Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Parasitologie médicale / Anatomie pathologique / Pédiatrie / Physiologie pathologique / Oto - rhino - laryngologie / Organisation du système de santé / Oncologie / Neurologie et neurochirurgie / Héréditaire, Maladies de la peau et maladies sexuellement transmissibles / Histoire de la médecine / Maladies infectieuses / Immunologie et Allergologie / Hématologie / Intuition Anesthésiologie et réanimation, Premiers secours / Hygiène sanitaire et contrôle épidémiologique / Cardiologie / Vétérinaire / Virologie / Maladies internes / Obstétrique et gynécologie
Accueil
À propos du projet
Nouvelles de la médecine
Aux auteurs
Livres sous licence de médecine
<< à venir Suivant >>

LE CYCLE DES TROUBLES DU SOMMEIL ET DU SOMMEIL

William J. Schwartz, John V. Stakes, Joseph B. Martin (William J. Schwartz, John W. Stakes, Joseph B. Martin)



La manifestation externe du sommeil - passivité, relative immobilité et diminution de la sensibilité aux stimuli externes - donne une impression erronée de la principale activité cérébrale organisée, complexe et diverse. Les performances et les interrelations des signaux entrants et sortants des systèmes physiologiques changent considérablement pendant la transition de la veille au sommeil, et de nombreux systèmes fonctionnant normalement pendant la journée peuvent être décompensés la nuit. Les troubles du sommeil ne peuvent être exprimés que lorsque le sommeil nocturne n'apporte pas suffisamment de repos et peut être masqué par des maux de tête trompeurs, une somnolence ou des performances médiocres pendant la journée. Ces plaintes doivent être identifiées et expliquées par un médecin, ces manifestations ne doivent pas être négligées ou supprimées par des médicaments.

La durée et la profondeur du sommeil sont différentes chez les personnes en bonne santé et vont de 4 à 10 heures, soit en moyenne 7,5 heures.La durée et l'organisation du sommeil de chaque personne varient également en fonction de l'âge. Dans la petite enfance, la durée du sommeil est la plus grande, puis, après la croissance du corps, elle diminue, la durée de sommeil la plus courte est observée chez les personnes âgées. Ainsi, la question de la durée du sommeil est résolue de manière empirique. Le sommeil doit être productif, avec le moins de réveils nocturnes, et efficace, permettant une activité quotidienne maximale.

Stades et cycles de sommeil. La polysomnographie, l'enregistrement à long terme du rythme cérébral (électroencéphalographie, EEG), l'activité électrique musculaire (électromyographie, EMG) et les mouvements oculaires (électrooculographie, EOG) ainsi que des mesures du rythme respiratoire, de la pression artérielle et du rythme cardiaque fournissent des informations importantes sur les habitudes de sommeil en bonne santé et la nature ses violations. Au cours de ces études, les électrodes EEG sont renforcées sur la tête, les électrodes EOG sur la peau près de la fissure palpébrale des deux côtés et les électrodes EMG sur la peau dans la région du muscle du menton.

