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IMAGE CLINIQUE D'ASTHME BRONCHIALE

Le principal signe clinique de l'asthme bronchique est une atteinte de dyspnée expiratoire due à une obstruction généralisée des voies respiratoires réversible à la suite d'un bronchospasme, d'un œdème de la muqueuse bronchique et d'une hypersécrétion de mucus bronchique. Lors du développement d'une crise d'asthme, il est habituel de distinguer trois périodes:

I. La période des précurseurs ou la période prodromique est caractérisée par l'apparition de rhinite allergique, conjonctivite. Souvent accompagné de toux et d'agitation motrice.

Ii. La période d'asphyxie est caractérisée par le développement d'une dyspnée expiratoire de gravité variable. La toux paroxystique et la respiration sifflante sont considérées comme des étouffements. Certains auteurs soulignent l’asthme de la toux, sans développer une crise typique d’essoufflement.

Le début de la période d'asphyxie dépend de l'évolution de l'asthme bronchique: -Alors pour l'asthme EXOGEN, un début aigu est caractéristique d'une clinique développée d'une crise d'asphyxie apparaissant sans raison apparente sur un fond de bien-être. - Dans l'asthme bronchique endogène, on observe un début graduel avec des équivalents d'une crise d'asthme. Une toux sèche inexplicable se produit, la durée des attaques de toux augmente progressivement, elle commence à être accompagnée de "respiration sifflante" puis de difficulté à respirer qui atteint le degré: asphyxie. - Les débuts de ASTHMA PHYSICAL EFFORT ont généralement lieu dans l'enfance. Au début, les crises d'asthme entraînent un stress important, mais la tolérance au stress diminue progressivement. La difficulté à respirer oblige le patient à s'arrêter. Les attaques sont caractérisées par une gravité faible, une courte durée et s'arrêtent souvent indépendamment. Le bronchospasme survient généralement non seulement à un moment donné, mais après un exercice physique. - Une crise d'asthme peut survenir pour la première fois après la prise d'acide acétylsalicylique. Dans ce cas, nous parlons d'ASPIRINO ASTME. Le bronchospasme se développe en moyenne 1 à 2 heures après la prise de salicylates et s'accompagne souvent de larmoiement, de nausées et de diarrhée.

Malgré quelques différences dans l'apparition de l'étouffement, le tableau clinique classique d'une crise d'asthme est le suivant:

La dyspnée a toujours un caractère expiratoire, c’est-à-dire que la durée de l’expiration est 3 à 4 fois plus longue que la durée de l’inhalation. Malade fait court

inspirez et sans pause une longue expiration douloureuse, qui s'accompagne souvent de râles secs lointains.

À l'examen, la cyanose diffuse est remarquable. Les patients sont en position forcée - ortopnoe. La ceinture scapulaire supérieure est surélevée, ce qui donne l'impression d'un cou court. Le coffre est cylindrique. Les espaces intercostaux sont élargis et disposés horizontalement. L'augmentation de la résistance à la respiration est surmontée en incluant dans l'acte de respiration les muscles auxiliaires de la poitrine, la ceinture scapulaire, la pression abdominale.

Lors d'une crise d'essoufflement, des symptômes de distension pulmonaire emphysémateuse aiguë et d'obstruction bronchique sont toujours notés, ce qui entraîne les données physiques caractéristiques.

La percussion des poumons révèle un son en boîte caractéristique. Les limites inférieures des poumons sont omises, l’excursion des champs pulmonaires est fortement limitée. La respiration est affaiblie, sur toute la surface des poumons, principalement lors de l'expiration, des râles secs et dispersés, dont le caractère éloigné indique un spasme des petites bronches, sont auscultés. Caractérisé par une augmentation du nombre et du son de la respiration sifflante après un paroxysme de la toux.

Lors de l'examen du système cardio-vasculaire, la réduction des limites de la matité cardiaque absolue, une tachycardie prononcée, une arythmie respiratoire est caractéristique, les tonalités sont affaiblies, l'accent de la tonalité II au-dessus de l'artère pulmonaire est remarquable. La pression artérielle est quelque peu élevée, cela est facilité par l’introduction de bronchodilatateurs et de corticostéroïdes, une hypertension pulmogène est possible.

