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TRAITEMENT

1. Mesures générales visant à déconnecter le patient de la source d'antigène: respect des exigences sanitaires et hygiéniques sur le lieu de travail, amélioration technologique de la production industrielle et agricole, emploi rationnel des patients.



2. Traitement médicamenteux. Au stade aigu, prednisone 1 mg / kg par jour pendant 1-3 jours, suivie d'une réduction de la dose pendant 3-4 semaines; azathioprine - 150 mg par jour pendant 1-1,5 mois, puis 4-6 mois, d'abord 100 mg, puis 50 mg par jour. Le cyclophosphamide est contre-indiqué. Avec le développement de la fibrose - d-pénicillamine -150-200 mg par jour pendant 4-6 mois, suivi de 100 mg par jour pendant 2 ans. Dans les études expérimentales, la fibrose a également été retardée par les inhibiteurs de l'ECA (captopril).



3. Méthodes extracorporelles - plasmaphérèse, hémosorption, immunosorption. La combinaison de méthodes extracorporelles avec une thérapie par impulsions avec de la prednisone.



Le terme "éosinophilie pulmonaire" fait référence à un groupe de maladies et de syndromes caractérisés par des infiltrats pulmonaires transitoires et une éosinophilie sanguine supérieure à 1, cl * 109 / l.



Les causes de l'éosinophilie pulmonaire sont divisées en primaire, ou cryptogénique, lorsque le facteur étiologique n'est pas clair, et secondaire. Parmi ces derniers, on distingue:



1. Infestations parasitaires (ascariose, toxocariose, schistosomiase, para-gonimose, microfilariose, opisthorchiase, etc.) - environ 25% de l'éosinophilie pulmonaire.



2. Sensibilisation fongique (candidomycose, aspergillose broncho-pulmonaire allergique) - (25% des patients).



3. Dommages pulmonaires médicinaux causés par le PASK, l'isoniazide, la pénicilline, les sulfamides, les sels d'or, etc. - environ 45% des patients.



4. Maladies tumorales (gsmoblastoses, lymphomes, carcinomes, etc.) - moins de 1% d'éosinophilie pulmonaire. Les mécanismes pathologiques de l'hypereosinophilie avec le developpement des infiltrats pulmonaires sont associes aux fonctions des eosinophiles dans le corps. Le rôle des éosinophiles dans le développement de réactions d'hypersensibilité immunitaire de type immédiat est connu. D'autres fonctions importantes des éosinophiles sont leur activité anthelminthique et antitumorale, qui est basée sur leur effet cytotoxique (tueur). Les antigènes des helminthes sont les stimulateurs les plus puissants de la synthèse des IgE. Les complexes immuns et les antigènes résultants eux-mêmes sont de puissants facteurs chimiotoxiques pour les éosinophiles. L'interaction des IgE avec les récepteurs cellulaires s'accompagne d'une dégranulation des éosinophiles et de la libération de substances biologiquement actives à la surface des larves de parasites, à la suite desquelles elles meurent. Ces substances comprennent une grande protéine basique (BOB), une protéine cationique éosinophile (ECB), une neurotoxine éosinophile (EN) et un grand groupe d'enzymes.



BOB - est impliqué dans la destruction des larves de parasites, ainsi que des cellules tumorales. Cependant, dans les endroits d'infiltration éosinophile, il peut également endommager les tissus normaux - les intestins, la rate, l'endocarde, la peau, la membrane muqueuse des voies respiratoires, les cellules mononucléaires du sang.



ECB - n'a pas d'activité bactérienne, mais a un effet néfaste sur les schistosomes. De plus, il se lie à l'héparine, active le facteur de coagulation XII et le système kallikréine-kinine. Cliniquement, cela se manifeste par des complications thromboemboliques, souvent associées à des infiltrats éosinophiles.



FR - a la capacité de provoquer le phénomène Gordon, qui se manifeste par une paralysie, un déséquilibre.



Ainsi, l'hypereosinophilie dans les helminthiases est la base de la protection antiparasitaire et s'accompagne d'une augmentation du taux d'IgE. L'hypeéréosinophilie dans les tumeurs n'entraîne pas d'augmentation du titre d'IgE, qui a une valeur diagnostique différentielle.



L'éosinophilie pulmonaire pathomorphologique est caractérisée par une infiltration des alvéoles et des muqueuses de l'arbre bronchique avec des éosinophiles et des neutrophiles avec formation de nécrose focale. Une activation supplémentaire des systèmes anti-inflammatoires (complément, neutrophiles, macrophages) entraîne une vascularite, une infiltration mononucléaire ultérieure (lymphocytes, macrophages) et la formation de granulomes de type sacroïdien. Avec une longue évolution de la maladie, une fibrose se forme. L'éosinophilie pulmonaire simple (syndrome de Leffler) ne se caractérise que par une alvéolite éosinophile sans signe de vascularite et de granulomatose, tandis que ces dernières sont les plus caractéristiques pour les formes généralisées.