Les indicateurs caractéristiques d’un EEG chez un sujet éveillé, les yeux fermés, dans un état de relaxation sont un rythme alpha en forme de fuseau, en particulier dans les régions postérieures du cerveau, avec une fréquence de 8 à 12 Hz associée à une activité bêta rapide et de faible amplitude avec une fréquence d’oscillations mixte ( 13 à 22 Hz). En EMG, les potentiels musculaires de forte amplitude sont détectés. Il y a deux phases de sommeil: sommeil lent et sommeil rapide. Le sommeil lent est divisé en 4 étapes: L'étape I est caractérisée par une activité EEG de faible amplitude avec une prédominance de fréquences mixtes, ainsi que par des mouvements oculaires lents détectés pendant l'EOG. À l’EMG, des décharges continues de forte amplitude sont détectées, mais avec une amplitude inférieure à celle de l’état de veille. Le sommeil en mode II est caractérisé par une diminution modérée de l'amplitude du rythme sur l'EEG, associée à des ondes de forte amplitude généralisées à court terme (complexes K), des potentiels au vertex, ainsi qu'à des oscillations de faible et moyenne amplitude d'une fréquence de 12-15 Hz (cellules endormies). Au stade III du sommeil, des oscillations lentes de fond de forte amplitude dans les gammes thêta (5–7 Hz) et delta (1–3 Hz), ainsi que des complexes K et des fuseaux sommeil, sont détectées. Ces ondes lentes de forte amplitude représentent 20 à 50% de toutes les oscillations enregistrées. Au stade IV du sommeil, des ondes delta de forte amplitude (75 µV et plus) sont notées, constituant 50% ou plus de toutes les fluctuations; le nombre de fuseaux assoupis diminue. Les potentiels musculaires de faible amplitude sont notés à tous les stades du sommeil lent. Aux stades III et IV, les mouvements oculaires lents diminuent ou s’arrêtent. Le sommeil delta est le stade de sommeil lent le plus profond (seuil de réveil).





Fig. 20.1. Schémas des quatre stades de sommeil lent et de sommeil rapide (bande continue) pendant toute la nuit de sommeil chez un homme jeune (ci-dessus) et une personne âgée (ci-dessous). Dans la vieillesse, il y a une suppression du sommeil delta et de fréquents réveils spontanés. Les diagrammes ont été obtenus du Centre pour l'étude des troubles du sommeil et de l'éveil, au Massachusetts Central Hospital.



Lors du passage à la phase de sommeil rapide sur l'EEG, il se produit des changements dans la direction des ondes rapides de faible amplitude (de 6 à 22 Hz), similaires à ceux observés pendant la phase de veille et de sommeil lent. De plus, on observe souvent des ondes triangulaires, de forte amplitude, de 3 à 5 Hz, de pointe (ondes en dents de scie). Lorsque EOG identifie des groupes de mouvements oculaires rapides. Sur l’EMG, on note soit une absence complète de potentiels musculaires, soit une diminution significative de leur amplitude due à un effet inhibiteur descendant de la formation réticulaire du tronc cérébral sur les motoneurones. Il n'y a pas non plus de réflexes tendineux profonds ni de réflexes N-réflexes. Lorsque vous vous réveillez après un sommeil rapide, la plupart des gens se souviennent de rêves hallucinatoires vifs, mais cette activité ne se limite pas à cette étape.

La phase de sommeil paradoxal est remplacée par une phase lente toutes les 90 à 100 minutes environ et, pour la première fois, entre 90 et 100 minutes après l’endormissement. Après s'être endormi, il se produit une séquence complète de sommeil lent aux stades 1, II, III et IV (figure 20.1).

Ensuite, la séquence devient inversée, les phases IV, III et II passent et une phase de sommeil paradoxal survient. Chez les personnes en bonne santé, on observe 4 à 5 cycles alternés de ce type, appelés augmentations nocturnes de l'activité en raison d'une augmentation de la durée et du poids spécifique des REM, la nuit. La durée du premier stade de sommeil d’une personne en bonne santé correspond à environ 5 à 10% de la durée du sommeil, le stade II à environ 50%, le stade III à environ 15%, le stade IV à 5% et le sommeil paradoxal à 20%.

Les phases de sommeil lent et rapide sont déterminées en enregistrant l'activité électrique du cerveau et présentent tout un ensemble de caractéristiques physiologiques. La tension artérielle, le rythme cardiaque et la respiration diminuent lors de la montée du sommeil lent et changent considérablement pendant le sommeil paradoxal. Pendant la phase de sommeil, une érection du pénis se produit, les mécanismes de thermorégulation cessent de fonctionner, la réaction du centre respiratoire à la concentration de CO2 dans le sang est inhibée. Dans le rêve, les fonctions endocriniennes sont activées. Au cours des deux premières heures de sommeil, il se produit une vague de sécrétion d’hormone de croissance qui correspond généralement aux stades III et IV. Au cours de la seconde moitié du sommeil, l’hormone corticotrope (ACTH) et le cortisol sont libérés. La nuit, la sécrétion de prolactine augmente chez les hommes et les femmes, surtout peu de temps après s'être endormie. Les garçons et les filles dans la puberté pendant le sommeil augmentent la sécrétion de l'hormone lutéinisante.