Sur l’ECG - signes de surcharge du cœur droit.

Iii. La période de récurrence d'une crise survient généralement après l'inhalation de sympathomimétiques, la toux devient humide et des expectorations apparaissent, ce qui est considéré comme un signe pronostique favorable. Le nombre de respiration sifflante diminue progressivement, l'essoufflement disparaît, les symptômes de l'emphysème aigu des poumons sont inversés.

Il existe une classification très relative, mais pratique dans la pratique, permettant de déterminer la gravité des crises d'asthme:

1. Convulsions légères - dyspnée expiratoire légère, toux paroxystique, crachats difficiles à expirer, réactions vasomotrices de la muqueuse nasale, patients excités, expiration longue dans les poumons et respiration sifflante, la crise est facilement arrêtée.

2. Attaque de gravité modérée - essoufflement plus important, nécessitant la participation de muscles auxiliaires, peau pâle ou cyanose diffuse, respiration sifflante lointaine.

3. Asthme sévère - dyspnée expiratoire la plus rare, cyanose prononcée, peur par minute, souvent l'hypertension artérielle.



Dans la période intercritique, l'état des patients est tout à fait satisfaisant. Les râles secs sont totalement absents ou peu nombreux, il y a un point de vue qu'il ne devrait pas y avoir de râles pendant la rémission, s'ils surviennent, c'est une conséquence de la bronchite obstructive chronique concomitante. Parfois, une respiration sifflante sèche apparaît après une toux, une respiration forcée et en position horizontale. Les patients souffrant d'asthme bronchique ont tendance à développer une polypose dans le nasopharynx, une polypectomie provoque souvent le développement de cette maladie.

La rhinite est un compagnon fréquent de l'asthme bronchique, chez certains patients caractérisés par une rhinorrhée douloureuse et prolongée, il existe parfois une muqueuse sèche. L'examen complet des personnes souffrant de rhinite persistante permet d'identifier les formes précoces d'asthme bronchique.

Avec de longs antécédents d'asthme, l'état des patients est dû aux complications et au degré de maladie cardiaque pulmonaire.

Les données de laboratoire ne sont généralement pas modifiées. L'attention est attirée sur l'eoinophilia dans le sang périphérique, qui serait associé à une sensibilisation atonique du corps.

L'étude des expectorations est d'une grande importance diagnostique. En cas d’asthme bronchique, il apparaît: - des spirales de Kurshman (moulages en spirale de petites voies aériennes) - des cristaux dipyramidaux de Charcot-Leiden (dérivés d’éosinophiles); - Corps créoles (amas de cellules épithéliales bronchiques).

Au moment d'une crise d'asthme, des modifications caractéristiques de l'équilibre acido-basique se produisent, entraînant une acidose respiratoire provoquée par une hyperventilation.

L'évolution de l'asthme bronchique peut être différente, il peut s'écouler de manière monotone, avec une insuffisance respiratoire constante. Avec cette option, il est nécessaire de prendre des bronchodilatateurs quotidiens. Chez certains patients, il existe une tendance à des exacerbations périodiques, qui s'accompagnent d'une durée de rémission différente. Dans ce cas, les tactiques de traitement changent également: les attaques doivent être efficacement arrêtées et, pendant la rémission, un traitement préventif est prescrit.

Après avoir décrit un tableau clinique typique de l’asthme bronchique, je souhaite aborder brièvement les caractéristiques de l’évolution de certaines de ses formes.





CARACTÉRISTIQUES DE CERTAINES FORMES D'ASTHME BRONCHIALE

-ASPIRINOVAYA (PROSTAGLANDINAYA) ASTHME

Il survient chez les femmes beaucoup plus souvent que chez les hommes. Habituellement, la maladie débute après 30 ans, mais elle peut apparaître dans l’enfance, principalement chez les filles. Cliniquement, cette forme, comme on l'a déjà mentionné, est caractérisée par une triade d'aspirine: combinaison d'une attaque d'asphyxie avec une intolérance à l'acide acétylsalicylique et à une polypose nasale. Données anamnestiques, matières fécales; la règle indique que le NSPP est bien toléré: un changement de sensibilité se forme progressivement, sur plusieurs mois, voire plusieurs années. L'intensité des réactions indésirables à la réception des salicylates augmente et chaque réception ultérieure est accompagnée d'une attaque d'asphyxie plus prononcée que la précédente. Les troubles respiratoires surviennent quelque temps après la prise d'acide acétylsalicylique et atteignent leur maximum après 1-2 heures. L'attaque est accompagnée de rhinorrhée, de conjonctivite, de larmoiement, de nausées et de diarrhée.

