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La goutte

Goutte (P) - une maladie causée par une violation de l'échange de purines; caractérisée par une hyperuricémie, une arthrite aiguë récurrente, puis chronique, ainsi que des lésions rénales.

L'essence de la maladie est une violation de l'échange d'acide urique, ce qui entraîne la formation de joints et la formation de cristaux de cellulose périarticulaires d'urate monosodique, ce qui conduit au développement de l'arthrite. En outre, la formation excessive de calculs d'urate dans les voies urinaires, le bassin et le développement de la néphrite interstitielle est notée.

L'augmentation de l'acide urique dans le corps est déterminée par trois mécanismes: 1) métabolique - augmentation de la synthèse de l'acide urique; 2) rénale - réduction de l'excrétion de l'acide urique par les reins; 3) balayer

Schenny - une augmentation modérée de la synthèse de l'acide urique en combinaison avec une diminution de son excrétion par les reins.

Tous ces mécanismes de désordres métaboliques de l'acide urique prennent

participation au développement de la goutte.

La fréquence de l’arthrite goutteuse dans une population est de 1 000 habitants: 5-28 hommes et 1 à 6 femmes. L'incidence maximale est atteinte entre 40 et 50 ans chez les hommes et plus de 60 ans chez les femmes (avant la ménopause, les femmes ne souffrent pratiquement pas de la goutte). Le rapport entre les pneus des hommes et des femmes chez les patients est de 2-7: 1. Goutte - l'une des maladies les plus courantes des articulations chez les personnes de plus de 40 ans.

Étiologie. Il y a la goutte primaire et secondaire. La goutte primaire ou idiopathique est une maladie héréditaire déterminée par l'action combinée de plusieurs gènes pathologiques. Dans son développement, en plus de la prédisposition héréditaire, le rôle du facteur alimentaire - la consommation accrue d'aliments avec un excès de purines, ainsi que de graisses, de glucides et d'alcool.

La goutte secondaire est le résultat de l'hyperuricémie qui survient dans certaines maladies: hémoblastose, néoplasmes, néphropathies, insuffisance cardiaque, certaines maladies métaboliques et endocriniennes, ainsi que l'administration de certains médicaments hyperurémique (diurétiques, salicylés, cytostatiques, corticostéroïdes).

stéroïdes).

Pathogenèse. Lorsque la goutte est observée, violation du rapport de synthèse

et excrétion de l'acide urique du corps.

En raison d'un dysfonctionnement génétiquement déterminé des enzymes impliquées dans le métabolisme des purines (diminution ou absence de glucozo-6-phosphate déshydrogénase, hypoxanthine phosphoribosyltransférase, etc.), la synthèse d'acide urique augmente et une hyperuricémie permanente se produit. Parallèlement à cela, l'excrétion rénale de l'urate est réduite. À la suite de ces processus, les urates s'accumulent dans le corps et se déposent principalement dans le tissu conjonctif des articulations, des reins et d'autres tissus. Les phagocytes, les cellules synoviales et d'autres composants de l'articulation des médiateurs pro-inflammatoires (IL-1, TNF-a, IL-8, IL-6, phospholipase A2. Anafilotoxines, etc.) stimulent les cristaux laids. En réponse à ces processus, les neutrophiles pénètrent dans la cavité articulaire, où se produit la phagocytose des cristaux; Les cristaux d'urate endommagent le lysosome du neutrophile avec libération ultérieure d'enzymes lysosomales et développement d'une inflammation. Les principaux liens de la pathogenèse de la goutte

présenté dans le diagramme 25.

Tableau clinique. Le développement de la maladie se manifeste différemment1

syndromes.

• Dommages aux articulations sous forme d'arthrite goutteuse aiguë (fourré de monoarthrite) et formation de polyarthrite chronique. La base de l'arthrite aiguë est la précipitation aiguë d'urates cristallins dans le liquide synovial avec leur phagocytose ultérieure par les neutrophiles. Les leucocytes factorisés sont ensuite détruits et une grande quantité d’enzymes lysosomales sont libérées dans la cavité articulaire, provoquant une réaction inflammatoire de la membrane synoviale et du tissu périarticulaire.

(arthrite).

• Lésions rénales sous la forme d’une lithiase urinaire et de «rein goutteux» (néphrite interstitielle, glomérulonéphrite rarement diffuse. Le «rein de goutte» est basé sur le dépôt d’urates ou de kg

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Schéma 25. PATHOGENESE

des fentes dans le cerveau, moins souvent dans la substance rénale corticale. Ces dépôts sont de nature focale, sont situés dans le tissu interstitiel. Une réaction inflammatoire se développe autour d'eux. Les glomérules sont rarement atteints (épaississement des parois capillaires, prolifération cellulaire, dépôts hyalins et sclérose des glomérules).