Aspects neurobiologiques du sommeil. Malgré l'existence de nombreuses théories, les fonctions du sommeil restent inconnues. Répondre à cette question est aussi difficile que d’explorer les fonctions de la veille. On pense que le sommeil lent est utilisé pour rétablir l'activité cérébrale, mais la nature et le but de ce repos ne sont pas clairs à la fin. Un sommeil rapide avec une activité élevée du système nerveux, généré indépendamment des signaux sensibles en entrée et séparé des signaux du moteur en sortie, est considéré comme jouant un rôle de rajeunissement encore indéterminé nécessaire au fonctionnement adéquat des formations néocorticales supérieures pendant la veille.

L’identification des régions du cerveau et des mécanismes responsables du développement des phases de sommeil lente et rapide a été au centre des recherches modernes sur les problèmes de sommeil. Une attention particulière devrait être accordée au pneu de pont. Le rôle de neurotransmetteurs tels que la norépinéphrine, la sérotonine et l’acétylcholine, localisés à l’emplacement bleuâtre, le noyau dorsal de la suture et la région à cellules géantes du pneu du pont, est également important. Au cours de l'évolution, différents mécanismes neurogéniques atteignent un développement suffisant pour s'unir et limiter les cycles du sommeil à la nuit, en fonction des jours contenant 24 heures sur 24. Le noyau suprachiasmatique de la région hypothalamique antérieure est un élément important de ce mécanisme de synchronisation endogène («horloge circadienne»). La liaison de ces mécanismes est inconnue, mais elle a stimulé l’étude des substances endogènes impliquées dans le processus du sommeil. Ces études ne font que commencer, mais des peptides ont déjà été isolés des fluides corporels d'animaux endormis et artificiellement privés qui jouent clairement un rôle dans le développement du processus du sommeil.

L'une des méthodes pour étudier la fonction du sommeil consiste à en empêcher le développement et à rechercher les modifications qui en résultent dans le corps. Une personne pratiquement en bonne santé peut souffrir de privation de sommeil pendant 10 jours ou plus sans menace évidente pour la santé. Les violations de la capacité d'effectuer des tâches de complot simples à court terme ne sont pas signalées. Il n'y a également aucune raison de croire que la privation sélective de sommeil paradoxal entraîne le développement d'un déséquilibre psychologique et d'une psychose. Chez une personne qui a été privée de sommeil pendant longtemps, ils remarquent une fatigue croissante, une irritabilité, une perte d'attention et une diminution de leurs impulsions. Des épisodes transitoires et intrusifs de "micron" entraînent une diminution des capacités mentales. Les échecs et les difficultés rencontrés dans la conduite d’une telle étude peuvent se résumer en une affirmation ludique selon laquelle le principal effet de la privation de sommeil est de rendre la personne somnolente.

Une étude du processus de restauration du sommeil après une période d'insomnie montre que le degré de récupération ne correspond pas au niveau de perte de sommeil. Lorsqu'une personne privée de sommeil pendant un certain temps a la possibilité de dormir la nuit pour la première fois, elle atteint rapidement le stade IV du sommeil lent, souvent avec la présence de vagues lentes «excessives» sur l'EEG, et reste à ce stade en raison du stade de sommeil II; Le sommeil paradoxal est raccourci. Au cours de la deuxième nuit de sommeil, une certaine «réaction du dos» découle de la phase de sommeil rapide, qui dépasse celle de la période précédant la privation.

Perturbation du sommeil Les troubles du sommeil sont assez répandus. Aux États-Unis, 8 à 15% des adultes se plaignent de sommeil insuffisant ou insuffisant, 9 à 11% des adultes utilisent des hypnotiques sédatifs et, chez les personnes âgées, ce pourcentage est beaucoup plus élevé.

