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Caractéristiques de la dyslipidémie chez les diabètes de type 2.

Dans le diabète sucré de type 2, l'hyperglycémie à jeun et après une charge nutritionnelle est sans aucun doute un facteur de risque indépendant de l'IHD, mais l'effet de la dyslipidémie sur le risque de l'IHD dans la structure globale des facteurs de risque semble dominer [39].

Selon la 3ème étude nationale sur la santé et la nutrition menée aux États-Unis, 69% des patients atteints de diabète sucré ont un métabolisme lipidique altéré (V. Stender et al., 2000). Chez ces patients, certains troubles du métabolisme lipidique persistent même après la correction des indices de glycémie. Ils sont si caractéristiques qu'on les appelle "dyslipidémies diabétiques". Les composants de la "dyslipidémie diabétique" sont les suivants: hypertriglycéridémie, augmentation du contenu en LDL dense et petit, diminution de la concentration en HDL. Ainsi, la "dyslipidémie diabétique" est similaire à la dyslipidémie métabolique, qui se développe sous l’influence de la résistance à l’insuline. Dans le même temps, l'hyperglycémie a un effet spécifique sur la structure des lipoprotéines [7, 9, 16]. Dans le diabète sucré, il se produit une glycation non enzymatique des apolipoprotéines. La glycation dépend directement du taux de glucose dans le sang et est présente depuis l'apparition du diabète. Les apolipoprotéines appartenant aux principales classes de lipoprotéines peuvent être soumises à des modifications structurelles, ce qui entraîne une modification de leur métabolisme, en particulier une augmentation du temps de circulation des VLDLP et des LDL. Cependant, le plus important est de réduire la capacité des LDL glyquées à être éliminées de la circulation sanguine par le biais de récepteurs correspondants. Cela entraîne l'élimination d'une partie importante des non-récepteurs des LDL, ce qui peut conduire à la formation de cellules spumeuses.
Il existe des preuves d'une augmentation de l'agrégation plaquettaire lors d'une exposition à des LDL glyquées.

L’effet de l’hyperglycémie sur l’athérogenèse dans la paroi vasculaire se traduit par le développement d’un dysfonctionnement généralisé de l’endothélium vasculaire et l’augmentation explosive du stress oxydatif (F Cerielo et al., 1997). L’apparition de l’effet adhérent des monocytes sanguins sur l’endothélium vasculaire est l’un des principaux déclencheurs du développement d’une lésion athéroscléreuse de la paroi vasculaire. Les principales raisons de l'augmentation de l'interaction monocyte-endothélial dans le diabète de type 2 sont le stress oxydatif et une augmentation de la concentration des produits métaboliques finaux glyqués. Une augmentation du niveau de peroxydation lipidique n’est peut-être pas la cause, mais bien la présence de micro et macroangiopathies.

En 1998, en raison de la contribution importante de la dyslipidémie au développement des micro et macroangiopathies du diabète sucré, les experts du groupe européen sur la politique en matière de diabète ont suggéré les catégories de risque de pathologie cardiovasculaire chez les patients diabétiques de type 2 en fonction du degré de dyslipidémie (Tableau 5).

Tableau 5

La relation entre le degré de dyslipoprotéinémie chez les patients atteints de diabète de type 2 et le risque de développer une maladie cardiovasculaire.

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Caractéristiques de la dyslipidémie chez les diabètes de type 2.