• Dommages causés aux tissus périphériques (dépôt d'urates formant des nœuds spécifiques de la goutte pour la goutte). La goutte peut souvent être associée à d'autres maladies métaboliques: diabète sucré, altération du métabolisme des graisses, athérosclérose et hypertension.

La goutte est diagnostiquée chez les hommes de 30 à 50 ans (98% de tous les patients); les femmes tombent malades seulement à la ménopause.

Au stade I de la recherche diagnostique, des informations peuvent être obtenues sur l'apparition de la maladie, les signes caractéristiques de l'arthrite goutteuse aiguë et l'implication ultérieure des articulations dans le processus pathologique, sur la présence et la gravité du syndrome rénal.

La goutte survient le plus souvent sous la forme d'une crise d'arthrite goutteuse aiguë, se développant souvent chez des hommes de plus de 30 ans en pleine santé. L’hypothermie, les traumatismes mineurs, la marche prolongée, l’abus d’alcool ou une alimentation riche en viande grasse, les infections intercurrentes peuvent être à l’origine des attaques. L'attaque commence soudainement, plus souvent la nuit, elle se manifeste par les douleurs les plus aiguës dans l'articulation métatarso-phalangienne du gros orteil, moins souvent dans les autres articulations du pied (cheville, genou, très rarement au poignet, au coude). Les douleurs les plus vives sont notées au repos, aggravées par l'abaissement du membre. Peut-être une augmentation de la température corporelle à 38-39 "C" à la hauteur "de la douleur. L'articulation est enflée, devient violet bleuâtre. L'attaque dure

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pendant 3 à 10 jours, la douleur disparaît complètement, la fonction de l'articulation est restaurée et, vers l'extérieur, l'articulation redevient normale. Au fil du temps, il y a un raccourcissement des périodes interictales et une augmentation de la durée des douleurs articulaires. D'autres articulations sont également impliquées dans le processus pathologique. Au fil des ans, les patients ont noté une déformation des articulations et une mobilité limitée (affectant principalement les articulations des membres inférieurs). Avec l'implication dans le processus pathologique des reins (le développement de la lithiase urinaire), il y a des attaques de coliques néphrétiques avec tous les signes caractéristiques, l'écoulement de calculs.

Au stade II de la recherche diagnostique lors d'une attaque d'arthrite goutteuse aiguë, ses caractéristiques sont révélées: gonflement des articulations, douleur vive à la palpation, changement de couleur de la peau au niveau de l'articulation. Dans la période intercritique, tous les changements pathologiques disparaissent.

Au fil du temps, des modifications persistantes des articulations des extrémités augmentent, des signes de polyarthrite chronique apparaissent (plus souvent les articulations des jambes sont touchées): défiguration de l'articulation, restriction de mobilité, difformité des articulations due à des dépôts nodulaires, croissances osseuses, subluxations des doigts, contractures, crispation des articulations (articulations du genou et de la cheville). ). Les patients perdent leur capacité de travail et peuvent à peine bouger.

Avec une maladie qui dure plus de 3 à 5 ans, le tofu-s apparaît - des nodules spécifiques à un gang, représentant des dépôts d’urate, entourés de tissu conjonctif. Ils sont localisés principalement sur les oreillettes, les coudes, moins souvent sur les doigts des mains et des pieds. Tofusa se ramollit parfois, s'ouvre spontanément avec la formation de fistules, à travers lesquelles une masse blanchâtre (cristaux d'acide urique sodique) est libérée. Les fistules sont rarement infectées. Avec le développement de "rein goutteux" apparaît l'hypertension. La goutte prédispose au développement de troubles du métabolisme des graisses, l'athérosclérose, contribue à la progression de l'hypertension, d'autres maladies du système cardiovasculaire (IHD). Il faut se souvenir de tout cela lorsqu’on examine des patients souffrant de

la goutte

Au stade III de la recherche de diagnostic, vous pouvez: 1) confirmer les dommages caractéristiques aux articulations; 2) identifier les dommages aux reins; 3) détailler le degré de perturbation du métabolisme de la purine.

