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Diabète sucré (code? 10,? 11)

La définition Le diabète sucré (DM) est une souffrance polyétiologique déterminée génétiquement par une déficience relative ou absolue en insuline pancréatique ou extrapancréatique, caractérisée par des troubles de tous les types de métabolisme, principalement des glucides sous forme d'hyperglycémie chronique, accompagnés de lésions vascularisées athérosclérotiques précoces, de microangiopathies et de neuropathies.

Statistiques La prévalence du diabète sucré déclaré dans la population des pays économiquement développés est de 2 à 4%, la tolérance aux glucides avec facultés affaiblies (diabète latent) de 4 à 8%. Les facteurs de risque se retrouvent chez 12-15% de la population. Le diabète sucré insulino-dépendant survient chez les jeunes de moins de 20 ans; diabète sucré insulino-dépendant - plus de 40 ans, et si la fréquence de cette forme de diabète est de 4-5% chez les personnes âgées de 40 à 54 ans, contre 10-15% chez les personnes de plus de 60 ans.

Selon les données du registre national (II Dedov et al.) En Russie, environ 2 millions de patients atteints de diabète sont enregistrés, en fait, environ 8 millions de personnes sont malades.

Étiologie. Pathogenèse. Dans le diabète de type 1, un défaut génétique (type héréditaire autosomique récessif) se situe dans l'appareil chromosomique des cellules, les locus responsables des cellules ß des îlots de Langerhans. La prédisposition héréditaire est associée aux antigènes HLA DR3, DR4, DQ. Le développement du diabète est dû à la destruction des cellules, ce qui entraîne une dépendance à l'insuline et une tendance à l'acidocétose. Le diabète auto-immun est associé à la présence d’anticorps (chez 70 à 90% des patients) anti-glutamate décarboxylase, à l’insuline et à la présence d’anticorps cytoplasmiques. Le diabète de type 1 idiopathique est attribué lorsque l’étiologie et la pathogenèse sont inconnues. Risque élevé de développer un diabète: des jumeaux identiques si l’un d’eux est atteint de diabète; les personnes dont les deux parents sont atteints de diabète ou l’un des parents est malade et l’autre de la lignée héréditaire a des patients atteints de diabète; les femmes qui ont donné naissance à un enfant vivant ou mort pesant 4,5 kg ou plus.

Le diabète de type 2 se développe par d'autres mécanismes: la maladie est basée sur une prédisposition génétique, le type de transmission héréditaire est autosomique dominant ("de génération en génération"). Deux facteurs sont impliqués dans la pathogenèse de la maladie: un défaut de sécrétion d'insuline et une résistance des tissus à l'insuline, présents chez chaque patient, mais dans des proportions différentes (M.I. Balabolkin). Les facteurs de risque les plus importants sont l'obésité, l'âge de 40 à 50 ans, la mauvaise situation environnementale dans la région de résidence.

Histologiquement; dans le diabète de type I, une nette diminution du nombre de cellules?, de leur dégranulation, de leur hyalinose et de leur fibrose des îlots de Langerhans; infiltration lymphocytaire, nécrose, hémorragies (phénomènes d'insulite); dans le diabète de type 2, une légère diminution du nombre de cellules?, un épaississement des membranes basales. Hépatite grasse. Micro et macroangiopathies.

Clinique, diagnostics. Les plaintes sont polymorphes: bouche sèche, soif, polyurie, parfois polyphagie, perte de poids, démangeaisons cutanées, vulve, sommeil médiocre, fatigue accrue, maux de tête, baisse de la vision et de la sensibilité des extrémités distales, paresthésie. A l'examen, peau sèche, parfois xanthose de la plante des mains et des paumes, xanthomes, xanthomes; les jeunes ont souvent la rougeur sur les joues, la rubéose (réseau capillaire élargi). Des modifications cutanées telles que folliculite, furonculose, lipoatrophie du tissu sous-cutané peuvent survenir. Des os et des articulations - douleur, déformation. L'ostéoarthropathie des articulations de la cheville se manifeste par des subluxations et une douleur intense.

Pied diabétique. Il repose sur une micro et une macroangiopathie associées à une neuropathie. Les microtraumatismes (éruptions cutanées, ecchymoses, érythèmes fessiers), les dommages fongiques de la peau et des ongles, etc., sont dangereux.