Les troubles du sommeil peuvent survenir à tout âge. Certains d'entre eux sont les plus caractéristiques de certains groupes d'âge, tels que l'énurésie nocturne, les craintes nocturnes et le somnambulisme chez les enfants et les adolescents, ainsi que l'insomnie ou la somnolence pathologique chez les personnes d'âge moyen et plus avancé. D'autres troubles, tels que le syndrome de narcolepsie-cataplexie, peuvent commencer dès l'enfance et persister toute la vie.

La classification des troubles du sommeil continue de s'améliorer. Récemment, un comité de l'Association des centres d'études des troubles du sommeil a proposé une classification basée principalement sur les symptômes cliniques (tableau 20.1) (voir la liste de références: Hauri et Weitzman).



Tableau 20.1. Classification des troubles du sommeil



Insomnie - Troubles du sommeil et capacités de sommeil

A. Psychosomatique - situationnel ou permanent B. En raison d'une maladie mentale, en particulier d'états affectifs

B. En raison de l'usage de drogues et d'alcool:

1. tolérance aux sédatifs ou au syndrome de sevrage;

2. Utilisation à long terme de médicaments activant le système nerveux central

3. Utilisation à long terme ou retrait d'autres drogues

4. Alcoolisme chronique G. En raison de troubles respiratoires dus au sommeil:

1. syndrome d'apnée du sommeil

2. Syndrome d'hypoventilation alvéolaire

D. En raison de myoclonies nocturnes et du syndrome des jambes sans repos

E. Divers - pour les autres pathologies médicamenteuses, toxiques et idiopathiques, ainsi que pour les affections causées par des facteurs externes



Ii. Hypersomnie: lésions accompagnées de somnolence pathologique

A. Psychophysiologique - situationnel ou persistant

B. En raison de maladies mentales, en particulier d'états affectifs B. En raison de la consommation de drogues et d'alcool G. En raison de troubles respiratoires causés par le sommeil (voir paragraphe D ci-dessus)

D. Narcolepsie-cataplexie

E. Divers - pour d’autres conditions de drogue, toxiques, exogènes et idiopathiques



III. Violations du sommeil et de l'éveil

A. Temporaire - déphasage réactif, changement d'horaire de travail

B. Permanent:

1. Syndrome de sommeil lent

2. Syndrome de la période de sommeil prématurée

3. Le syndrome du cycle veille-sommeil non-24h



Iv. Parasomnies - troubles fonctionnels associés au sommeil, aux phases de sommeil et au réveil incomplet

A. Marcher dans un rêve

B. Terreurs nocturnes et rêves troublants

V. Enurez

G. Crises d'épilepsie nocturne

D. Autres troubles fonctionnels du sommeil





L'insomnie. Le terme insomnie, ou insomnie, est couramment utilisé pour décrire toute détérioration de la durée, de la profondeur et les effets rafraîchissants du sommeil. L'insomnie peut se développer en tant que maladie primaire, sous la forme de manifestations secondaires de troubles mentaux, d'anxiété, de toxicomanie ou de maladies thérapeutiques, ainsi qu'en combinaison avec d'autres troubles du sommeil, tels que l'apnée du sommeil.

Afin d'établir les causes de l'insomnie, il est nécessaire d'analyser soigneusement les signes d'un trouble du sommeil. Un journal du sommeil, tenu par le patient, ainsi que les rapports de la famille selon lesquels le patient ronfle dans un rêve, fait divers mouvements ou un réveil incomplet, aideront à suggérer un diagnostic plus spécifique. Lors de la clarification des antécédents, il est nécessaire d’établir les causes des troubles du sommeil: perturbation du sommeil et de l’éveil et périodes de réveil, sommeil court le jour, conditions de sommeil inconfortables, auto-médication ou usage de l’alcool, du tabac ou de la caféine. Les détails des plaintes concernant les troubles du sommeil peuvent également fournir des informations sur les causes possibles de ces troubles. L'incapacité à s'endormir ou à se réveiller, ayant dormi pendant 2 à 3 heures, peut être due à la consommation de drogues et d'alcool, à une maladie grave, à des mouvements périodiques du sommeil ou à une respiration non obstructive qui s'est produite pendant le sommeil. Dans certains cas, les patients s’endorment rapidement et dorment bien la majeure partie de la nuit, mais se réveillent trop tôt. Cette catégorie comprend souvent des personnes souffrant de troubles dépressifs et anxieux, ainsi que des personnes âgées pouvant s'endormir et se réveiller spontanément pendant la journée.