L'examen radiographique des articulations touchées révèle des modifications qui se développent en cas d'évolution sévère, de longue durée de la maladie au début de l'arthrite à un jeune âge. Les changements les plus importants sont les suivants:

1) défauts arrondis "estampés" des épiphyses des os, entourés d'une bordure sclérotique;

2) les racèmes qui détruisent l'os cortical;

3) épaississement et élargissement de l'ombre des tissus mous due au dépôt dans

Uratov eux.

Les dommages aux reins («rein goutteux») se manifestent par une protéinurie, une cylindrurie, généralement bénigne. En cas de développement d'une lithiase urinaire avec protéinurie modérée, une hématurie et un grand nombre de cristaux d'acide urique dans les sédiments sont observés. Après une crise de colique rénale, l'hématurie augmente.

L'insuffisance rénale avec atteinte rénale est rare. Son expression est une augmentation de la teneur en sang de l'urée, de la créatinine, une nette diminution de la filtration, la densité relative de l'urine inférieure à 1015.

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Une perturbation du métabolisme des purines se manifeste par une hyperuricémie (0,24 à 0,5 mmol / l ou 4 à 8,5 mg / 100 ml).

Au cours d'une attaque d'arthrite goutteuse, on note l'apparition d'indicateurs de phase aiguë (leucocytose neutrophilique, augmentation de la RSE, augmentation du fibrinogène, a2-globuline, apparition de SRV), qui disparaissent après le soulagement d'une crise.

Diagnostic La reconnaissance de la maladie repose sur l'identification d'attaques caractéristiques telles que douleurs articulaires, tofusov goutteux, hyperuricémie, détection de cristaux de sel d'acide urique dans le liquide synovial et sur des données radiologiques caractéristiques.

Les plus courants sont les critères dits romains pour le diagnostic de la goutte. Ils comprennent: 1) l'hyperuricémie - la teneur en acide urique dans le sang est supérieure à 0,42 mmol / l (7 mg%) chez l'homme et à plus de 0,36 mmol / l (6 mg%) chez la femme; 2) la présence de nodules goutteux (tophi); 3) détection de cristaux d'urate dans le liquide ou les tissus synoviaux; 4) la présence dans l’histoire de l’arthrite aiguë, accompagnée d’une douleur intense, qui a commencé soudainement et s’est résorbée en un à deux jours.
Selon ces critères, le diagnostic de goutte est considéré comme fiable s’il existe au moins deux signes de signes.

Diagnostic différentiel. La goutte se distingue d'un certain nombre de maladies qui manifestent des lésions articulaires aiguës et chroniques. Le diagnostic différentiel repose sur les caractéristiques suivantes de la goutte et de maladies similaires sur le plan clinique.

• Les nodules de Heberden typiques de l'arthrose sont parfois considérés comme des tophi goutteux, mais avec l'arthrose, ils se trouvent dans les articulations interphalangiennes distales des doigts, où les tophi ne sont pas localisés. Les nodules de Geberdens, contrairement au tofus, ont une texture dense. De plus, dans l'arthrose, les grosses articulations sont principalement touchées: la hanche, le genou, alors que dans la goutte, le métatarso-phalangien (97%) et la cheville (50%), le genou (36%). Dans l'histoire de l'arthrose, il n'y a pas d'attaque typique d'arthrite aiguë.

• Les nodules rhumatoïdes sont également confondus avec le tofus, en particulier si la PR se produit avec les lésions des articulations métatarsophalangiennes des orteils. Un diagnostic différentiel de la PR est également nécessaire en cas de goutte prolongée, impliquant de nombreuses articulations dans le processus pathologique et leur déformation. La différence est assez évidente: dans la goutte, la maladie débute généralement par des attaques d'arthrite aiguë de localisation typique (première articulation métatarsophalangienne ou petite articulation du pied), est absente de la Fédération de Russie et présente des signes radiologiques typiques. La PR commence par des lésions aux articulations de la main, plus souvent chez les jeunes; avec une longue évolution de la maladie, des atrophies musculaires se développent, l'hyper-urickémie est absente, d'autres modifications radiologiques sont présentes. Les nodules rhumatoïdes ne s'ouvrent jamais, alors que les tophi s'ouvrent souvent avec une masse blanchâtre et friable.

• Une attaque aiguë d'arthrite goutteuse est parfois considérée comme une polyarthrite rhumatismale aiguë, mais il est relativement facile de distinguer la goutte du rhumatisme: le rhumatisme concerne principalement les enfants et les adolescents (moins souvent chez l'adulte) et la goutte débute vers l'âge de 40 ans environ. Le rhumatisme est caractérisé par des lésions cardiaques et des titres élevés en anticorps anti-streptocoques.