Organe de vision. Les lésions rétiniennes entraînent une perte de vision et la cécité. Avec l'angiopathie de la rétine, les veines sont dilatées, irrégulièrement convolutives, des microanévrismes sont visibles. La rétinopathie simple est caractérisée par des hémorragies focales dans la rétine, des foyers de trouble autour du mamelon optique. Avec la rétinopathie proliférante, un motif vasculaire en excès se joint en raison de vaisseaux nouvellement formés, des changements prolifératifs, un décollement de rétine est possible. Le diabète sucré est également caractérisé par une cataracte bilatérale rapidement progressive, des erreurs de réfraction.

Système nerveux central et périphérique. Syndromes névrotiques, asthéniques et dépressifs. Complexe symptomatique des lésions vasculaires - syndromes carotidiens, vertébrobasilaires. Myélopathie avec faiblesse, atrophie musculaire, perte de réflexes. Polyneuropathie avec douleur, paresthésie, hyperesthésie nocturne, troubles sensoriels.

Organes respiratoires. Bronchite récurrente, pneumonie, tuberculose pulmonaire.

Système circulatoire. Syndromes cliniques de maladie coronarienne - angine de poitrine, infarctus du myocarde, arythmies, insuffisance cardiaque. Syndrome de dystrophie myocardique chez les jeunes avec des tons mats, des changements dans la partie finale de l'ECG. Athérosclérose oblitérante des artères des membres inférieurs. Microangiopathie des vaisseaux des membres inférieurs aboutissant à une gangrène.

Système gastro-intestinal, système hépatobiliaire. Gastrite atrophique, duodénite, entérocolite. Pancréatite chronique, cholécystite, cholélithiase. Hépatite graisseuse (foie souple hypertrophié avec altération modérée des tests fonctionnels), pouvant parfois conduire à la cirrhose.

Dommages aux reins. Aux premiers stades de la néphropathie - protéinurie mineure monosymptomatique. Ensuite, des globules rouges, des cylindres hyalins simples apparaissent dans les sédiments urinaires. Malgré glycozuria, la densité relative de l'urine est normale ou réduite à 1010-1012. Un certain nombre de patients ont une pression artérielle élevée et un gonflement. Dans certains cas, l'image d'un syndrome néphrotique développé avec une protéinurie massive, un œdème. En période terminale - «extinction», «désaccharification» du diabète avec diminution de la glycémie, aglycosurie, hyperazotémie, créatininémie, tous les attributs cliniques de l'insuffisance rénale chronique.

La deuxième forme de lésion rénale est la pyélonéphrite, qui se manifeste parfois par un syndrome pyélonéphritique aigu dont l’évolution est récurrente, mais le plus souvent par un syndrome urinaire isolé.
La nécrose papillaire peut compliquer la pyélonéphrite associée au diabète. La néphropathie et la pyélonéphrite chez un patient peuvent être combinées.

Indicateurs de laboratoire; hyperglycémie à jeun et 2 heures après le chargement de 75 g de glucose. Le diagnostic doit être confirmé par des tests répétés. Critères de diagnostic du diabète, voir tableau. 45 (OMS, 1999).

Le diagnostic de diabète peut être posé lorsque la glycémie plasmatique à jeun est supérieure à 7,0 mmol / L et dans le sang capillaire supérieure à 6,1 mmol / L.

Symptômes de laboratoire moins persistants: glucosurie, hypercholestérolémie, hyperlipidémie, hypertriglycérinémie, hyperphospholipidémie.

Classification du Comité d'experts de l'OMS (1999)

Le diabète sucré de type 1 commence dans l'enfance et l'adolescence, souvent soudainement, sévère, avec une tendance à l'acidocétose. Le niveau de glycémie est labile. La teneur en insuline immunoréactive (IRI) dans le sang à jeun et après la charge de glucose est fortement réduite. Cela prouve un déficit absolu en insuline, justifie le besoin d'un traitement de remplacement de l'insuline.

Diabète de type 2. L'évolution de la maladie est plus favorable, sans tendance à l'acidocétose ni à l'hypoglycémie. L'IRI dans le sang à jeun est normale, 2 heures après que la charge de glucose soit supérieure à la normale. La compensation est obtenue par la nomination de médicaments hypoglycémiants et (ou) de petites doses d’insuline.

Formes de diabète. Légère: les manifestations cliniques du diabète proprement dit sont minimes, mais des manifestations vasculaires (angiopathie rétinienne, etc.) sont possibles, la glycémie n’excédant pas 11 mmol / l, la compensation est obtenue par le régime alimentaire.

Gravité modérée: soif accrue, polyurie, perte de poids, démangeaisons cutanées, démangeaisons vulvaires, parodontose, angiopathie rétinienne, polyneuropathie. La glycémie ne dépasse pas 15-17 mmol / l, la glycosurie quotidienne ne dépasse pas 100 g Pour obtenir une compensation, en plus du régime alimentaire, il est nécessaire de prescrire des médicaments hypoglycémiants ou de l'insuline à une dose de 40 à 60 UNITÉS.

