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Pneumonie

PNEUMONIE - pneumonie - groupe de maladies caractérisées par une inflammation du parenchyme ou principalement du parenchyme, c.-à-d. respiratoire, des parties des poumons.

Ils sont divisés en croupes (lobaires) et focaux. L'affectation des pneumonies interstitielles et chroniques aiguës est discutable. Dans la littérature nationale de ces dernières années, la pneumonie chronique inclut la pneumonie récurrente de la même localisation, impliquant tous les éléments structurels du poumon et la formation de pneumosclérose.

Étiologie, pathogenèse. L’inflammation des poumons est une maladie étiologiquement hétérogène dans laquelle diverses bactéries jouent un rôle: pneumo, staphilo- et streptocoques, Klebsiella pneumoniae, bacille de Pfeiffer, parfois Escherichia coli, Proteus, hémophilique et Pseudomonas aeruginosa, agent causal de la fièvre Burning bâton de peste, certains virus, mycoplasmes, champignons. Au début de la maladie, les associations virus-bactéries peuvent jouer un rôle important. Un nouveau groupe d'agents pathogènes de la pneumonie a été découvert - les bactéroïdes, qui ont longtemps été considérés comme une flore non pathogène de la cavité buccale. Pneumocystis, acinobactéries, aspergillus, aeromonas et branhamella, considérés uniquement comme des agents responsables fréquents de la pneumonie nosocomiale (hospitalière), peuvent également causer une pneumonie "à domicile". Agents chimiques et physiques - exposition aux poumons de produits chimiques (essence, etc.), facteurs thermiques (refroidissement ou brûlures) et radiations - les facteurs étiologiques étant généralement associés à des maladies infectieuses. La pneumonie peut être une conséquence de réactions allergiques dans les poumons ou d'une manifestation d'une maladie systémique (pneumonie interstitielle dans les maladies du tissu conjonctif).

Les agents pathogènes pénètrent dans le tissu pulmonaire par les voies bronchogène, hématogène et lymphogène, généralement à partir des voies respiratoires supérieures, généralement en présence de foyers d'infection aigus ou chroniques et de foyers infectieux dans les bronches (bronchite chronique, bronchectasie). Les violations des mécanismes de protection du système broncho-pulmonaire et l’état de l’immunité humorale et tissulaire jouent un rôle important dans la pathogenèse. La survie des bactéries dans les poumons, leur reproduction et leur répartition le long des alvéoles dépendent en grande partie de leur aspiration avec du mucus provenant des voies respiratoires supérieures et des bronches (favorisées par le refroidissement), de la formation excessive de liquide œdémateux recouvrant d'une pneumonie croupeuse (pneumocoque) d'une fraction entière ou de plusieurs fractions les poumons. En même temps, des dommages immunologiques et une inflammation du tissu pulmonaire dus à une réaction au matériel antigénique du microorganisme et à d'autres allergènes sont possibles. L’infection virale, qui provoque elle-même une inflammation des voies respiratoires supérieures et des bronches et, dans certains cas, une pneumonie, est encore plus favorable à l’activation de l’infection bactérienne et à la survenue d’une pneumonie focale ou lobaire. L'apparition d'une pneumonie bactérienne généralement à la fin de la première ou au début de la deuxième semaine d'une maladie virale des voies respiratoires correspond à une diminution significative de l'activité bactéricide du système pulmonaire alvéolaire-macrophage. La pneumonie chronique peut survenir à la suite d'une pneumonie aiguë non résolue lorsque la résorption de l'exsudat dans les alvéoles est ralentie et arrêtée, que se produit une pneumosclérose, que des modifications inflammatoires et cellulaires du tissu interstitiel sont souvent de nature immunologique (infiltration lymphocytaire et plasmocytaire). Le cours prolongé de la pneumonie aiguë, son passage à une forme chronique, est facilité par des désordres immunologiques causés par une infection virale respiratoire répétée, une infection chronique des voies respiratoires supérieures (amygdalite chronique, sinusite, etc.) et des bronches, des troubles métaboliques liés à l'alcoolisme chronique, un diabète sucré, etc.

