de l'agent causal de l'infection, Mécanismes d'infection, Pathogenèse, Clinique, Portage méningococcique. Toux coqueluche. Paracoclucus: historique, épidémiologie, pathogenèse, tableau clinique, diagnostic, indications d'hospitalisation, traitement à domicile, prophylaxie vaccinale. ÉVÉNEMENTS ANTIÉPIDÉMIQUES AU POINT DE MIRE
  2. Infections purulentes causées par des bactéries gram-positives
    Infections à staphylocoques. Nous parlerons des représentants de l'espèce Staphylococcus aureus (Staphylococcus aureus), qui sont des cocci Gram positifs immobiles avec une tendance prononcée à former des communautés ressemblant à des colonies ressemblant à des brosses à raisins. Ces microbes ont un effet pyogène (pyogène). Ils provoquent de nombreuses lésions cutanées (furoncles, escarboucles, impétigo, etc.).
  3. Infections causées par des micro-organismes anaérobies (pas les clostridies)
    L'étiologie. Les bactéries anaérobies sont largement réparties dans le sol, font partie de la microflore humaine normale, se trouvent constamment sur les muqueuses, en particulier dans la cavité buccale et le tractus gastro-intestinal. Les micro-organismes anaérobies meurent généralement en présence d'oxygène, mais leur sensibilité à celui-ci varie. Certaines infections anaérobies peuvent se développer en présence de
  4. Infections causées par des agents pathogènes anaérobies
    Clostridiose. Leurs agents pathogènes, les clostridia, sont des microbes gram-positifs qui se développent dans des conditions anaérobies et forment des spores qui se trouvent souvent dans le sol. Il existe 4 types de ces agents pathogènes qui sont pathogènes pour l'homme. Les types et les lieux de parasitisme sont différents: • C.perfringens (welchii), C.septicum et certaines autres espèces infectent les blessures traumatiques et chirurgicales; provoquer
  5. Infection par le virus de l'immunodéficience humaine
    L'infection causée par le virus de l'immunodéficience humaine (VIH) se transmet principalement par contact sexuel. Il provoque une suppression progressive de l'immunité, en particulier des facteurs cellulaires. Dans le contexte de l'immunité supprimée, des manifestations cliniques se développent, qui sont combinées par le terme "syndrome d'immunodéficience acquise" (SIDA). Le titre met l'accent sur l'acquisition d'immunodéficience
  6. ИНФЕКЦИИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВИРУСОМ varicella-zoster
    La varicelle est une infection primaire causée par le virus varicelle-zona. Chez les enfants (90% de la maladie survient avant l'âge de 13 ans), la maladie est relativement facile, chez l'adulte elle peut être compliquée par une encéphalite et une pneumonie. Le zona survient à la suite de la réactivation du virus varicelle-zona dans les ganglions du nerf spinal crânien. Обычно развивается одностороннее
  7. Peste et autres infections causées par Yersinia
    Définition de Darwin L. Palmer. La peste est une maladie infectieuse aiguë chez l'homme, les rongeurs sauvages et leurs ectoparasites, causée par la bactérie Gram négative Yersinia pestis. La maladie persiste en raison de sa préservation persistante dans des écosystèmes qui combinent rongeurs et puces. Ces systèmes sont répandus dans le monde. Le contact avec un rongeur sauvage entraîne des sporadiques
  8. Infections à E. coli
    Infections intestinales
  9. Infections causées par des agents pathogènes du groupe Pseudomonas
    Infections causées par des agents pathogènes de groupe
  10. Variole NATURELLE, MALADIE VACCINALE ET AUTRES INFECTIONS CAUSÉES PAR LE POXVIRUS
    C. George Ray (C. George Ray) Les poxvirus sont un groupe de gros virus (taille de virion 200-320 nm), contenant de l'ADN de type brique, principalement avec des propriétés dermatropiques. De nombreux poxvirus, comme l'agent pathogène du myxome, provoquent des maladies principalement chez les animaux inférieurs. Les agents responsables de la variole (variola major), des alastrim (variola minor), des vaccins et de la vaccine sont
  11. INFECTIONS causées par le virus d'Epstein-Barra, y compris la mononucléose infectieuse
    Définition de Robert T. Schooley. Le virus d'Epstein-Barra est un virus B-lymphotrope humain appartenant au groupe des virus de l'herpès. Distribué partout. Avec une infection primaire chez les enfants, la maladie se déroule de manière subclinique. 25 à 70% des adolescents et des adultes principalement infectés par le virus développent un syndrome clinique de mononucléose infectieuse,
  12. Coqueluche
    La coqueluche (wooping-toux - anglais; Keuchhusten - allemand; Coqueluche - français) et la coqueluche - maladies infectieuses aiguës qui sont cliniquement indiscernables les unes des autres. Il se caractérise par un catarrhe aigu des voies respiratoires et des accès de toux spasmodique. Возбудитель коклюша представляет собой короткую палочку с закругленными концами (0,2-1,2 мкм), грамотрицательную, неподвижную, хорошо окрашивающуюся
  13. Coqueluche
    La coqueluche est une maladie respiratoire aiguë, dont le développement est possible à tout âge, mais elle survient et acquiert les formes les plus sévères chez les jeunes enfants. Elle se caractérise par une évolution cyclique prolongée et la présence d'une sorte de toux paroxystique convulsive. L'étiologie. L'agent causal de la coqueluche est Bordetella pertussis et, plus rarement, B. rararetussis. B. coqueluche - court
  14. Coqueluche
    La coqueluche est une maladie respiratoire aiguë qui peut se développer à tout âge. Cependant, le plus souvent, il survient et acquiert les formes les plus graves chez les jeunes enfants. La coqueluche est l'une des maladies les plus contagieuses et se retrouve chez 97 à 100% des personnes qui y sont sensibles. Le risque de maladie est plus élevé chez les enfants de moins de 5 ans. L'incidence de la coqueluche est caractérisée
  15. Toux coqueluche. Paracoccus
    La coqueluche est une maladie infectieuse aiguë qui a une évolution cyclique et se caractérise par des accès de toux spasmolytique. Contexte historique. La maladie a été décrite pour la première fois en France en 1578 sous le nom de "toux bizarre". Les épidémies de cette infection à cette époque étaient sévères, entraînant une mortalité élevée, en particulier chez les enfants. À partir de 1724, le nom français de la maladie est utilisé.
  16. Coqueluche
    La coqueluche est une maladie infectieuse aiguë caractérisée par une lésion prédominante du système nerveux, des voies respiratoires et des accès de toux particuliers. La maladie survient principalement chez les enfants de 1 an à 5 ans. L'agent causal de la coqueluche est un bâton court, instable dans l'environnement, il meurt rapidement lorsqu'il est séché, par rayonnement ultraviolet, sous l'influence de désinfectants
  17. Coqueluche
    Il s'agit d'une maladie infectieuse aiguë principalement chez les enfants de moins de 8 ans. Parfois, les adultes sont également malades. Les patients sont contagieux dans le mois suivant le début de la maladie. L'agent responsable - la bactérie Bordetella pertussis est transmise par le patient par des gouttelettes en suspension dans l'air. En raison de l'instabilité de l'agent pathogène, seulement dans de rares cas, l'infection peut se produire à travers des objets (tels que des jouets ou de la vaisselle). L'incubation
Portail médical "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com