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Traitement

1. Mesures générales visant à séparer le patient à la source d'antigène: respect des exigences sanitaires sur le lieu de travail, amélioration technologique de la production industrielle et agricole, emploi rationnel des patients.



2. Traitement de la toxicomanie. Dans la phase aiguë, prednisone 1 mg / kg par jour pendant 1 à 3 jours, suivie d'une réduction de la dose pendant 3 à 4 semaines; azathioprine - 150 mg par jour pendant 1 à 1,5 mois, puis pendant 4 à 6 mois, tout d'abord 100 mg, puis 50 mg par jour. Cyclophos-mid est contre-indiqué. Avec le développement de la fibrose - d-pénicillamine -150-200 mg par jour pendant 4-6 mois, suivis par la prise de 100 mg par jour pendant 2 ans. Dans les études expérimentales, la fibrose était également retardée par les inhibiteurs de l'ECA (captopril).



3. Méthodes extracorporelles - plasmaphérèse, hémosorption, immunosorption. La combinaison de méthodes extracorporelles avec une thérapie par impulsion avec de la prednisone.



Le terme «éosinophilie pulmonaire» désigne un groupe de maladies et de syndromes caractérisés par des infiltrats pulmonaires transitoires et une éosinophilie sanguine supérieure à 1, 109 kL / 1.



Les causes de l’éosinophilie pulmonaire sont divisées en causes primaires ou cryptogènes lorsque le facteur étiologique reste inexpliqué et en causes secondaires. Parmi ces derniers se distinguent:



1. Invasions parasitaires (ascariose, toxocarose, schistosomiase, para-gonimose, microfilariose, opisthorchiase, etc.) - environ 25% de l’éosinophilie pulmonaire.



2. Sensibilisation fongique (candidose, aspergillose broncho-pulmonaire allergique) - (25% des patients).



3. Dommages médicinaux aux poumons causés par le PAS, l'isoniazide, la pénicilline, les sulfamides, les sels d'or, etc. - environ 45% des patients.



4. Maladies tumorales (gmoblastose, lymphomes, carcinomes, etc.) - moins de 1% d’éosinophilie pulmonaire. Les mécanismes pathologiques de l'hypéréosinophilie avec le développement d'infiltrats pulmonaires sont associés aux fonctions des éosinophiles dans le corps. Le rôle des éosinophiles dans le développement de réactions immunitaires d'hypersensibilité de type immédiat est connu. Les éosinophiles ont également une fonction majeure: leur activité anthelminthique et antitumorale, basée sur leur action cytotoxique (tueur). Les antigènes des helminthes sont les plus puissants stimulateurs de la synthèse des IgE. Les complexes immuns formés et les antigènes eux-mêmes sont de puissants facteurs chimiotoxiques pour les éosinophiles. L’interaction des IgE avec les récepteurs cellulaires s’accompagne de la dégranulation des éosinophiles et de la libération de substances biologiquement actives à la surface des larves de parasites, qui en meurent. Parmi ces substances, on peut citer la grande protéine basique (BOB), la protéine cationique éosinophile (ECB), la neurotoxine éosinophile (EN) et un grand groupe d’enzymes.



BOB - participe à la destruction des larves de parasites, ainsi que des cellules tumorales. Cependant, dans les lieux d'infiltration éosinophilique, il peut également endommager les tissus normaux - intestins, rate, endocarde, peau, muqueuse des voies respiratoires, cellules mononucléées du sang.



BCE - ne possède pas d'activité bactérienne, mais a un effet néfaste sur les schistosomes. En outre, il lie l’héparine, active le facteur de coagulation XII et le système kallikréine-kinine. Cliniquement, cela se manifeste par des complications thromboemboliques, souvent associées à une infiltration éosinophilique.



EN - a la capacité de provoquer le phénomène de Gordon, une paralysie manifeste, un déséquilibre.



Ainsi, l'hypéréosinophilie dans les helminthiases est la base de la protection antiparasitaire et s'accompagne d'une augmentation du taux d'IgE. L’hyperosinophilie dans les tumeurs ne conduit pas à une augmentation du titre en IgE, qui a une valeur diagnostique différentielle.



L’éosinophilie pulmonaire pathomorphologique est caractérisée par une infiltration des alvéoles et de la membrane muqueuse de l’arbre bronchique par des éosinophiles et des neutrophiles avec formation d’une nécrose focale. Une activation ultérieure des systèmes anti-inflammatoires (complément, neutrophiles, macrophages) conduit à une vascularite, suivie d'une infiltration mononucléée (lymphocytes, macrophages) et de la formation de granulomes de type sacroïde. Avec un long cours de la maladie, une fibrose se forme. L'éosinophilie pulmonaire simple (syndrome de Leffler) se caractérise uniquement par une alvéolite à éosinophiles sans signe de vascularite ni de granulomatose, alors que ces dernières sont les plus caractéristiques des formes généralisées.



