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CLINIQUE DE LA PNEUMONIE PARENCHIMATOSE PRIMAIRE PRIMAIRE

dans une large mesure en raison du type d'agent pathogène, des caractéristiques de la pathogenèse, de la prévalence du processus inflammatoire et de l'état du macroorganisme.

Pneumonie croupeuse

C'est la forme la plus grave de pneumonie. Il survient dans presque 5% des cas parmi toutes les pneumonies aiguës, caractérisées par des lésions lobaires ou segmentaires du poumon et une atteinte de la plèvre. Ses autres noms sont associés à ces caractéristiques - pleuropneumonie, pneumonie lobaire ou lobaire. Il est généralement causé par des pneumocoques de types I-III.

La pneumonie croupeuse est généralement caractérisée par les caractéristiques d'un processus infectieux aigu avec des manifestations cliniques assez claires.

La maladie commence sévèrement, avec des frissons, des maux de tête et une augmentation rapide de la température corporelle à 400 ° C. Une douleur à la couture apparaît dans la poitrine, s'intensifiant avec une respiration profonde et associée à une pleurésie sèche, un essoufflement inquiète les patients, généralement une tachypnée. Plus rarement, la maladie est précédée par un état prémorbide, se manifestant par une faiblesse, une faiblesse, des membres endoloris et des maux de tête.

Dès le premier jour de la maladie, une toux apparaît, initialement douloureuse, avec des expectorations muqueuses visqueuses difficiles à séparer, chaque poussée de toux s'accompagnant d'une exacerbation de douleur pleurale. Les expectorations acquièrent progressivement un caractère mucopurulent avec des traînées de sang, puis ont une teinte brun-rougeâtre due à la présence de globules rouges. L’apparition de crachats «rouillés» est un signe pathognomonique de pneumonie croupeuse. La nature des expectorations peut indirectement juger de la virulence de l'agent pathogène. On pense que les expectorations liquides, mousseuses et abondantes se forment sous l’influence des souches de micro-organismes les plus agressives, qui sécrètent davantage d’enzymes protéolytiques qui endommagent les tissus pulmonaires et fluidifient les expectorations.

La localisation de la pleurésie peut être très diverse et conduire à des erreurs de diagnostic.

- Ainsi, la défaite de la plèvre des segments de roseau provoque une douleur dans la région du cœur et derrière le sternum, qui peut ressembler à une angine de poitrine.

- En cas de lésion de la plèvre basale et diaphragmatique, la douleur peut irradier dans la cavité abdominale ou s'y localiser, simulant un abdomen aigu (appendicite, cholécystite).

- Avec la localisation de la pneumonie dans le lobe supérieur, une tension réflexe des muscles occipitaux est possible, comme pour la méningite, etc.

Dans la période aiguë de la pleurésie, les patients sont couchés du côté endolori, ce qui limite l'excursion thoracique et réduit la douleur. Ils préfèrent ensuite être sur des expectorations saines plus facilement.

À l'examen, l'hyperémie du visage attire l'attention, particulièrement prononcée du côté du poumon atteint, en raison d'une irritation des ganglions du nerf sympathique. Sclera est subicteric, parfois la cyanose est possible. Sur 2-4 jours de maladie, 30% des patients sur les lèvres et les ailes du nez développent des éruptions herpétiques et une stomatite angulaire, ce qui indique une diminution significative de la résistance du corps.

Respiration superficielle, fréquente jusqu'à 40 en 1 minute. Fréquence cardiaque allant jusqu'à 120 en 1 minute. Lors de l'examen du thorax, la moitié touchée est à la traîne dans l'acte de respiration, les espaces intercostaux au-dessus du site d'infiltration sont lissés.