Les symptômes et l'évolution dépendent de l'étiologie, de la nature et de la phase de l'évolution, du substrat morphologique de la maladie et de sa prévalence dans les poumons, ainsi que des complications (suppuration pulmonaire, pleurésie, etc.).

La pneumonie croupeuse (pneumocoque) débute généralement de manière aiguë, souvent après un refroidissement: le patient ressent des frissons considérables; la température corporelle monte à 39-40 ° C, moins souvent à 38 ou 41 ° C; La douleur lors de la respiration du côté du poumon affecté est aggravée par la toux, initialement sèche, puis par des expectorations visqueuses «rouillées» ou purulentes mélangées à du sang. Une apparition similaire ou moins rapide de la maladie est possible dans l’issue d’une maladie respiratoire aiguë ou en présence d’une bronchite chronique. L'état du patient est généralement grave. La peau du visage est hyperémique et cyanotique. Dès le début de la maladie, la respiration est rapide, superficielle, avec gonflement des ailes du nez. Souvent notée Herpes labialis et nasalis.

Avant l'utilisation de l'antibiothérapie, les températures élevées sont maintenues pendant une semaine moyenne et diminuent fortement (de manière critique); sous l'influence de médicaments antibactériens, il se produit une diminution progressive (lytique) de la température. La poitrine est à la traîne dans l'acte de respiration du côté du poumon affecté, dont la percussion révèle, selon le stade morphologique de la maladie, une tympanite émoussée (stade de marée), un raccourcissement (matage) du son pulmonaire (stade de l'hépatite rouge et grise) et du son pulmonaire (stade de résolution). En fonction de la nature progressive des modifications morphologiques au cours de l'auscultation, on détecte une respiration vésiculeuse et une crépitatio indux, une respiration bronchique et une respiration vésiculaire ou affaiblie, contre lesquelles on entend un crepitatio redus. Dans la phase d'hépatite, on détermine une augmentation du tremblement de la voix et une bronchophonie. En raison du développement inégal des modifications morphologiques dans les poumons, les schémas de percussion et d'auscultation peuvent être variés. En raison de la défaite de la plèvre (pleurésie séro-fibrineuse parapneumonique), un bruit de friction pleural est entendu. Au milieu de la maladie, le pouls est rapide, doux, correspond à une diminution de la pression artérielle. L'atténuation du tonus et l'accent du tonus II sur une artère pulmonaire sont fréquents. La leucocytose neutrophile (1,2-10 9 / L - 1,5 • 10 9 / L) est caractéristique, rarement une hyperleucocytose (jusqu'à 3 • 10 9 / L). L'absence de leucocytose, en particulier de leucopénie, peut être un signe pronostique défavorable. La RSE augmente. Un examen aux rayons X détermine l’ombrage homogène de tout ou partie du lobe atteint, en particulier sur les radiographies latérales. Une fluoroscopie peut ne pas être suffisante dans les premières heures de la maladie. L'évolution atypique est plus souvent observée chez les personnes souffrant d'alcoolisme.

De même, une pneumonie à pneumocoques à staphylocoques peut survenir. Le plus souvent, cependant, il coule plus abondamment, accompagné par la destruction des poumons avec la formation de cavités d'air à parois minces, abcès pulmonaires. La pneumonie à staphylocoques (généralement multifocale) accompagnée de complications d'intoxication grave complique l'infection virale du système broncho-pulmonaire (pneumonie virale-bactérienne). La fréquence des pneumonies virales et bactériennes augmente de manière significative en cas d’épidémie de grippe. Ce type de pneumonie est caractérisé par un syndrome d'intoxication grave, se manifestant par une hyperthermie, des frissons, des bouffées de chaleur sur la peau et les muqueuses, des maux de tête, des vertiges, un essoufflement grave, une hémoptysie, une tachycardie, des nausées et des vomissements. En cas de choc toxique infectieux grave, une insuffisance vasculaire se développe (pression artérielle de 90–80 / 60–50 mm Hg, pâleur de la peau, extrémités froides, apparition de sueurs collantes). Avec la progression du syndrome d'intoxication, des troubles cérébraux, une augmentation de l'insuffisance cardiaque, des arythmies cardiaques, le développement d'un choc pulmonaire, un syndrome hépato-rénal, une CIVD et une entérocolite toxique sont détectés. Une telle pneumonie peut être fatale.