Les polypes de la cavité nasale, qui contiennent des éléments d'infiltration éosinophilique, préoccupent grandement les patients. La violation de la respiration nasale progresse progressivement, la polypectomie n'apporte qu'une amélioration à court terme, souvent après l'opération, une nette détérioration au cours de l'évolution de cette forme d'asthme bronchique. Il convient de noter que la gastrite et l'ulcère gastrique et l'ulcère duodénal sont très fréquents chez cette catégorie de patients.

En rapport avec ce qui précède, des précautions particulières doivent être prises lors de la prescription de médicaments contenant de l'acide acétylsalicylique à des patients atteints d'asthme bronchique.



- effort physique contre l'asthme

Sous cette variante de l'évolution de l'asthme bronchique, comprendre un bronchospasme aigu, généralement spontané, qui se produit pendant ou après l'exercice.

Il est à noter que le plus souvent une crise respiratoire difficile provoque le jogging, puis la natation, le vélo et la montée des escaliers. Des réactions allergiques et une éosinophilie sont rarement observées chez cette catégorie de patients.

Lors de l'étude de la respiration externe, il a été constaté que, pendant l'exercice, pendant les 2-3 premières minutes, une bronchodilatation modérée se produisait, puis la perméabilité bronchique commençait à se détériorer et un bronchospasme se développait au bout de 6-10 minutes. Généralement 10 minutes après la fin de la charge, il atteint son maximum et s’arrête spontanément en 30 à 60 minutes.



- ASTHMA FOOD GENEZA se caractérise par le développement de réactions allergiques de type retardé. À cet égard, les patients ne sont pas toujours en mesure d'associer une attaque suffocante à un produit alimentaire donné. Pendant 8 à 12 heures, nécessaires pour les manifestations cliniques, ils parviennent à consommer une quantité suffisamment grande de nourriture et indiquent le plus souvent, à tort, le produit pris juste avant le début de l'attaque.

Dans l'histoire de ces patients, on mentionne très souvent des réactions allergiques, de l'urticaire, une dermatite, une diathèse. L'asthme de qualité alimentaire se développe, généralement pendant l'enfance. Elle se caractérise par une intolérance progressive aux médicaments, toute l’année, et très souvent des formes héréditaires de la maladie. Les exacerbations saisonnières ne sont pas caractéristiques de l'asthme alimentaire, il n'y a aucun lien avec la période de floraison des plantes, les maladies infectieuses et il n'y a pas de test allergologique positif pour la peau pour les allergènes domestiques et non domestiques.

Avec le développement d'une attaque d'étouffement, un certain nombre de fonctionnalités sont notées.
Le tableau clinique est dominé par des manifestations exsudatives et une hypersécrétion de mucus, le bronchospasme se retirant à la deuxième place. À cet égard, l’utilisation d’a-stimulants non sélectifs, ainsi que d’anti-œdèmes et d’agents réduisant l’hypersécrétion (m-cholinolytiques) a un effet clinique bénéfique. Une grande importance est attachée à la famine diagnostique, à laquelle nous allons discuter en détail dans la section du traitement de l’asthme bronchique.

Complications de l'asthme bronchique

La complication la plus fréquente et la plus terrible de l'asthme est le statut asthmatique. La mortalité due à cette complication dans les cliniques spécialisées en pneumologie est d'environ 5%.

La principale caractéristique d'une condition asthmatique d'une crise d'asthme est la suivante:

- durée plus d'un jour;

- toux épuisante, non efficace, non productive;

- résistance au traitement bronchodilatateur en cours. La formation de résistance au traitement est associée à:

- blocage progressif des récepteurs adrénergiques?