• Dans certains cas, il est nécessaire de différencier l'arthrite goutteuse de l'arthrose de la première articulation métatarso-phalangienne. On trouve souvent de l'arthrose déformante à cet endroit, associée à

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pieds plats, violation du métabolisme des graisses, varices des extrémités inférieures et douleurs manifestes lors de la marche, développement d'ostéophytes dans l'épiphyse de l'os métatarsien, courbure progressive du gros orteil. Lorsque l'articulation est à nouveau blessée (marche longue, chaussures étroites), une synovite réactive de la première articulation métatarsophalangienne et une inflammation des tissus périarticulaires peuvent se développer. Contrairement à l'arthrite goutteuse, les signes d'inflammation se développent progressivement et sont modérément prononcés - légère enflure et légère hyperémie. Les douleurs sont floues, l'état de santé général ne s'aggrave pas, il n'y a pas de signes d'inflammation en phase aiguë, la température corporelle ne s'élève pas. La radiographie montre des signes d'arthrose.

Traitement. Prescrit un traitement complexe visant à: 1) la normalisation du métabolisme de la purine; 2) soulagement d'une crise aiguë d'arthrite goutteuse; 3) restauration de la fonction des articulations touchées (traitement de la polyarthrite chronique).

• La normalisation du métabolisme des purines est effectuée à l'aide d'un système de mesures: a) normalisation de la nutrition; b) élimination des facteurs contribuant à l'hyperuricémie; c) l'administration à long terme de médicaments réduisant la synthèse de l'acide urique dans le corps et son excrétion accrue par les reins. Les patients obèses doivent perdre du poids, car l'obésité est naturellement associée à une augmentation de la production d'urate et à une diminution simultanée de leur excrétion par les reins.

Il est interdit de boire de l'alcool, qui, s'il est pris fréquemment, provoque une hyperuricémie. On pense que l'acide lactique, qui est le produit final du métabolisme de l'alcool éthylique, ralentit la libération d'urates par les reins.

Il est nécessaire de limiter l'utilisation de produits riches en purines (viande, poisson, foie, reins, légumineuses), de prendre une quantité suffisante de liquide (plus de 1500 ml / jour), car l'urine est libérée en plus petite quantité (moins de 1 ml / min - 1400 ml / jour) conduit à une réduction de l'excrétion

Uratov.

Près de 40% des patients souffrant de goutte souffrent d'hypertension. Par conséquent, il convient de rappeler que l’utilisation de diurétiques thiazidiques (pour normaliser la pression artérielle) chez les patients souffrant de goutte contribue à une augmentation de l’acide urique dans le sang. Vous ne devez pas prescrire d'acide acétylsalicylique, car cela augmente la teneur en acide urique dans le sang et peut provoquer une crise d'arthrite goutteuse.

Dans certains cas, ces mesures suffisent à prévenir les attaques d'arthrite et à réduire le degré d'urickemia. Cependant, certains patients doivent prescrire des médicaments normalisant le métabolisme de la purine afin d'éviter l'apparition d'hypertension et de dysfonctionnements rénaux, ainsi que la lithiase urinaire. En outre, la goutte non traitée contribue au développement de l'athérosclérose.

Lors du choix d'un médicament pour un traitement antipodagrique à long terme, il est nécessaire de prendre en compte les mécanismes responsables de l'augmentation des taux d'acide urique dans le sang. Lors de l'hyperproduction de purines, des antagonistes de la synthèse de purines doivent être prescrits, tout en réduisant leur libération - médicaments uricosuriques. Les patients dont l'excrétion de purine est normale sont invités à utiliser un double mécanisme d'action.

• Urikozuricheskim signifie sulfinpirazon (anthurases). Une augmentation de l'excrétion de l'acide urique est obtenue en supprimant sa réabsorption dans les tubules rénaux. La dose initiale est de 50 mg 3 fois par jour. La dose est progressivement augmentée (généralement jusqu’à 200-400 mg / jour) jusqu’à la normale.

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augmenter les taux sériques d'urate. Dans le traitement de l'anturan patient devrait prendre beaucoup de liquide (2-3 litres / jour) pour réduire le risque de formation de calculs rénaux. Effets secondaires - nausées, vomissements, réactions allergiques cutanées, leucopénie. Le médicament est contre-indiqué dans l'ulcère gastrique et l'ulcère duodénal. Anturan ne doit pas être prescrit pour l'hyperproduction d'urates, la filtration glomérulaire réduite, la néphropathie goutteuse et la lithiase urinaire.