Une pneumopathie causée par la pneumonie à Klebsiella (bacille de Friedlander) est également grave. C'est relativement rare (plus souvent avec l'alcoolisme); la mortalité atteint 50%. Une distribution multi-lobaire est caractéristique avec une implication plus fréquente des lobes supérieurs que dans la pneumonie à pneumocoque. Les expectorations ressemblent souvent à de la gelée, sont visqueuses, mais peuvent être purulentes ou rouillées. Formation typique d'abcès et complication d'empyème.

La pneumonie focale, la bronchopneumonie, se présente sous la forme de complications d'inflammation aiguë ou chronique des voies respiratoires supérieures et des bronches, chez les patients présentant des poumons congestifs, des maladies graves qui appauvrissent le corps, en période postopératoire, à la suite d'une embolie graisseuse lors de blessures et d'une thromboembolie. La maladie peut commencer avec des frissons, mais pas aussi prononcée qu'avec une pneumonie lobaire. La température corporelle monte à 38-38,5 ° C, rarement plus élevée. La toux apparaît ou s'intensifie, sèche ou avec des expectorations mucopuruleuses. Douleur thoracique possible avec toux et inhalation. Avec une pneumonie focale confluente (généralement staphylococcique), la maladie s'aggrave: essoufflement grave, cyanose; raccourcissement du son pulmonaire; la respiration peut être améliorée vésiculaire avec des foyers bronchiques, des foyers de petites et moyennes bulles apparaissent. Des bulles et des foyers de formation d'abcès détectés radiologiquement. Il existe souvent un tableau clinique "usé" de la maladie.

En ce qui concerne la pneumonie virale, la cocciose de poulet et la pneumonie à mycoplasmes, un déséquilibre entre une intoxication grave (fièvre, maux de tête et douleurs musculaires, malaise grave) et une absence ou une faible gravité des symptômes respiratoires est caractéristique. Sur le radiogramme (parfois seulement sur le tomogramme), les ombres lobulaire, sous-segmentaire et segmentaire, l'amélioration du schéma pulmonaire sont révélées. Les pneumonies focales communes et confluentes, en particulier les staphylocoques, sont accompagnées d'une leucocytose neutrophilique et d'une augmentation de la RSE. Les pneumonies virales, à rickettsies et à mycoplasmes ne sont généralement pas accompagnées de leucocytose, parfois une leucopénie est observée. Le syndrome hépatolien est possible chez les patients atteints de pneumonie ornithique.

La pneumonie chronique peut être attribuée à une maladie pulmonaire avec une inflammation récurrente limitée du système broncho-pulmonaire, plus souvent comme manifestation d'une carnification aiguë de la pneumonie. Elle se caractérise cliniquement par une augmentation périodique de la température corporelle, généralement inférieure à fébrile, par une augmentation de la toux persistante, une augmentation de la séparation des expectorations mucopuruleuses, une sudation, une douleur thoracique souvent atténuée du côté affecté, un raccourcissement occasionnel du son de percussion sur la projection du poumon affecté, une respiration vésiculaire accrue et une diminution des bulles. Avec la présence ou l’apparition de bronchites chroniques et d’emphysème, on note un essoufflement, d’abord au cours de l’effort physique, puis au repos, de nature souvent expiratoire. Le son de percussion devient boxy, la respiration vésiculaire s'affaiblit, ainsi que le foyer des râles humides, des râles sèches et aigus sont entendus. Les modifications au cours d'un examen physique sont également aggravées par le développement de bronchiectasies (foyers persistants de râles humides), parfois un abcès chronique (respiration amphorique, grands râles à bulles). Une exacerbation de la maladie peut se manifester par une leucocytose neutrophile, une augmentation de la RSE, des réactions de phase aiguë (augmentation des acides de l'opale, augmentation de la protéine C-réactive, dysprotéinémie, etc.). Dans les études instrumentales, les foyers d'infiltration pneumonique en période d'exacerbation sont combinés aux domaines de pneumosclérose, d'inflammation et de déformation des bronches, moins souvent avec leur expansion (bronchectasie) et la présence de cavités dans le parenchyme (abcès).