- une forte inhibition de l'activité de la clairance mucociliaire et l'augmentation résultante de la quantité d'expectorations vitreuses visqueuses recouvrant la lumière des bronches;

- gonflement prononcé de la muqueuse bronchique



Il existe deux formes d’état asthmatique: anaphylactique et métabolique.



LA FORME ANAPHYLACTIQUE est relativement rare et s'accompagne d'une obstruction bronchique totale rapidement progressive et d'une insuffisance respiratoire aiguë. Cette forme est un choc pratiquement anaphylactique qui se développe avec une sensibilisation au médicament ou un bronchospasme non allergique qui se produit lors de l’utilisation d’anti-inflammatoires non stéroïdiens. L'asthme à l'aspirine est le plus insidieux, en raison du fait que l'utilisation de médicaments tels que la téofédrine et l'antasman, y compris l'amidopyrine, pour arrêter l'asphyxie peut être fatale.

FORME MÉTABOLIQUE se produit dans la grande majorité des cas. Il se forme progressivement sur plusieurs jours, dans le contexte d’une exacerbation de l’asthme bronchique. Dans le développement de cette forme d'asthme, l'usage incontrôlé de drogues, en particulier l'abus de β-adrénostimulants, de sédatifs ou d'antihistaminiques, joue un certain rôle.

Il existe un soi-disant syndrome de ricochet, qui consiste essentiellement en ce qu'un patient asthmatique bronchique avec un assaut d'étouffement continue à recourir à des β-adrénostimulants non sélectifs (Novodrin, Euspira, alupente, astmopent, etc.). Le nombre de doses d'inhalation augmente et l'intervalle de consommation est réduit. Cela aboutit au fait que chaque nouvelle suffocation d'étouffement se poursuit plus intensément, et plus le patient prend d'inhalations, plus le bronchospasme est lourd. Une telle réaction apparemment paradoxale est provoquée par un déséquilibre adrénergique avec une prédominance d'activité a-adrénergique et un blocage progressif des récepteurs α-adrénergiques. Une telle résistance aux bronchodilatateurs constitue une différence importante entre la forme métabolique du statut asthmatique de la forme anaphylactique et la crise d’asthme grave, dans laquelle la sensibilité aux bronchospasmolytiques est préservée.

Le salbutamol, la terbutaline, le berotek et d’autres sympathomimétiques, en cas de surdosage, provoquent la dilatation de petits vaisseaux bronchiques, ce qui contribue à l’œdème de la paroi bronchique, à la transpiration des composants plasmatiques et à l’hypersécrétion des glandes bronchiques. Dans ce cas, après chaque inhalation régulière, l'asphyxie augmentera malgré la bronchodilatation. Dans la littérature, ce phénomène est appelé syndrome de poumon verrouillé ("syndrome du volume fermé"). La survenue d'un état asthmatique ne doit pas être réduite à une surdose de sympathomimétiques. Parmi les raisons les plus provocantes, il convient de mentionner l’infection des voies respiratoires, les conditions climatiques défavorables et le sevrage rapide des corticostéroïdes.

L'augmentation de l'obstruction bronchique entraîne l'accumulation de CO2 et l'apparition d'une acidose respiratoire décompensée. P02 diminue dans le sang et les tissus. Un patient asthmatique effectue un travail musculaire intense visant à vaincre la résistance des voies respiratoires. L'hyperventilation et la transpiration, la charge de travail croissante des muscles respiratoires et la réduction de l'apport hydrique en raison de la gravité de la maladie entraînent une déshydratation, une hypovolémie et une augmentation significative de la viscosité des expectorations, ce qui la rend difficile à expectorer.

Une hypertension artérielle pulmonaire secondaire se forme assez rapidement et un syndrome cardiaque pulmonaire aigu se manifeste.

Le statut asthmatique est classiquement divisé en 3 étapes:

1 - La phase initiale ou la phase de compensation relative.