Les symptômes physiques dépendent de la région affectée des poumons et de la phase du processus inflammatoire. Aux premiers jours de la maladie - Au stade de l'hyperémie avec percussion au-dessus de la zone touchée, un son de percussion de couleur tympanique (tympanite émoussée) est détecté en raison d'une diminution de l'élasticité du tissu pulmonaire du fait de la transpiration dans les alvéoles. Respiration vésiculaire, affaiblie par une expiration prolongée. La voix tremblante et la bronchophonie ne sont pas modifiées. Au début du stade d'hépatisation, la matité du son pulmonaire augmente en raison de l'accumulation d'exsudat dans les alvéoles. Au plus fort de l'inspiration, le crepitus initial (crepitatio indux) est ausculté, puis la respiration devient bronchique. Parfois, un bruit de friction pleural est entendu. La voix tremblante et la bronchophonie sont renforcées, en présence d'épanchement - affaibli. Dans la phase de résolution, la matité des percussions est progressivement remplacée par le son pulmonaire. La respiration devient difficile, puis vésiculaire, le crepitus final (crepitatio redux) apparaît et des râles sonores et à petites bulles se font entendre pendant l'inspiration et l'expiration.

Dans les premiers jours de la maladie, la fièvre est maintenue à un niveau constamment élevé. Avec une fracture positive de la maladie, celle-ci peut diminuer de façon lytique (dans les 2-4 jours) ou critique (sur plusieurs heures). La crise s'accompagne de sueurs abondantes, des réactions collaptoïdes sont possibles, d'œdème pulmonaire, on peut s'y attendre les 3ème, 5ème et 7ème jours de la maladie.

Un examen aux rayons X révèle une gradation homogène lobaire ou polysegmentale. Les changements inflammatoires s'accompagnent d'une réaction de la plèvre interlobaire et costale. Parfois, une pleurésie exsudative se développe.



CHANGEMENTS PROVENANT D'AUTRES CORPS:

Système cardiovasculaire - tachycardie, diminution de la pression artérielle Parfois, lors de la percussion, on observe une expansion des limites du cœur vers la droite (due au ventricule droit et à l'oreillette), à ​​l'auscultation, le tonus II est accentué sur l'artère pulmonaire. Sur l'ECG, il est parfois possible d'enregistrer une extrasystole, dans les cas graves, il y a des changements dans la dernière partie du complexe ventriculaire, signes de surcharge des départements appropriés.

Le tractus gastro-intestinal est perturbé par une diminution de l'appétit, des nausées, une tendance à la constipation, des flatulences. Hypertrophie du foie parfois toxique.



Données de laboratoire:

Faites attention lorsque vous examinez l'urine pendant la période fébrile, l'oligurie, l'hyperstenurie et l '«albuminurie fébrile».

Dans le sang périphérique, on note une leucocytose neutrophilique importante, un déplacement marqué de la formule vers la gauche, jusqu'aux formes jeunes, une granularité toxique des neutrophiles, une augmentation de la RSE sont caractéristiques.

La caractéristique est une diminution de l'altitude de la maladie en protéines totales, teneur en albumine, augmentation des globulines et du fibrinogène.

Chez presque tous les patients, la protéine C-réactive est détectée.

Lorsque l'on sème du sang dans 30% des cas, une bactériémie peut être détectée.







Complications:

Les complications les plus courantes de la pneumonie croupeuse sont les suivantes:

- pleurésie,

- péricardite,

- Néphrite focale,

- Abcès et gangrène pulmonaire,

- insuffisance respiratoire aiguë,

- Choc toxique infectieux.



Pneumonie de Friedlander

Il est relativement rare et occupe une position intermédiaire entre pneumonie croupeuse et focale, du fait qu'il est de nature lobulaire et pseudo-lobaire. La nature pseudo-lobaire est due à la fusion de foyers pneumoniques individuels. L'agent en cause est un bacille en capsule (bacille de Friedlander). Il se développe le plus souvent chez les personnes âgées, un peu moins souvent chez les jeunes. Les hommes sont malades 5 à 7 fois plus souvent que les femmes. Les facteurs prédisposants sont: alcoolisme chronique, malnutrition, diabète sucré, bronchite chronique.