Des complications La pleurésie exsudative est une complication fréquente de la pneumonie. Habituellement, il est faiblement exprimé et n'a pas de signification clinique, mais avec une augmentation de l'exsudat ou de sa suppuration, il acquiert une signification majeure dans le tableau clinique. Une complication grave est un abcès des poumons. La destruction staphylococcique des poumons peut être compliquée par la rupture de la cavité et le développement d'un pneumothorax ou d'un pyopneumothorax spontané (généralement valvulaire). Parmi les complications extrapulmonaires, les infections vasculaires aiguës (collapsus) et les insuffisances cardiaques sont de la plus haute importance. Ils surviennent chez des patients présentant un processus commun (généralement en plusieurs étapes) avec une hospitalisation tardive et un traitement inefficace, souvent dans le contexte de maladies chroniques du système cardiovasculaire (maladie ischémique et malformations cardiaques, hypertension artérielle). Pneumonie aiguë peut être compliquée par la néphrite focale, beaucoup moins souvent - glomérulonéphrite diffuse. Les lésions hépatiques liées à la pneumonie lobaire se manifestent parfois par une jaunisse, qui peut être le résultat d'une anémie immunitaire hémolytique, en particulier d'une pneumonie à mycoplasme. Les complications rares sont la péricardite, l'endocardite, la méningite.

Les diagnostics tiennent compte du fait qu’il n’ya généralement pas de raccourcissement du son de percussion lors d’une pneumonie focale, mais que la respiration vésiculaire augmente, parfois avec des foyers de bronches, de crépitosités, des râles à petites et moyennes bulles, des dégradés focaux mieux détectés sur les radiographies (parfois sur les tomographies).
Pour établir un diagnostic étiologique, il est procédé à une recherche de bactéries, notamment des mycobactéries, des virus, des pneumonies et des rickettsies mycoplasmes dans les frottis des expectorations ou du pharynx (et parfois dans le larynx et les bronches), avant le début du traitement. Il est possible de suggérer une étiologie virale ou à rickettsies de la maladie en raison du décalage entre les phénomènes toxiques et infectieux aigus et des modifications minimes du système respiratoire au cours de l'examen direct (des ombres focale ou interstitielle dans les poumons sont révélées par radiologie).

Dans le diagnostic différentiel de la pneumonie, des antécédents médicaux soigneusement collectés sont essentiels. Dans la bronchite aiguë et l'exacerbation de la bronchite chronique, contrairement à la pneumonie, l'intoxication est moins prononcée, les foyers d'ombrage ne sont pas détectés de manière radiologique. Si la bronchopneumonie complique la bronchite chronique, la résolution de la pneumonie (mais pas toujours la bronchite!) Sous l'influence du traitement doit être considérée comme un signe de pneumonie; au contraire, les symptômes physiques persistants et la pneumosclérose péri-bronchique peuvent être interprétés comme des signes de pneumonie chronique à la fin de l'exacerbation. Pour ceux qui nient la pneumonie chronique comme forme nosologique spéciale, la situation décrite peut être considérée comme une pneumonie aiguë apparue et résolue dans le contexte de la bronchite chronique avec pneumosclérose post-pneumonique.

L'apparition de la pleurésie exsudative tuberculeuse peut être aussi aiguë que la pneumonie; le raccourcissement du son de percussion et de la respiration bronchique au niveau de la région du poumon collabée à la racine peut imiter la pneumonie lobaire. Les erreurs peuvent être évitées avec une percussion attentive, révélant un son sourd et une respiration affaiblie par la pâleur (avec un empyème, une respiration bronchique affaiblie!). La différenciation est facilitée par une radiographie en projection latérale (ombre intense dans la région axillaire) et une ponction pleurale suivie d'un examen de l'exsudat. Contrairement à la leucocytose neutrophilique avec pneumonie lobaire (moins souvent focale), l'hémogramme avec pleurésie exsudative d'étiologie tuberculeuse n'est généralement pas modifié. Contrairement à la pneumonie lobaire et segmentaire, l’infiltrat tuberculeux ou la tuberculose focale a généralement un début moins aigu; la pneumonie sous l'influence d'un traitement non spécifique est résolue en 1,5 semaine, alors que le processus de la tuberculose ne répond pas aussi rapidement, même au traitement de la tuberculose.