Les patients sont en position assise forcée. Caractérisé par une hyperventilation grave. Sur l’ECG, des signes de surcharge de l’oreillette droite et du ventricule apparaissent. La pression artérielle a augmenté. La tachycardie sinusale atteint des valeurs critiques, des arythmies sont possibles, principalement des extrasystoles, aggravées après la prise d'aminophylline et d'adrénomimétiques. Les muscles sont dans un état de tension constante, ce qui peut causer de la fatigue et arrêter de respirer. Il y a un gonflement des ailes du nez, la tension du cou et de la tête. La respiration est très fréquente et superficielle. L'acidose métabolique commence à augmenter. Un symptôme alarmant est l'absence de crachats. Auscultation dans la masse pulmonaire des râles secs. L'auscultation du coeur est difficile.

2 - Stade lumière silencieuse ou stade de décompensation.

Ce stade est caractérisé par un écart entre la sévérité de la dyspnée, la sévérité de la respiration sifflante lointaine et des symptômes physiques médiocres. Thorax gonflé (emphysème aigu), son pulmonaire avec une nuance de boîte prononcée. Caractérisé par lointain, sec, respiration sifflante. Lors de l'auscultation des poumons, la respiration est fortement affaiblie et présente un caractère mosaïque. Le plus souvent, à l'arrière, il y a des zones de «poumon silencieux» au-dessus desquelles les bruits respiratoires ne sont pratiquement pas audibles. Ces zones se sont rapidement étendues aux surfaces latérale et antérieure de la poitrine jusqu'au niveau des omoplates. В этом случае хрипы аускультируются только на ограниченном участке в верхних отделах. Появление большого кол-ва хрипов является хорошим признаком. Характерно гипертензия, тахикардия, аритмии, увеличивается печень, нарастает гипоксия, ацидоз, диффузный цианоз. На этой стадии можно ожидать начало гипоксического психомоторного возбуждения.

3 – Стадия гиперкапнической ацидотической комы.

Наступает если больного не удалось вывести из стадии «немого легкого». Нарастает гипоксическое возбуждение, теряется критическое отношение к своему состоянию. Возрастает степень одышки, окраска кожных покровов становится лиловой. Часто потере сознания предшествуют судорожные припадки. С потерей сознания тахипноэ переходит в брадипноэ, в легких дыхание практически не выслушивается. Возникает неуправляемая гипотония. Смерть наступает в результате нарастания дыхательных расстройств и прекращения сердечной деятельности.

Помимо астматического статуса осложнениями БА могут быть пневмоторакс и пневмомедиастенум. Иногда встречается БЕТТОЛЕПСИЯ – возникновение синкопальных состояний во время приступа кашля, в результате преходящей гипоксии головного мозга.



ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

Известно большое число заболеваний, клинические проявления которых могут стать причиной ошибочной диагностики бронхиальной астмы. Однако их симптоматика описана достаточно полно и диагноз обычно не вызывает затруднений. Гарантией от ошибки является хорошее знание клинических особенностей бронхиальной астмы, детальное обследование и длительное наблюдение за больными.



Заболевания гортани и трахеи (опухоли, воспалительные процессы, рубцовые стенозы, ожоги, ожирение гортани) сопровождаются кашлем, одышкой, сухими хрипами и могут вызвать диагностическое затруднение. – Однако при всех этих состояниях наблюдается стридорозное нарушение дыхания (затруднение дыхания на вдохе больше чем на выдохе), отсутствуют клинические проявления гиперреактивности бронхов (ингаляционные провокации с метахолином не вызывают обструкции), бронхоспазмолитики и глюкокортикоиды неэффективны, проводимая по жизненным показаниям трахеотомия полностью купирует проявления «астматического синдрома».

Для подтверждения диагноза проводится прицельная рентгенография и бронхоскопия. При исследовании дыхательной функции находят увеличение аэродинамического сопротивления преимущественно в фазу вдоха.



При наличии карциномы (опухоли энтерохромаффинных клеток, продуцирующих серотонин) любой локализации, возможны серотониновые кризы, сопровождающиеся бронхоспазмом. Эти кризы, как правило, вызывают гиперемию лица, артериальную гипертензию, боль и урчание в животе, водянистый стул. У таких больных часто возникает эндомиокардиальный фиброз с поражением трикуспидального клапана. После купирования криза в моче обнаруживается большое количество метаболита серотонина – 5-оксииндолуксусной кислоты.