Forme sévère: les symptômes du diabète et la pathologie vasculaire sont eux-mêmes exprimés de manière significative, l'évolution du diabète est labile, avec une tendance à l'acidocétose. Le niveau de glycémie, en règle générale, est supérieur à 16 mmol / l, le besoin en insuline est supérieur à 60 U / jour. Il est pratiquement important que le critère principal de la sévérité du diabète, qui détermine le pronostic individuel, soit la sévérité et le taux de progression des manifestations vasculaires de la maladie. Chez les patients atteints de diabète grave, la capacité de travail est généralement fortement réduite ou perdue. Le diabète de type 1 se présente sous forme de modéré et grave; Le diabète de type 2 est sous forme légère, modérée et sévère.

Les critères de compensation pour le diabète de type 1 sont présentés dans le tableau. 46 (Groupe européen de lutte contre le diabète de type 1, 1998). Dans le diabète de type 2, les troubles du métabolisme des glucides sont associés à des modifications prononcées du métabolisme des lipides et déterminent l'état de la compensation et le degré de risque de développement de complications vasculaires (Tableau 47).

La formule de diagnostic répertorie également les principaux syndromes et complications organopathologiques.

Une formulation approximative du diagnostic.

• diabète sucré de type 1, sévère, décompensé; angiorétinopathie rétinienne en prolifération; néphropathie 2 cuillères à soupe, insuffisance rénale chronique 1 cuillère à soupe; polyneuropathie; encéphalopathie avec syndrome asthénoneurotique sévère.

• diabète sucré de type 2, modéré, compensé; angiopathie rétinienne; néphropathie 1 cuillère à soupe, CRF 0 cuillère à soupe.

• Diabète sucré de type 2, léger. Les statuts psychologiques et sociaux sont formulés selon des principes généraux.

Diagnostic différentiel

L'hyperglycémie est le principal symptôme.

En plus des diabète de types 1 et 2, l'hyperglycémie survient dans diverses maladies lorsque la cause de son développement est établie ou le diabète est l'une des manifestations de la forme nosologique (classification étiologique des troubles glycémiques, OMS, 1999).

• Défauts génétiques de la fonction? -Cellulaire: Plus de six types de diabète, dans la pathogenèse desquels des violations clairement identifiées de certains gènes.

• Défauts génétiques dans l'action de l'insuline. Cas familiaux de diabète de type 2 dus à une insuline mutante et anormale; formes de diabète dues à une violation de l'action périphérique de l'insuline en raison de mutations du gène du récepteur de l'insuline.

• Maladies du pancréas exocrine: pancréatopathie aux fibrocules, pancréatite; traumatisme a / pancréatectomie, néoplasme, fibrose kystique, hémochromatose. Les dommages à une partie importante du pancréas et l'insuffisance de la partie sécrétoire du pancréas et l'insuffisance de la fonction de sécrétion des cellules? -Cellules sont caractéristiques.

• Endocrinopathies: syndrome d'Itsenko-Cushing, acromégalie, phéochromocytome, glucagon, hyperthyroïdie, somatostatinome, aldostome. La sécrétion excessive des hormones correspondantes qui ont un effet contre-insulaire, provoque le développement du diabète.

• Diabète provoqué par des médicaments ou des produits chimiques: substances à activité hormonale; a- et? -agonistes; ? -bloquants; substances psychoactives; diurétiques et antihypertenseurs; substances anti-inflammatoires et analgésiques.

• Certaines infections virales (rubéole congénitale, infection à cytomégalovirus, oreillons, etc.) peuvent entraîner une destruction importante des cellules cancéreuses et induire un diabète.

• Formes inhabituelles de diabète à médiation immunitaire: syndrome d'immobilité ou de rigidité (maladie auto-immune du système nerveux central), lupus érythémateux disséminé et autres maladies systémiques, dystrophie papillaire pigmentée de la peau. Dans la genèse du diabète, auto-anticorps aux récepteurs de l'insuline.

• Le diabète gestationnel inclut tous les troubles du métabolisme des glucides chez les femmes enceintes présentant un risque de mortalité périnatale, de malformations congénitales et de progression du diabète 5 à 10 ans après la naissance.

• Une tolérance au glucose altérée est diagnostiquée à l'aide d'un échantillon contenant 75 g de glucose. Exclus de la classification du diabète.
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Diabète sucré (code? 10,? 11)

  1. Le diabète sucré
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  3. Le diabète sucré
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