La localisation la plus courante est le lobe inférieur droit. La maladie commence de façon intense, le cours est grave. La température corporelle atteint rarement 39 ° C Les patients sont préoccupés par les douleurs à la poitrine, la toux douloureuse persistante et les expectorations difficiles à dissocier. Les expectorations sont généralement très visqueuses, de consistance gélatineuse, sanglantes, ont l'odeur de la viande brûlée. La maladie est presque toujours accompagnée d'une pleurésie fibrineuse ou exsudative.

La destruction du tissu pulmonaire se développe rapidement, à la suite de quoi, dans les 48 premières heures, une grande quantité d'expectorations sanglantes peut être séparée. La formation d'un abcès se termine dans les 4-5 premiers jours.

Une des caractéristiques des symptômes physiques est l’atténuation distincte du son de percussion, de la respiration bronchique et d’un petit nombre de sifflements, associée à une exsudation abondante et au remplissage de la lumière des alvéoles et des petites bronches. Un décalage caractéristique entre la température relativement basse, les données physiques et l'état extrêmement grave du patient.

Un test sanguin révèle une leucopénie avec une monocytose et un glissement de la formule leucocytaire vers la gauche. La mortalité est d'environ 8%.



Pneumonie focale

Actuellement, ils constituent la forme la plus commune de la maladie et sont diagnostiqués chez 70% des patients hospitalisés pour une pneumonie aiguë. Les hommes sont plus souvent malades. Les facteurs étiologiques peuvent inclure des pneumocoques, des staphylocoques, des streptocoques, d'autres microorganismes, ainsi que des virus, des mycoplasmes et diverses associations virales et bactériennes.



Période d'agression bactérienne:

Dans la plupart des cas, la maladie débute de manière aiguë avec une forte fièvre et souvent des frissons. En règle générale, la durée de la période fébrile ne dépasse pas 3-10 jours. Une diminution critique de la température n'est pas caractéristique, généralement le syndrome fébrile s'arrête progressivement.

La peau est pâle, l'acrocyanose, parfois une hyperémie de la peau des joues, rarement des éruptions herpétiques.

Presque tous les patients présentent d'abord une toux sèche, puis humide avec des expectorations muqueuses ou mucopuruleuses. Inquiet de l'essoufflement. Parfois, il y a une douleur dans la poitrine, qui apparaît 1 à 2 jours après le début de la maladie, aggravée par la respiration et la toux. La genèse de ce syndrome douloureux est due à la "pleurésie partielle, réactive" qui se produit lorsque le foyer pneumatique est proche de la plèvre.

Avec la percussion chez la plupart des patients, on note un raccourcissement du son de percussion au-dessus du site d'infiltration, une voix sur cinq tremblant et une bronchophonie augmentée. Cependant, avec une taille réduite du foyer ou son emplacement central, ces symptômes peuvent ne pas être détectés. Les plus démonstratives sont les données auscultatoires. En règle générale, ce sont des respirations dures et des râles humides à bulles de moyenne à petite taille, qui sont entendus dans une zone limitée et qui diffèrent par la sonorité, parfois des râles humides sont combinés avec des râles secs.


Au niveau du système cardiovasculaire, on détermine une diminution de la sonorité du son cardiaque, un souffle systolique à l'apex, une instabilité des pulsations, une tachycardie et une diminution modérée de la pression artérielle.

La localisation la plus commune est le lobe inférieur du poumon droit.

Avec un examen aux rayons X, il est presque toujours possible de détecter des zones d'infiltration.

Recherche en laboratoire. La leucocytose modérée est caractéristique, cependant, le nombre de leucocytes peut être normal. Le décalage de la formule des leucocytes vers la gauche est déterminé non seulement avec les leucocytes, mais également avec le nombre habituel de leucocytes. ESR a augmenté. Pendant la période d'agression bactérienne, il y a une diminution du contenu en albumine et une augmentation des globulines dans le plasma sanguin. Souvent, une concentration élevée de protéine C-réactive est déterminée.



La période de stabilisation clinique commence après la normalisation de la température, les douleurs thoraciques ne sont plus gênantes, la toux est mouillée, les expectorations sont muqueuses et l’auscultation peut être utilisée pour déterminer la respiration difficile et une petite quantité de râles humides.