• Parmi les agents qui réduisent la synthèse de purines, le meilleur est l’allopurinol. Il est prescrit à une dose initiale de 100 mg / jour avec une augmentation progressive de la dose à 300 mg / jour. Si la filtration glomérulaire est réduite à 30 à 60 ml / min, la dose d'allopurinol ne doit pas dépasser 100 mg / jour et, pour la filtration glomérulaire, à 60 à 90 ml / min - pas plus de 200 mg / jour.

Le traitement par allopurinol est indiqué pour: une hyperproduction prononcée d'urates (en particulier chez les patients présentant une teneur en acide urique supérieure à 0,6 mmol / l); la présence de nodules goutteux; la goutte associée à une insuffisance rénale; goutte secondaire avec formation excessive d’acide urique (chez les patients atteints de leucémie, myéloïde multiple, érythrémie); les patients souffrant de la formation de calculs d'urate; при острой нефропатии, вызванной отложениями мочевой кислоты в результате лечения новообразований цитостатическими средствами.

При длительном лечении аллопуринолом возможны обратное развитие уратных отложений в тканях и улучшение функции почек.

Аллопуринол хорошо переносится, но у ряда больных могут возникать высыпания на коже и симптомы раздражения пищеварительного тракта.

Указанные препараты назначают лишь после полного купирования острого подагрического артрита, так как применение их на фоне затихающего подагрического воспаления суставов может вызвать серьезное обострение артрита. При первичной подагре аллопуринол следует принимать пожизненно, при вторичной — в зависимости от устранения конкретной провоцирующей ситуации. Перерывы в лечении ведут к рецидиву заболевания.

• Острый приступ подагрического артрита купируют назначением колхицина, который принимают по 0,5 мг каждый час до стихания прояв лений артрита (или до появления побочных эффектов — рвота, понос), но не более 6—8 мг/сут. Препарат принимают в течение суток, не более.

НПВП применяют обычно в больших дозах, чаще всего используют индометацин: первая разовая доза составляет 75 мг, после чего препарат назначают по 50 мг каждые 6 ч до купирования приступа. Эффективен диклофенак натрий (вольтарен): в первые сутки 200 мг, в последующие — по 150 мг. Другие НПВП менее эффективны.

Приступ подагрического артрита может начаться внезапно, без каких-либо предвестников, поэтому больной всегда должен иметь достаточное количество препарата, купирующего боли. Эффективность терапии тем выше, чем раньше начинают лечение.

• ГКС для купирования приступа обычно не используют; лишь при особенно нестерпимых болях возможно внутрисуставное введение (в крупные суставы 10—40 мг, в мелкие суставы 5—20 мг депомедрола, метипреда, дипроспана, кеналога).

• Восстановление функции пораженных суставов при хроническом течении подагрического артрита достигается с помощью лечебной физкультуры и санаторно-курортного лечения. На курорте больные принимают радиоактивные или сульфидные ванны, а также грязелечение (аппликации на пораженные суставы); в процессе бальнеотерапии возможно обострение артрита, в связи с чем в течение первых 8—10 дней рекомендуется прини-

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мать НПВП, купировавшие ранее острый приступ артрита (индометацин,