Éosinophilie pulmonaire simple (syndrome de Leffler I) La maladie est une combinaison d'infiltrats pulmonaires transitoires, déterminés par examen aux rayons X, avec une éosinophilie sanguine élevée (I ^ IO9 / ^ ou plus) avec une leucocytose modérée.



Le syndrome peut être asymptomatique, parfois il y a des signes d'intoxication (faiblesse, transpiration, état subfébrile).
Les patients peuvent se plaindre d'une toux sèche, moins souvent de crachats de couleur «canari» dus à la décomposition des éosinophiles. Avec des infiltrats étendus, la nature du son de percussion peut changer, de fins râles bouillonnants se font entendre. Les rayons X dans les poumons ont révélé des foyers d'infiltration de différentes tailles avec localisation dans un ou plusieurs segments d'un ou des deux poumons. Les infiltrats ne sont pas homogènes, avec des contours flous. Leur particularité est une dynamique rapide, à propos de laquelle ils sont appelés «volatils». Au site de l'infiltrat disparu, une augmentation du schéma pulmonaire due à une hyperémie locale persiste pendant plusieurs jours. La «volatilité» de la dynamique nous permet de différencier les infiltrats de la pneumonie, des foyers de tuberculose, etc. L'évolution de la maladie est bénigne, une résorption complète se produit après quelques jours, un maximum d'un mois.



En plus des symptômes généraux ci-dessus, certaines caractéristiques du tableau clinique dépendent de la cause de la maladie, ce qui est important à considérer pour le diagnostic étiologique du syndrome de Leffler.



1. Sensibilisation atopique aux allergènes du pollen (muguet, muguet, tilleul, etc.). La maladie survient pendant la période de floraison, d'autres symptômes cliniques du rhume des foins l'accompagnent. Un titre IgE élevé est détecté dans le sérum sanguin, les résultats des tests cutanés ou du test de dégranulation des basophiles sont positifs.



2. Sensibilisation aux allergènes fongiques, en particulier au genre Aspergillus. Comme dans le premier cas, il existe un titre élevé d'IgE, des tests cutanés positifs pour les allergènes correspondants (réactions de prolifération érythémateuse immédiate et érythémateuse tardive).



3. Helminthes (ascariose, strongyloïdose, schistosomiase, ankylostome, paragonimose, toxocariose, etc.), dont les agents responsables traversent le stade de la migration larvaire et pénètrent ainsi dans le tissu pulmonaire et d'autres organes. Le tableau clinique sera déterminé à la fois par des dommages mécaniques aux tissus (hémorragie, nécrose) et par une réaction allergique (infiltrats éosinophiles). Les patients peuvent présenter une hémoptysie, des signes radiologiques de destruction pulmonaire entraînant des modifications calcifiées kystiques. Avec des dommages concomitants à d'autres organes lors de la migration des larves d'helminthes, il peut y avoir des douleurs abdominales, des saignements gastro-intestinaux, une cholécystite, une hépatite, des symptômes neurologiques (épilepsie de Jackson, paralysie). Le diagnostic est facilité par une collecte approfondie des antécédents épidémiologiques, mais une réponse définitive n'est possible que si un agent pathogène ou ses larves se trouvent dans les selles, les expectorations, le contenu duodénal, les échantillons de biopsie pulmonaire et hépatique.



4. Le caractère "nickel" professionnel de l'infiltrat éosinophile peut être suggéré sur la base d'une anamnèse, d'une combinaison du syndrome de Leffler et d'une dermatite de contact. Confirmez le diagnostic à l'aide d'un test d'application avec du nickel.



5. Allergie médicamenteuse aux pénicillines, sulfanilamides, nitrofluranes, salicylates, PASK, radio-opaques et autres substances. Dans de tels cas, il est nécessaire d'établir un lien entre la prise du médicament et l'apparition d'éosinophilie pulmonaire. Le diagnostic est confirmé par les résultats positifs du test de dégranulation des basophiles et la réaction de transformation des blastes des lymphocytes avec des médicaments approuvés.



6. L'allergie alimentaire en tant que cause des infiltrats d'éosinophiles est confirmée par les résultats d'un examen allergologique, y compris les régimes d'élimination, les tests provocateurs de leuco et thrombopénie et un test d'absorption des allergies. Dans certains cas, malgré la mise en œuvre de l'ensemble du programme d'études diagnostiques, l'étiologie de l'éosinophilie pulmonaire ne peut être établie (syndrome de Leffler cryptogénique).



TRAITEMENT Dans la plupart des cas, il suffit d'éliminer la cause (arrêtez de prendre le médicament, vermifuge,



traitement antifongique, etc.).



Si cela ne suffit pas, des petites doses de glucocorticoïdes (15-20 mg de prednisolone par jour) sont prescrites, qui sont annulées lorsque l'infiltrat est résorbé
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TRAITEMENT

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