Pendant la période de récupération fonctionnelle et morphologique, toutes les données de laboratoire reviennent à la normale, la toux disparaît, les données physiques ne révèlent aucune altération pathologique des poumons et la résolution de l'infiltration est déterminée lors de l'examen radiographique de contrôle.



Après avoir décrit la clinique générale de la maladie, nous nous arrêtons brièvement sur les caractéristiques de l'évolution de la pneumonie focale aiguë, en fonction du facteur étiologique.



PNEUMONIE À PNEUMOCOCCUS - son évolution correspond au tableau clinique ci-dessus de la pneumonie focale. Parmi les caractéristiques, il convient de souligner: apparition aiguë, température corporelle élevée (39-400 ° C), diminution rapide de la fièvre après une antibiothérapie, leucocytose élevée (plus de 15 000).

Staphylococcus pneumoniae - 5-10% dans la structure de la pneumonie aiguë. Il s'agit d'un processus inflammatoire aigu dans le tissu pulmonaire, caractérisé par une tendance particulière du foyer pneumonique à un abcès et à la formation de cavités.

La pathogénie de la pneumonie à staphylocoques est compliquée. Le développement de l'inflammation dans les poumons se produit habituellement par bronchogenèse ou, en présence d'un foyer purulent (abcès, plaie purulente, etc.), de manière métastatique et hématogène.

La pneumonie bronchique à staphylocoques se développe fortement, dans le contexte de la santé complète et est grave. Une température corporelle élevée, une confusion, des douleurs thoraciques, un essoufflement, des frissons, une transpiration abondante, une toux douloureuse accompagnée de crachats purulents et souvent sanglants sont également notés. La sévérité du parcours, l'essoufflement, la cyanose ne correspondent pas toujours aux modifications trouvées dans les poumons. Objectivement, les sons de percussion s'émoussent, des bruits de respiration souvent affaiblis, des râles humides à petites bulles sont observés.

La méthode par rayons X est d’une importance capitale pour le diagnostic correct. La variabilité de l'image radiographique est caractéristique: la configuration et le nombre de cavités nécrotiques dans les poumons changent rapidement.

Les images montrent une infiltration pulmonaire polysigmentaire étendue, souvent associée à une pleurésie. Après 5-7 jours, dans le contexte d'infiltration, des cavités d'air en forme d'anneau sont maintenues pour maintenir une connexion avec les bronches. Par la suite, plusieurs cavités nécrotiques avec un niveau de liquide sont formées. Au cours de cette période, la fièvre septique se produit et la quantité d'expectorations purulentes augmente fortement. Peut-être ouvrant les cavités à travers la plèvre viscérale avec formation de pyopneumothorax.

La pneumonie à staphylocoques a tendance à être détruite par la nécrotoxine, la plasmocoagulase et l’hyaluranidase produites par des staphylocoques pathogènes.

La leucocytose avec un décalage du nombre de leucocytes vers la gauche et une granularité toxique des leucocytes, une anémie, une accélération de la RSE sont enregistrés dans le sang. Le cours aigu dure jusqu'à 2 mois.



La pneumonie à streptocoques - en tant que maladie primaire est assez rare, il s'agit dans la plupart des cas d'une complication de la rougeole, de la coqueluche ou de la grippe.

La maladie débute par un phénomène catarrhal (laryngite, pharyngite). L'apparition est aiguë - des frissons se produisent, la température corporelle augmente, la fièvre disparaît dans la nature. Une toux apparaît, souvent avec des expectorations sanglantes, un syndrome précoce est une douleur à la poitrine. Les symptômes auscultatoires sont très rares, des complications caractéristiques apparaissent: pleurésie et empyème pleural. Une leucocytose élevée est caractéristique.

Un diagnostic présomptif de pneumonie à streptocoque peut être posé chez les patients pour lesquels la pneumonie focale a été rapidement compliquée par la pleurésie de l'épanchement. La mortalité atteint 40%.