Une intoxication grave accompagnée d'une forte fièvre accompagnée de symptômes physiques légers est caractéristique de la tuberculose miliaire, qui nécessite sa différenciation avec une pneumonie commune de petite taille et focale. La pneumonie aiguë et la pneumopathie obstructive dans le cancer bronchique peuvent commencer de manière aiguë en raison du bien-être apparent, des frissons, de la fièvre, des douleurs thoraciques sont souvent observés après refroidissement, mais la toux accompagnée de pneumopathie obstructive est souvent sèche, paroxystique, et plus tard avec une petite quantité de crachat et d'hémoptysie; dans les cas obscurs, seule la bronchoscopie peut clarifier le diagnostic.

Le traitement de la pneumonie dans des conditions de vie douces et favorables peut être effectué à domicile, mais la plupart des patients nécessitent un traitement hospitalier. Selon les indications d'urgence, les patients atteints de pneumonie lobaire ou autre et de syndrome infectieux-toxique grave sont hospitalisés. Au milieu de la maladie, on montre le repos au lit, une diète économiquement mécaniquement et chimiquement avec une restriction de chlorure de sodium et une quantité suffisante de vitamines, en particulier A et C. Avec la disparition ou une diminution significative des phénomènes d'intoxication, le régime est élargi, la physiothérapie est prescrite, en l'absence de contre-indications (maladie cardiaque, système digestif) le patient est transféré au régime n ° 15.

Immédiatement après la prise de crachats, de frottis ou de frottis en vue d'un examen bactériologique, un traitement par étiotropie est instauré sous le contrôle de l'efficacité clinique, puis en tenant compte de la microflore ensemencée et de sa sensibilité aux antibiotiques. Les sulfamides à action prolongée (sulfapyridazine, sulfonométhoxine, sulfadiméthoxine 1 à 2 g, administrés à des patients âgés de moins de 30 ans atteints de pneumonie bénigne et d’absence de maladie chronique, peuvent prendre une première dose une fois par jour, jusqu'à 0,5-1 g les jours suivants pendant 5 à 5 minutes. 7-14 jours). В отличие от быстро всасывающихся из кишечника сульфапиридазина и сульфамонометоксина максимальная концентрация в крови сульфадиметоксина отмечается через 8—12 ч. Поэтому одновременно с сульфадиметоксином следует назначать в два приема с промежутком 3 ч по 2 г норсульфазола—сульфаниламида короткого действия. Норсульфазол в этой же дозе можно назначить за 3—4 ч до приема сульфапиридазина или сульфадиметоксина по 0,5—1 г 1 раз в сутки. Сульфаниламиды следует применять в острый период и в течение 3—5 дней после исчезновения симптомов болезни. Их рекомендуется принимать растворенными в 1/2 стакана воды или 1—2% раствора гидрокарбоната натрия натощак, за 30—40 мин до еды и не раньше чем через 3—5 ч после еды. Если препарат плохо растворяется (сульфадиметоксин, сульфапиридазин), таблетку следует тщательно разжевать и запить большим количеством воды. Более выраженным бактерицидным действием обладает комбинированный препарат, содержащий сульфаметоксазол и триметоприм, бактрим (бисептол), воздействующий на грамположительные и грамотрицательные микробы. Назначая по 2 таблетки (при тяжелых пневмониях по 3 таблетки) 2 раза в день в течение 1—2 нед, можно достичь хорошего эффекта.

При среднетяжелых и тяжелых формах пневмонии (особенно вызванных стафилококком и клебсиеллой пневмонии) используют антибиотики всех групп. Эффективным остается пенициллин (предпочтительно бензилпенициллина натриевая соль) в суточных дозах от 6 000 000 до 30 000 00.0 ЕД. в 0,5—1% растворе новокаина или изотонического раствора натрия хлорида; препарат вводят равными дозами в/м или в/в каждые 3—4 ч (иногда интратрахеально 1 раз в сутки). Следует учитывать, что большие дозы пенициллина могут создавать угрозу суперинфекции пенициллин-резистентной флорой. Внутривенное введение антибиотика позволяет получить в короткое время в 2—3 раза большие концентрации препарата в крови, чем при внутримышечном введении.