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La goutte

  1. Подагра
    (греч. poclos—нога, agra—захват, дословно «нога в капкане») известна с древнейших времен, но классическое ее описание связывают с именем английского клинициста XVII века Т. Сиденгамма. Это третья по частоте (после РА и ДОА) артропатия, встречающаяся как в острой (подострой), так и в хронической форме. Частота ее в Европе и США составляет 0,01—0,3 % случаев всех заболеваний, а среди болезней
  2. Подагра
    Физическая блокировка Подагра - это нарушение обмена веществ, характеризующееся повышением уровня мочевой кислоты в крови и отложением ее солей в суставах и в почках. Эта болезнь поражает преимущественно мужчин, причем соли чаще всего откладываются в больших пальцах ног, коленях или стопах. Эмоциональная блокировка Если поражен большой палец ноги, подагра является признаком того, что человек
  3. Подагра
    Причина Нарушение обмена веществ, связанное с погрешностями в диете (избыток жиров, белков, соли и мясных блюд, богатых пуринами). При избытке пуринов в крови образуется избыток мочевой кислоты, почки не справляются с ее выводом, и кристаллы мочевой кислоты откладываются в суставах. Большое количество алкоголя также затрудняет вывод мочевой кислоты из организма. Реже причиной подагры становятся
  4. ПОДАГРА
    — хроническое, прогрессирующее метаболическое заболевание, проявляющееся повышенным содержанием мочевой кислоты в крови и отложением кристаллов уратов в тканях опорно-двигательного аппарата и внутренних органов. Основные клинические проявления В клинике подагры наиболее типичным является острый приступ подагрического артрита, который чаще наблюдается у мужчин старше 30 лет.
  5. Патология обмена пуринов. Подагра
    Главный клинический синдром, вызванный расстройством пуринового обмена – это подагра. Под подагрой понимают гетерогенную группу нарушений пуринового метаболизма, проявляющихся выраженной гиперурикемией, приступами артрита (как правило, моносуставного характера), отложением кристаллов моногидрата мочекислого натрия в тканях (подагрические шишки – tophi urici), уратурической нефропатией и
  6. Подагра (шифр ? 10)
    La définition Подагра - генетически обусловленное заболевание (энзимопатия), имеющее в основе увеличение синтеза пуринов, избыточное образование мочевой кислоты, приводящее к рецидивирующему «мелкокристаллическому» артриту, системным поражениям в виде мочекислой нефропа-тии, уролитиаза, интерстициального уратного нефрита. Des statistiques Бессимптомная гиперурикемия (выше 0,07 г/л - 7,0 мг %)
  7. Питание при обострении подагры
    Le traitement d'une crise de goutte aiguë comprend le repos au lit, un régime strict et des médicaments. Pour toute la période d'exacerbation, excluez les produits à base de viande et de poisson. Les aliments sont principalement des aliments liquides (lait, produits laitiers, gelée, boissons aux fruits, jus de légumes et de fruits, thé léger au lait ou au citron, soupes de légumes, céréales liquides). Необходимо следить, чтобы больной не
  8. 85.SPODGRA. ÉTIOLOGIE, PATHOGENÈSE, CLINIQUE, DIAGNOSTIC, PRINCIPES DE TRAITEMENT.
    La goutte désigne les douleurs dues à des erreurs de métabolisme et à des arthropathies microcristallines, associées à une hyperuricémie presque constante (dans la systhésie urinaire) et à la décharge de microcristaux d'acide urique dans les tissus de l'articulation, des reins, de la paroi vasculaire et moins souvent au niveau du cœur. les yeux Этиология – различают первичную (наследственную) подагру – дефект в ферментных системах; leucémie secondaire au cours de la période de traitement avec les cytostatiques,
  9. ПОДАГРА И ДРУГИЕ НАРУШЕНИЯ ПУРИНОВОГО ОБМЕНА
    Уильям Н. Келли, Томас Д. Палилла (William N. Kelley, Thomas D. Patella) Термином «подагра» обозначают группу заболеваний, которые при своем полном развитии проявляются: 1) повышением уровня уратов в сыворотке; 2) повторными приступами характерного острого артрита, при котором в лейкоцитах из синовиальной жидкости можно обнаружить кристаллы моногидрата однозамещенного урата натрия; 3)
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  11. ПИТАНИЕ ПРИ ПОДАГРЕ
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    Оказание неотложной помощи в условиях поликлиники Аспирационная пневмония у детей Болезни ободочной кишки Болезнь Крона Гломерулонефрит Бронхиальная астма ИБС. Стенокардия Инфекционный миокардит Отек Квинке Отек легких Пневмокониозы Пневмония Подагра Почечная недостаточность Цирроз Язвенная болезнь желудка Язвенный
  18. Нервно-артритический диатез
    Нервно-артритический диатез (НАД) относится к аномалиям конституции с нарушением обмена мочевой кислоты, накоплением пуринов в организме, неустойчивостью липидного и углеводного обмена. La diathèse neuro-arthritique est un syndrome dysmétabolique héréditairement déterminé, basé sur des perturbations du métabolisme de la purine et des fonctions de médiateur du système nerveux. Характеризуется повышенной
  19. ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ ЭФФЕКТЫ ДИЕТЫ ЛАСКИНА
    Мы уже рассказали, что, применяя диету Ласкина, наши читатели обнаружили, скажем так, дополнительные эффекты. Диета помогает избавиться от лишнего веса, справиться с кардиологическими отеками, снизить уровень холестерина в крови и т. д. Но кроме этого Вульф Ласкин имеет личный опыт борьбы с другими заболеваниями. Например, с подагрой. Побуждают нас к рассказу два обстоятельства: во-первых,
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