PNEUMONIE CAUSÉE PAR UNE HAMOPHILE (Haemophilus influenzae) - souvent observée chez les enfants, ainsi que chez les personnes d'âge moyen atteintes de bronchite chronique, bronchectasie, tumeurs malignes et autres maladies débilitantes. Les lobes inférieurs des poumons sont plus souvent touchés. La pneumonie se développe dans les zones d'atélectasie en raison de l'obstruction des petites bronches. Des foyers d'infiltration petits et dispersés se forment dans un segment, qui peut ensuite se confondre avec la formation d'infiltrats à focale importante, qui capturent la plupart ou la totalité des lobes, ce qui se manifeste cliniquement par l'apparition d'une deuxième vague de fièvre. La prévalence de la bronchite purulente avec variabilité, percussion en mosaïque et signes auscultatoires est caractéristique.

Dans certains cas, la pneumonie peut être compliquée par une méningite, une péricardite, une pleurésie et une septicémie.

PNEUMONIE LÉGIONELLE - est un type de pneumonie aiguë dans le tableau clinique de la "maladie du légionnaire". L'agent causal est la légionelle, présente dans le sol et les eaux souterraines et distribuée par un système de climatisation.

La période d'incubation dure de 1,5 à 10 jours. La peau est pâle, parfois la peau acquiert une teinte marbrée, on trouve souvent une cyanose. La maladie commence par un malaise, des frissons, la température atteint 400 ° C au bout de 2 jours. La myalgie et les douleurs articulaires sont caractéristiques. La fièvre est souvent précédée de diarrhée ou de vomissements. Les syndromes de lésions des voies respiratoires supérieures ne sont pas caractéristiques. Dans les premiers jours, une toux sèche, obsessionnelle et prolongée, avec des expectorations difficiles à séparer, est inquiétante.

Un raccourcissement inégal du son de percussion est caractéristique, les sons respiratoires sont affaiblis, des rales à petites et moyennes bulles sont entendus. Au niveau du système cardiovasculaire, on observe une tachycardie, des bruits cardiaques étouffés, un souffle systolique au sommet. Souvent, les dommages aux reins se produisent, dans l'urine est déterminé protéines, globules blancs, cylindres, globules rouges. 70% ont une augmentation du foie et une augmentation de l'activité des enzymes hépatiques. Dans le sang, leucocytose exprimée, ESR jusqu'à 80 mm / heure.

Il existe des critères de diagnostic qui vous permettent de reconnaître la maladie des légionnaires au cours des 24 premières heures:

1) période prodromique ressemblant à une maladie virale;

2) toux sèche, stupeur, diarrhée;

3) lymphopénie sans neutrophilie grave;

4) hyponatrémie.



PNEUMONIE À MYCOPLASMA - caractérisée par des caractéristiques cliniques particulières, qui se manifestent par un long parcours ondulant, la pauvreté des symptômes physiques accompagnés de modifications radiologiques importantes.

Ces pneumonies sont caractérisées par un début graduel, la période prodromique dure en moyenne 3 à 4 semaines, les patients sont perturbés par un malaise, des maux de tête, une sous-fibrillarité, une toux sèche. Затем температура повышается до 39-40оС держится на этом уровне около недели, а затем литически снижается и еще 5-7 дней остается субфебрильной.

Наиболее ранним и постоянным проявлением болезни является сухой, надсадный, изнурительный кашель и чувство постоянного саднения в глотке. Интоксикация выражена умерено.

Аускультативные изменения в легких, как правило, не отличаются разнообразием и выражены слабо: сухие и влажные хрипы появляются не ранее, чем через неделю после начала заболевания, выслушиваются в небольшом количестве и исчезают в течении 6-10 дней. Укорочение перкуторного звука определяется в единичных случаях.

В связи с этим решающим в диагностике является рентгеноскопическое исследование. Инфильтраты локализуются чаще всего в нижних отделах, могут быть неоднородными и негомогенными. Типичным является развитие ателектаза. Часто встречается поражение плевры.

В периферической крови количество лейкоцитов нормальное, а СОЭ значительно увеличена.