Éosinophilie pulmonaire simple (syndrome de Leffler I) La maladie est une combinaison d'infiltrats pulmonaires transitoires, déterminés par rayons X, avec une éosinophilie sanguine élevée (1 à 109 / ^ et plus) avec une leucocytose modérée.



Le syndrome peut être asymptomatique, parfois il y a des signes d'intoxication (faiblesse, transpiration, fièvre légère).
Les patients peuvent se plaindre d'une toux sèche, la couleur des canaris de crachats est moins susceptible d'être séparée en raison de la décomposition des éosinophiles. Avec des infiltrats importants, la nature du son de percussion peut changer, des rales humides à la fois fines et pétillantes peuvent être entendues. Radiographiquement dans les poumons, on détecte des foyers d'infiltration de différentes tailles avec localisation dans un ou plusieurs segments d'un ou des deux poumons. Infiltrations non homogènes, aux contours flous. Leur particularité est une dynamique rapide, en rapport de laquelle ils sont appelés "volatiles". Au lieu de l'infiltrat disparu pendant plusieurs jours, le renforcement du schéma pulmonaire dû à l'hyperémie locale demeure. La "volatilité" de la dynamique permet de différencier les infiltrats des pneumonies, des foyers tuberculeux, etc. L'évolution de la maladie est bénigne, la résorption complète se produit après quelques jours, au maximum un mois.



Outre les symptômes communs mentionnés ci-dessus, le tableau clinique présente certaines caractéristiques, en fonction de la cause de la maladie, qu'il est important de prendre en compte pour le diagnostic étiologique du syndrome de Leffler.



1. Sensibilisation atopique aux allergènes du pollen (muguet, muguet, tilleul, etc.). La maladie survient pendant la période de floraison, elle est accompagnée d'autres symptômes cliniques du rhume des foins. Un titre élevé d'IgE est détecté dans le sérum et les résultats des tests cutanés ou des tests de dégranulation des basophiles sont positifs.



2. Sensibilisation aux allergènes fongiques, en particulier le genre Asper-gill. Comme dans le premier cas, il existe un titre en IgE élevé et des tests cutanés positifs pour les allergènes correspondants (réactions érythémateuses immédiates et prolifération érythémateuse tardive).



3. Helminthes (ascariose, strongyloïdose, schistosomiase, ankilostomiase, paragonimose, toxocarose, etc.), dont les agents pathogènes passent par le stade de la migration larvaire et pénètrent ainsi dans les tissus pulmonaires et d'autres organes. Le tableau clinique sera déterminé à la fois par des lésions tissulaires mécaniques (hémorragie, nécrose) et par une réaction allergique (infiltrats éosinophiles). Les patients peuvent présenter une hémoptysie, signe radiographique de destruction pulmonaire, entraînant des modifications calcifiées kystiques. Les dommages concomitants d'autres organes au cours de la migration des larves d'helminthes peuvent entraîner douleurs abdominales, saignements gastro-intestinaux, cholécystite, hépatite, symptômes neurologiques (épilepsie de Jackson, paralysie). Le diagnostic est facilité par une collecte minutieuse d'épidamnose, mais la réponse finale n'est possible que lorsqu'un agent pathogène ou ses larves sont détectés dans les fèces, les expectorations, le contenu duodénal, les échantillons de biopsie des poumons et du foie.



4. On peut présumer que les infiltrats à éosinophiles sont de nature professionnelle en raison de leurs antécédents, de la combinaison du syndrome de Leffler et de la dermatite de contact. Vous pouvez confirmer le diagnostic avec un test d’application au nickel.



5.Allergie médicamenteuse aux pénicillines, aux sulfamides, au nitro-rofuraname, aux salicylates, au PAS, au produit de contraste aux rayons X et à d’autres substances. Dans de tels cas, il est nécessaire d’établir un lien entre la prise du médicament et l’apparition d’une éosinophilie pulmonaire. Le diagnostic est confirmé par les résultats positifs du test de dégranulation des basophiles et de la réaction de transformation du souffle des lymphocytes avec les médicaments testés.



6. L’allergie alimentaire en tant que cause des infiltrats à éosinophiles est confirmée par les résultats des examens allergologiques, notamment les régimes d’élimination, les tests provocants de leucose et de thrombopénie, le test des absorbants radioallergiques. Dans certains cas, malgré la mise en œuvre de l'ensemble du programme d'études de diagnostic, l'étiologie de l'éosinophilie pulmonaire ne peut pas être établie (syndrome cryptogénique de Leffler).



TRAITEMENT Dans la plupart des cas, il suffit d’éliminer la cause (arrêt du médicament, dégénérescence,



traitement antifongique, etc.).



Si cela ne suffit pas, de petites doses de glucocorticoïdes sont prescrites (15 à 20 mg de prednisolone par jour), qui sont annulées lors de l'absorption de l'infiltrat.
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Traitement

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