При пенициллин-резистентных формах пневмоний, чаще вызванных штаммами стафилококка, продуцирующего пенициллиназу, эффективны полусинтетические пенициллины — метициллина натриевая соль (по 1 г через 4—6 ч в/м, до 10— 12 г/сут), оксациллина натриевая соль (по 0,25—0,5 г на прием, до 3—8 г/сут в зависимости от тяжести пневмонии или 1,5—3 г/сут в/м), а при пневмониях, вызванных грамотрицательными микробами (клебсиелла пневмонии, палочка Пфейффера, кишечная палочка)— ампициллина тригидрат (по 0,5 г каждые 4—6 ч внутрь с увеличением суточной дозы при тяжелых пневмониях до 6—10 г) или ампициллина натриевая соль (по 0,5 г в/м, в/в капельно или струйно каждые 4 ч, до 10 г/сут). Цефалоспорины (цепорин по 1—2 г 2—3 раза в день в/м или в/в, в том числе капельно, интратрахеально или эндобронхиально, в плевральную полость) в отличие от пенициллина устойчивы к стафилококковой пенициллиназе, что делает их особенно эффективными при стафилококковых пневмониях. Сочетание пенициллина со стрептомицином, как правило, не применяется в связи с высокой частотой стрептомицинрезистентных форм микробов, но в случаях «фридлендеровских» пневмоний стрептомицина сульфат обычно оказывается эффективным. Стрептомицин по 0,5 г 2 раза в день сочетается с пенициллином и действует также на палочку Пфейффера.

Тетрациклины как препараты широкого спектра действия эффективны при пневмониях, вызванных вирусом орнитоза, микоплазмой пневмонии, риккетсией Бернета. Для приема внутрь назначают тетрациклин, окситетрациклина дигидрат (по 0,25—0,5 г 4 раза в день), а также метациклина гидрохлорид (рондомицин) в капсулах (по 0,3 г 2 раза в день); внутримышечно, интратрахеально (эндобронхиально) и в плевральную полость — тетрациклина гидрохлорид и окситетрациклина гидрохлорид (каждый по 0,1 г в 2,5—5 мл или 20 мл 0,5—1% раствора новокаина 1—3 раза в день). При тяжелых пневмониях - внутривенное введение препаратов тетрациклинового ряда: гликоциклина (0,25—0,5 г 1—2 раза в сутки), морфоциклина (по 0,15—0,3 г 2—3 раза в сутки). Эритромицин (по 0,25—0,5 г каждые 4—6 ч за 1 ч до еды) или эритромицина аскорбинат (по 0,1—0,2 г в/в 2—3 раза до 1 г/сут) и олеандомицина фосфат (0,25—0,5 г 4 раза в день и 0,1—0,25—0,5 г 3—4 раза в сутки в/м или в/в) также эффективны при различных этиологических формах пневмоний, в том числе стафилококковых, устойчивых к пенициллину.

Еще более возрастает их терапевтическая эффективность в комбинации с тетрациклином (олететрин или тетраолеан по 0,25— 0,5 г 4 раза внутрь или 0,1 г в/м 2—3 раза или 0,25—0,5 г 2—4 раза в день в/в струйно или капельно) и морфоциклином (олеморфоциклин по 0,25 г 2—3 раза в сутки в/в). Из аминогликозидов при пневмониях предпочтительны канамицин (по 0,5— 1 г в/м 2 раза в сутки) и гентамицина сульфат (по 40—80 мг в/м 3 раза в сутки). Используют и другие антибиотики (левомицетин, линкомицин, ристомицин, рифампицин и др.), а также производные нитрофурана: фуразолин по 0,1 г 3—4 раза в день, фурагин растворимый по 300—500 мл 0,1 % раствора (0,3—0,5 г) в/в капельно в течение 3—4 ч ежедневно или через день.

Эффективность сульфаниламидов и антибиотиков при пневмониях, как правило, выявляется к концу первых суток лечения, но не позже 3 дней их применения; после этого срока при отсутствии терапевтического эффекта назначенный препарат следует заменить другим, но и в случаях положительного эффекта желательна смена препарата (препаратов) через каждые 5—6 дней. Антибактериальная терапия контролируется клиническими и параклиническими методами, как для оценки ее эффективности, так и для выявления непереносимости (особенно лекарственной аллергии и гемоцитодепрессивного действия).