ГРИППОЗНЫЕ ПНЕВМОНИИ - Указанные пневмонии принято подразделять на вирусные (первичные гриппозные), возникающие через 1-3 дня после начала гриппа, и вирусно-бактериальные или бактериальные (вторичные гриппозные) пневмонии, возникающие в более позднем периоде.

Первичные гриппозные пневмонии характеризуются быстрым, в течении нескольких часов, повышением температуры до 38-39,50С, нарастающей интоксикацией, сильной головной болью, болью в глазных яблоках, головокружением, ломотой во всем теле, тошнотой, рвотой, наклонностью к коллаптоидным реакциям.

Характерны выраженные катаральные явления, инъицированность сосудов склер, гиперемия мягкого неба и дужек, цианоз губ, геморрагический синдром.

Больных беспокоит сухой, усиливающийся в ночное время болезненный кашель, иногда с кровянистой мокротой.

Признаки пневмонии выражены отчетливо, заболевание протекает тяжело. Перкуторная картина неоднородна, участки притупления перкуторного звука чередуются с участками полного тимпанита, который обусловлен свойственной гриппу острой эмфиземой. При аускультации определяется ослабленное или жесткое дыхание, сухие и влажные мелкопузырчатые хрипы, иногда крепитация.

Пневмонии такого генеза часто бывают интерстициальные и в связи с этим не всегда верифицируются при рентгенологическом обследовании, иногда наблюдается только расширение прикорневых теней. Следует отметить, что для гриппозных пневмоний характерна лейкопения и ускорение СОЭ.
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КЛИНИКА ОСТРЫХ ПЕРВИЧНЫХ ПАРЕНХИМАТОЗНЫХ ПНЕВМОНИЙ