Экзогенный аллергический альвеолит проявляется пароксизмальной одышкой и кашлем, что может напоминать приступ БА. Однако при аускультации у больных с альвеолитом выслушивается 2-х сторонняя крепитация, максимально выраженная над базальными отделами легких. Рентгенологически определяется картина «сотового легкого». При исследовании функции дыхания наблюдаются преимущественно рестриктивные нарушения вентиляции, признаки бронхиальной обструкции, как правило, отсутствуют.



Психогенную одышку при невротических заболеваниях часто расценивают как бронхиальную астму. Наличие в анамнезе психотравмирующих факторов, выраженная психоэмоциональная лабильность, пароксизмы гипервентиляции с дыхательной аритмией (периодические глубокие вдохи с последующей задержкой дыхания), отсутствие мокроты и признаков бронхиальной обструкции, а так же хороший эффект от назначения седативных препаратов, позволяют поставить правильный диагноз.



Определенные трудности могут возникнуть при проведении дифференциальной диагностики бронхиальной астмы и хронического бронхита, особенно у больных пожилого возраста с выраженной эмфиземой легких. Отличительной особенностью БА является обратимость бронхиальной обструкции (спонтанно или в результате проводимого лечения). Гиперреактивность бронхов не является надежным показателем, так как наблюдается при обоих заболеваниях.

Наиболее надежным клиническим критерием считается наличие при бронхиальной астме развернутых пароксизмов экспираторной одышки, достигающих степени удушья, которые отличают ее от хронического бронхита с необратимой обструкцией бронхов и постепенно нарастающей одышкой при физ. нагрузке.
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КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