При тяжелых вирусно-бактериальных пневмониях, нередко возникающих вследствие взаимодействия вируса гриппа и стафилококка, наряду с внутривенно вводимыми антибиотиками широкого спектра действия показано введение специфического донорского противогриппозного ?-глобулина по 3—6 мл, при необходимости повторно каждые 4—6 ч, в первые 2 дня болезни. Применяют также дезинтоксикационные средства (гемодез и др.).

При выраженной тахикардии, снижении систолического давления до 100 мм рт. Art. и ниже, больным пневмониями назначают строфантин (0,05% раствор по 0,25—0,5 мл в/в 1 раз в день), кордиамин (по 2 мл в/м или в/в 3—4 раза в день), сульфокамфокаин (по 2 мл в/м 10% раствора 2—4 раза в день). При выраженной одышке и цианозе назначают длительные ингаляции увлажненного кислорода. При пневмонии, развившейся на фоне хронического обструктивного бронхита, эмфиземы легких, концентрации кислорода не должны превышать 30%, а ингаляции его контролируют исследованием кислотно-щелочного баланса. Используют безаппаратную физиотерапию (круговые банки, аппликации парафина, озокерита, лечебной грязи), после нормализации температуры тела можно назначить коротковолновую диатермию, электрическое поле УВЧ и др. При тяжелом течении острых и обострении хронических пневмоний, осложненных острой или хронической дыхательной недостаточностью, больных помещают в палаты интенсивной терапии; может быть проведен бронхоскопический дренаж, при артериальной гиперкапнии — вспомогательная искусственная вентиляция легких. При развитии отека легких, инфекционно-токсического шока и других тяжелых осложнений лечение больных пневмонией ведут совместно с реаниматологом.

Выписанные из стационара в период клинического выздоровления или ремиссии лица, перенесшие пневмонию, должны быть взяты под диспансерное наблюдение. Для проведения реабилитации их можно направлять в местные санатории. Больные хронической пневмонией без выраженного нагноительного процесса и легочно-сердечной недостаточности II — III стадии в фазе ремиссии могут быть направлены на лечение на курорты Южного берега Крыма, горные климатические курорты Кавказа, Алтая, в санатории Подмосковья, Приморья, Сибири и др.

Прогноз при пневмониях значительно улучшился с начала применения антибактериальных средств. Но он остается серьезным при стафилококковых и «фридлендеровских» пневмониях, при часто рецидивирующих хронических пневмониях, осложненных обструктивным процессом, дыхательной и легочно-сердечной недостаточностью, а также при возникновении пневмонии улиц с тяжелыми болезнями сердечно-сосудистой и других систем. Летальность от пневмонии в этих случаях остается высокой.



Список используемой литературы:

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Пневмонии

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    Code de protocole: 04-040а Profil: pédiatrique Stade: hôpital But du stade: 1. Soulagement du processus inflammatoire dans les poumons. 2. Élimination des symptômes de DN, intoxication générale, fièvre, rétablissement de l'excursion pulmonaire, disparition des données physiques locales dans les poumons, toux. Durée du traitement: 21 jours Codes CIM: J18 Pneumonie sans préciser l'agent pathogène J15.6 Pneumonie causée par
  5. PNEUMONIE
    La pneumonie aiguë est un processus inflammatoire qui englobe tous les tissus pulmonaires. Le taux d'incidence est de 3 à 4 pour 1000 personnes (0,4%). Le processus affecte les bronchioles, le tissu interstitiel, les vaisseaux et les nerfs sont toujours impliqués. Les patients ne doivent pas mourir de pneumonie aiguë comme maladie principale avec un traitement adéquat, mais une pneumonie aiguë peut être concomitante avec plusieurs
  6. PNEUMONIE
    En pédiatrie domestique, la pneumonie est définie comme une maladie infectieuse aiguë du parenchyme pulmonaire, diagnostiquée par un syndrome de détresse respiratoire et / ou des données physiques, ainsi que par des modifications infiltrantes de la radiographie. La présence de signes radiologiques est le «gold standard» du diagnostic, car elle permet de ne pas attribuer les lésions virales des voies respiratoires inférieures à la pneumonie.
  7. Pneumonie congénitale
    Code de protocole: 15-138a Profil: pédiatrique Stade: hôpital But du stade: 1. soulagement de l'insuffisance respiratoire et cardiovasculaire, des symptômes d'intoxication générale; 2. normalisation de l'image de percussion et auscultatoire dans les poumons; 3. normalisation des paramètres de laboratoire. Durée du traitement: 17 jours Codes CIM: P23 Pneumonie congénitale P23.0 Pneumonie congénitale virale P23.1
  8. Question 25 pneumonie
    - Une maladie infectieuse et inflammatoire aiguë du parenchyme pulmonaire impliquant tous les éléments structurels, principalement les services respiratoires des poumons. Le concept de "pneumonie" n'inclut pas les lésions pulmonaires causées par des facteurs physiques et chimiques, les maladies causées par des modifications vasculaires et allergiques, la bronchite, la bronchiolite et la fibrose pulmonaire diffuse. Classification
  9. Pneumonie chez les enfants
    L’article «Pneumonie» se trouve à la Section 4 «Conditions d’urgence en cas de maladie respiratoire». La pneumonie chez l’enfant est une maladie infectieuse aiguë du parenchyme pulmonaire diagnostiquée par syndrome de détresse respiratoire et / ou données physiques, ainsi que par infiltration ou modification focale de la radiographie. CLASSIFICATION Selon les conditions d’infection, la pneumonie est divisée en:
  10. Pneumonie aiguë
    1. Quel est le synonyme de pneumonie croupeuse: a) bronchopneumonie b) focale c) focale confluent d) segmentaire e) lobaire Bonne réponse: e 2. Quel est le stade de la pneumonie croupeuse? a) gonflement fibrinoïde La réponse correcte: en 3. Composition de l'exsudat en 3 stades de pneumonie croupeuse: a) fibrine, globules rouges b) fibrine,
  11. 1.1. PNEUMONIE
    Le choix de l'antibiotique est déterminé par des critères tels que: I). situation clinique II). spectre d'action antimicrobien du médicament sélectionné III). Résultats de la coloration Gram IV). pharmacocinétique antimicrobienne V). tendance et probabilité de résistance aux antibiotiques VI). gravité de la pneumonie VII). sécurité du médicament VIII).
  12. Pneumonie
    La pneumonie est la complication infectieuse systémique la plus répandue, qui entraîne la plus grande mortalité chez les patients ayant subi un AVC (17). L'examen histologique du tissu pulmonaire est la méthode de référence pour diagnostiquer une pneumonie. Cependant, cette méthode est rarement utilisée dans la pratique. Le diagnostic le plus courant de pneumonie est la radiographie ou la recherche.
  13. Pneumonie aiguë
    La pneumonie aiguë est un concept de groupe utilisé pour désigner les maladies pulmonaires inflammatoires infectieuses polyétiologiques aiguës. La pneumonie aiguë fait référence aux maladies polyétiologiques qui ont une pathogenèse particulière et une communauté de manifestations cliniques et morphologiques. La manifestation morphologique principale de la pneumonie aiguë est le développement d’une inflammation aiguë du système broncho-pulmonaire avec
  14. Pneumonie
    La pneumonie est une maladie pulmonaire infectieuse ou virale. La pneumonie commence de manière aiguë. Ses principaux symptômes sont la fièvre, le malaise général, une fatigue intense, des douleurs musculaires, des maux de tête, une toux et des douleurs thoraciques. Voir l'article EASY (PROBLEMS), en ajoutant qu'une personne a de la difficulté à vivre un événement inattendu qui menace tout son parcours.
  15. Inflammation des poumons (pneumonie)
    La pneumonie chez les enfants est un processus infectieux et inflammatoire aigu d'étiologies variées. Les mécanismes de développement de la maladie sont associés à une lésion primaire des poumons respiratoires. Les sections respiratoires des poumons sont les structures anatomiques situées derrière les bronches terminales - voies respiratoires, alvéolaires et alvéoles. L'incidence de la pneumonie chez les enfants dans la première année de vie
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