  1. Définition, caractéristiques de la pathogenèse du diabète sucré
    Les lésions athéroscléreuses des artères de gros, moyen et petit calibre chez les patients atteints de diabète sucré (DM) sont définies comme des macroangiopathies diabétiques. L'émergence d'un terme spécial pour l'athérosclérose chez les personnes atteintes de diabète est due à son développement précoce et à son évolution maligne chez ces patients. Il est établi qu’avec le même degré de dyslipidémie, l’athérosclérose chez les patients diabétiques se développe
  2. Diabète de type I
    Causes Hyperglycémie stable, prédisposition héréditaire, stress, erreurs diététiques, faibles taux d'insuline, ce qui réduit le taux de sucre dans le sang (d'où la libération de grandes quantités d'urine, la sécheresse de la bouche et une grande soif). Symptômes: soif, consommation excessive d'alcool (4 litres par jour ou plus). Excrétion de grandes quantités d'urine, fatigue, perte de poids.
  3. Diabète de type II
    Causes Perturbation de la libération d'insuline et diminution de la sensibilité des cellules à cette hormone, épuisement des cellules - lymphocytes B producteurs d'insuline, hérédité, erreurs d'alimentation (alimentation excessive riche en glucides, en graisses et en sucres), stress. Avec la présence simultanée d’un excès de poids, d’une pression artérielle élevée, d’un taux de cholestérol élevé dans le sang, on peut en parler.
  4. Formulaire d'évaluation du risque de diabète sucré de type II
    Choisis une des réponses à droite et résume les points reçus {foto94} Pic. 4.2. Échelle FINDRISK Le dépistage primaire pour identifier les patients potentiels atteints de diabète sucré de type II est plus efficace lorsque vous utilisez une échelle pour déterminer le risque non invasif (un exemple d'une telle échelle est illustrée à la Fig. 4.2) en combinaison avec un test de tolérance de diagnostic par voie orale.
  5. CONDITIONS D'URGENCE DU DIABETANIA
    Le diabète sucré est un syndrome d'hyperglycémie chronique dont le développement est déterminé par des facteurs génétiques et exogènes. Il existe deux types principaux de diabète pathogénique. Le diabète sucré de type I est «insulinodépendant» (10 à 20% des points). La maladie survient dans l'enfance ou l'adolescence, la progression de la maladie est rapide, modérée ou grave, la tendance à l'acidocétose,
  6. Coma avec le diabète
    Le cours labile du diabète chez les enfants provoque des troubles métaboliques fréquents, dont le plus haut degré sont les états comateux. Ils peuvent également se développer rapidement chez les enfants atteints de diabète nouvellement apparu et non diagnostiqué. Selon la genèse et le tableau clinique du diabète sucré, on distingue les coma suivants: 1) diabétique (hyperglycémique,
  7. Diabète sucré pendant la grossesse (O24).
    Le diabète sucré pendant la grossesse est tellement important en obstétrique qu'il est attribué à la 15e année, alors que le reste de la pathologie endocrinienne est enregistré parmi les maladies extra-génitales. Cela est dû au fait que les changements métaboliques et hormonaux inhérents à la grossesse physiologique ont des effets diabétiques et augmentent le besoin en insuline, en particulier dans les phases II et III.
  8. Conditions d'urgence pour le diabète
    Les situations d'urgence liées au diabète sucré surviennent lors du développement de: ¦ coma cétémique diabétique; ¦ coma hyperosmolaire diabétique; ¦ coma lacticidécidémique diabétique; Conditions hypoglycémiques. Caractéristiques du diabète chez les enfants: le diabète chez les enfants est toujours dépendant de l'insuline; Course l'évolution du diabète chez les enfants est de nature labile. Au groupe à risque
  9. Nutrition pour le diabète sucré
    INTRODUCTION Dans les cas de diabète léger à modéré, une alimentation adéquate est le principal facteur thérapeutique. Dans les cas plus graves, la nutrition est un complément essentiel aux médicaments. Le diabète sucré est une maladie très courante dans laquelle tous les types de métabolisme sont perturbés: glucides, protéines, lipides, minéraux, eau. La base du diabète est
  10. PROBLÈME DU DIABÈTE MELLITUM EN GROSSESSE
    Le diabète sucré est l’une des maladies extra-génitales les plus fréquentes chez la femme enceinte. Une augmentation significative de l'incidence du diabète dans la population et une augmentation correspondante du nombre de naissances chez les femmes atteintes de cette pathologie, ainsi que des taux élevés de mortalité périnatale et un grand nombre de complications de la grossesse, placent le problème du diabète sucré dans un certain nombre de sujets d'actualité.
  11. Maladie cardiaque dans le diabète
    Le terme "cardiomyopathie diabétique" a été proposé pour la première fois "еводР° РјРё, жиѼР° РјРё Р С Р ° С… Р ° СЂР ° РјРё), ртреССС‹. RџSЂRo RѕRґRЅRѕRІSЂRμRјRμRЅRЅRѕRј RЅR ° F »‡ Roes RoRo Röhr · P ± C <S, RѕS de RЅRѕRіRѕ RІRμSЃR °, RІS <SЃRѕRєRѕRіRѕ SЂS, RμSЂRoR ° F ° F "SЊRЅRѕRіRѕ RґR ° RІR" RμRЅRoSЏ, RїRѕRІS <C € RμRЅRЅRѕRіRѕ SЃRѕRґRμSЂR¶R ° ЅР்
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