  1. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ОСТРЫХ ПНЕВМОНИЙ
    Крупозную (абсцедирующую) пневмонию необходимо дифференцировать с казеозной пневмонией. Трудности возникают особенно часто при локализации пневмонии в верхних долях, а туберкулезного поражения - в нижних, и связаны с тем, что в начальный период казеозной пневмонии в мокроте еще нет микобактерий туберкулеза, а клинико-рентгенологическая симптоматика этих заболеваний весьма сходна. Однако следует
  2. Респираторная поддержка при острых пневмониях тяжелого течения
    Известно, что при пневмониях тяжелого течения гипоксемия возникает не только в результате внутрилегочного шунтирования крови, но и в связи с сердечной недостаточностью (следствие тяжелой интоксикации) и уже в раннем периоде может быть обусловлена альвеолярным отеком легких. Интоксикация приводит также к нарушению кислородтранспортной функции крови. Немаловажную роль при поражении плевры играет
  3. ЗАНЯТИЕ 10 Первая доврачебная помощь при острых отравлениях. Понятие о «пищевых токсикоинфекциях». Первая помощь при рвоте, икоте, диарее, запорах. Клиника ботулизма.
    Цель: Научить студентов диагностике и первой помощи при острых отравлениях. Дать характеристику основным лекарственным средствам, применяющимся при оказании неотложной помощи при отравлениях. Контрольные вопросы 1. Что называют отравлением, какие отравления бывают, что обычно вызывает отравление? 2. Типы преимущественного действия веществ. Какие вещества относятся к этим типам ? 3. Правила
  4. Паренхиматозные дистрофии
    При паренхиматозных дистрофиях возникают нарушения обмена высокоспециализированных в функциональном отношении клеток паренхиматозных органов сердца, почек, печени. • В основе развития паренхиматозных дистрофий лежат приобретенные или наследственные ферментопатии. • С наследственными ферментопатиями связана большая группа болезней накопления, или тезаурисмозов. 1. Паренхиматозные
  5. Пневмонит, вызванный пищей и рвотными массами. Аспирационная пневмония
    Шифр по МКБ-10 J69.0 Диагностика При установлении диагноза Обязательная Уровень сознания, частота и эффективность дыхания, ЧСС, АД, ЦВД, температура тела, состояние кожных покровов R-графия органов грудной клетки ЭКГ Лабораторные исследованиия: гемоглобин, эритроциты, лейкоциты, формула крови, общий белок, билирубин, мочевина, креатинин, электролиты, ферменты, показатели свертывания крови
  6. Паренхиматозные дистрофии
    Паренхиматозные дистрофии характеризуются локализацией патологического процесса внутри клеток паренхимы органа. По преимущественно нарушенному обмену веществ выделяют белковые, жировые и углеводные паренхиматозные дистрофии. Паренхиматозные белковые дистрофии К белковым паренхиматозным приобретенным дистрофиям относятся гиалиново-капельная, гидропическая и роговая. Гиалиново - капельная дистрофия
  7. Паренхиматозные дистрофии
    Дистрофия - патологический процесс, в основе которого лежит нарушение тканевого (клеточного) метаболизма, что ведет к структурным изменениям клеток, органов и тканей. Дистрофия является одним из видов повреждения (альтерация). При классификации дистрофий учитывают: 1) преобладание морфологических изменений в специализированных элементах паренхимы или в строме и сосудах (паренхиматозные,
  8. Респираторная поддержка при паренхиматозном повреждении легких
    Под паренхиматозным повреждением понимают патологический процесс в легких, в который вовлечены газообменная зона и интерстициальное пространство. Он может быть диффузным или локальным. Примерами диффузного процесса являются кардиогенный отек легких, ОРДС и ОПЛ, интерстициальные пневмонии. Локальные повреждения могут наблюдаться при долевых пневмониях, аспирации, контузии легкого и т.д. При
  9. Паренхиматозная дыхательная недостаточность
    Ее причиной могут быть: • уменьшение объема легочной ткани; • сокращение числа функционирующих альвеол; • снижение объемной растяжимости (податливости, комплаенса) легочной ткани в результате развития ее фиброза. При этом кислород либо вообще не достигает поверхности газообмена (нарушения вентиляции), либо нарушается его транспорт через альвеоло-капиллярную мембрану. Diminuer
  10. Повреждения паренхиматозных органов живота
    Паренхиматозные органы живота, такие, как печень и селезенка, при закрытых травмах повреждаются чаще, чем полые. Объяснить это можно тем, что они более фиксированы в брюшной полости, имеют мягкую структуру и способны в меньшей степени реагировать компрессией на избыточное давление извне. Селезенка, имея более рыхлую пульпу без прочной стромы, повреждается чаше других органов. В результате
  11. ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ И СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ ДИСТРОФИИ
    Дистрофия = патологический процесс, в основе которого лежат нарушения тканевого (клеточного) метаболизма, ведущие к структурным изменениям. Поэтому дистрофия рассматривается как один из видов повреждения (альтерации). Морфогенетические механизмы дистрофии: 1. Инфильтрация = избыточное проникновение продуктов обмена из крови и лимфы в клетки и межклеточное вещество. Накопление веществ
  12. Пневмонии Острая пневмония.
    У беременных пневмония нередко протекает более тяжело в связи с уменьшением дыхательной поверхности легких, высоким стоянием диафрагмы, ограничивающим экскурсию легких, дополнительной нагрузкой на сердечно-сосудистую систему. Клиническая картина острой пневмонии не отличается от таковой у небеременных. При развитии пневмонии незадолго до родов следует по возможности отсрочить развитие
  13. Закрытая травма живота с повреждением паренхиматозных органов
    Объем обследования 1. Боль внезапная, не имеет четкой локализации, иррадиирует в грудную клетку, лопатки, плечи, характерны уменьшение боли в полусидячем положении и симптом "ваньки-встаньки". 2. Рвота возникает редко. 3. Дефекация и отхождение газов обычно не нарушены. 4. Общее состояние тяжелое: бледность, холодный пот, психомоторное возбуждение; тахикардия, артериальная
  14. Дифференциальная диагностика острых отравлений
    Ниже в виде таблицы приводятся данные, касающиеся дифференциальной диагностики острых отравлений по основным клиническим синдромам и симптомам (табл.
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