  1. Клинические особенности бронхиальной астмы у детей при сенсибилизации к различным аллергенам
    Бронхиальная астма у детей, обусловленная сенсибилизацией к аллергенам Dermatophagoides pteronyssimus, Dermatophagoides farinae, домашней пыли, характеризуется возникновением более частых приступов затрудненного дыхания в домашней обстановке, тогда как при выезде из дома, смене места жительства приступы урежаются. К уменьшению частоты приступов удушья у таких больных ведет соблюдение
  2. ЛЕЧЕНИЕ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ У ДЕТЕЙ
    КЛЮЧЕВЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ: • целью лечения бронхиальной астмы является достижение стойкой ремиссии и высокого качества жизни у всех пациентов вне зависимости от тяжести заболевания; • основные направления в терапии бронхиальной астмы у детей: устранение воздействия причинных факторов (элиминационные мероприятия); превентивная длительная фармакотерапия; фармакотерапия острого периода болезни;
  3. ПРОФИЛАКТИКА БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
    КЛЮЧЕВЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ: • профилактика бронхиальной астмы - важная система комплексных мер, направленная на предупреждение возникновения заболевания, предупреждение обострения болезни у тех, кто ее уже имеет, а также уменьшение неблагоприятных последствий болезни; • условием для разработки профилактических мероприятий является наличие надежных прогностических маркеров прогрессирования болезни; •
  4. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
    КЛЮЧЕВЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ: • бронхиальная астма является одним из самых распространенных хронических заболеваний детского возраста, за последние 20 лет распространенность этого заболевания заметно выросла; • гиподиагностика и поздняя диагностика бронхиальной астмы остается проблемой современной отечественной педиатрии; • детская бронхиальная астма является серьезной медико-социальной и
  5. Приступ бронхиальной астмы
    Приступ бронхиальной астмы (БА) — остро развившееся и/или прогрессивноухудшающеесяэкспираторноеудушье, затрудненное и/или свистящее дыхание, спастический кашель или сочетание этих симптомов прирезком снижении показателя пиковой скорости выдоха. Изложенные в разделе диагностические критерии и алгоритмы неотложной терапии базируются на принятой в России в 1997 году Национальной программе
  6. Биологические маркеры бронхиальной астмы
    Применительно к бронхиальной астме такими показателями являются морфологические и функциональные изменения эозинофила. Большое значение в последнее время придается уровню оксида азота (NO) в выдыхаемом воздухе в качестве биомаркера. Источником оксида азота являются вовлеченные в воспалительный процесс эпителиальные клетки. Измерения фракции выдыхаемой NO (FeNO) могут быть полезны для
  7. КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ У ДЕТЕЙ
    КЛЮЧЕВЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ: • диагностика бронхиальной астмы у детей строится, главным образом, на основании данных анамнеза и оценки клинических симптомов; • у детей старше 6 лет необходимы исследование функциональных показателей дыхания и оценка бронхиальной реактивности; • оценка результатов аллергологического обследования может помочь в выявлении причинно-значимого аллергена, провоцирующего
  8. Возрастная эволюция бронхиальной астмы у детей
    Сведения о прогнозе бронхиальной астмы у детей, о возможности и частоте ее перехода в бронхиальную астму взрослых достаточно противоречивы. Длительное время существовало представление о том, что бронхиальная астма у детей имеет в большинстве случаев благоприятное течение и заканчивается спонтанным выздоровлением в пубертатном периоде. Проспективные и ретроспективные исследования
  9. КЛАССИФИКАЦИЯ И МОНИТОРИРОВАНИЕ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ У ДЕТЕЙ
    КЛЮЧЕВЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ: • у подавляющего большинства детей (более 90%) имеет место аллергическая форма бронхиальной астмы; • с практической точки зрения наиболее целесообразна классификация бронхиальной астмы по тяжести, так как такой подход обеспечивает оптимальный подбор терапевтических мероприятий и план ведения больного; • определение тяжести бронхиальной астмы до начала лечения базируется
  10. Динамика распространенности бронхиальной астмы
    За последние 20 лет распространенность бронхиальной астмы заметно выросла, особенно среди детей. Наиболее точно оценить динамику распространенности позволяют стандартизированные методы исследования, позволяющие сравнивать полученные результаты. В настоящее время опубликованы первые результаты программы «ISAAC phase III», представляющей собой повторение I фазы исследования через 5-летний
  11. Диагностика бронхиальной астмы
    Все ли дети с бронхиальной обструкцией имеют БА? Чем младше ребенок, тем больше вероятность альтернативного диагноза, который мог бы объяснить рецидивирующую обструкцию. В грудном возрасте существуют два основных клинических варианта бронхиальной обструкции. • Дети грудного возраста, у которых имеются повторяющиеся эпизоды обструкции, связанной с острой респираторной вирусной инфекцией,
  12. Лечение бронхиальной астмы
    Лечение при бронхиальной астме должно быть подобрано индивидуально с учетом варианта течения, фазы заболевания, наличия осложнений, сопутствующих заболеваний, переносимости больными лекарственных препаратов и наиболее рационального их применения в течение суток. При атопической бронхиальной астм прежде всего необходима элиминационная терапия, максимально полное или постоянное прекращение контакта
  13. Ночные симптомы бронхиальной астмы у детей
    При бронхиальной астме у значительного числа больных состояние ухудшается ночью, что является отражением ряда суточных ритмов с ночным максимумом (концентрация гистамина в сыворотке, чувствительность бронхов к гистамину и ацетилхолину, повышение тонуса парасимпатической нервной системы) или минимумом (концентрация кортизола и катехоламинов в сыворотке крови, температура тела, показатели
  14. Базисная (противовоспалительная) терапия бронхиальной астмы у детей
    КЛЮЧЕВЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ: • основой фармакотерапии бронхиальной астмы является базисная (противовоспалительная) терапия, под которой понимают регулярное длительное применение препаратов, купирующих аллергическое воспаление в слизистой оболочке дыхательных путей; • базисная терапия определяется индивидуально с учетом тяжести заболевания на момент осмотра больного; корригируется в зависимости
  15. ЛЕЧЕНИЕ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
    Каких-либо устоявшихся схем лечения БА не существует. Можно говорить только о принципах терапии данного контингента больных, выдвигая на первый план принцип индивидуального подхода к лечению. Наиболее простым и эффективным методом является этиотропное лечение, заключающееся в устранении контакта с выявленным аллергеном. При повышенной чувствительности к домашним аллергенам или профессиональным
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