Insomnie psychosomatique. L'insomnie situationnelle est appelée insomnie. Elle dure moins de 3 semaines et a généralement une nature émotionnelle. Les personnes souffrant d’insomnie psychosomatique, s’endormant difficilement, se réveillent souvent la nuit, elles ont noté le réveil constant au petit matin, qui conduit au surmenage chronique et à une irritabilité excessive. L'état du patient peut être aggravé par l'anxiété liée à de tels troubles du sommeil. En se réveillant la nuit et en essayant de s'endormir avec irritation, ces patients peuvent rester éveillés pendant 1 à 2 heures, mais en même temps, il leur semble qu'il s'est écoulé 3 à 4 heures sans que les signes d'anxiété ou de dépression ne soient détectés.

Actuellement, les benzodiazépines sont les meilleurs médicaments pour le traitement à long terme de l'insomnie. L'efficacité d'une utilisation à long terme (plus de 30 jours) de l'un des médicaments hypnotiques n'a pas été établie. Aux États-Unis, le flurazépam (Flurazépam) est le plus souvent prescrit à une dose de 15 à 60 mg au coucher. Les sédatifs bien connus incluent l’hydrate de chloral et les barbituriques, mais une tolérance et un retrait élevés limitent leur utilisation. Certains auteurs ont suggéré d'utiliser le L-tryptophane à une dose de 1 à 5 g, mais son efficacité clinique n'a pas été prouvée de manière convaincante.

L'utilisation généralisée de benzodiazépines en tant que sédatifs nocturnes est maintenant compliquée par l'identification de certains effets secondaires indésirables. Tout d'abord, une dépendance modérée se manifeste chez eux et, en outre, une tolérance croisée est observée lorsqu'ils sont combinés entre eux et à l'alcool. Deuxièmement, la tolérance ou le retrait de ces médicaments (voir ci-dessous) peut déclencher une insomnie réactive. Troisièmement, les produits métaboliques actifs du flurazépam et de certaines autres benzodiazépines entraînent des effets biologiques néfastes durant une période allant de 36 à 48 heures (chez les personnes âgées encore plus longtemps).

Lorsque l'insomnie psychosomatique acquiert une évolution chronique, le traitement médicamenteux seul est rarement efficace. Un cercle vicieux se développe, car le réveil habituel du patient la nuit et les craintes de perte de sommeil aggravent l'insomnie. Cela peut être l’une des principales difficultés et nécessite une approche combinée, psychosociale et comportementale de la nomination des somnifères.

Insomnie dans les états mentaux affectifs. Нарушения сна при аффективных расстройствах характеризуются постоянной или периодической невозможностью спать в течение необходимого периода времени, Больные жалуются на постоянное беспокойство ночью и ощущение усталости и апатии днем. Клиническую картину дополняют частые пробуждения в течение ночи, поверхностный сон и раннее пробуждение утром.

Аффективные расстройства разделяют на большие депрессии и биполярные состояния (маниакально-депрессивные) (см. гл. 360). Нарушения сна при униполярной депрессии характеризуются частыми пробуждениями с укороченным латентным периодом фазы быстрого сна (время от засыпания до первого периода быстрого сна) и укорочением III и IV стадии медленного сна. Сходные явления также наблюдаются у больных с биполярными депрессиями, но у них часто отмечают повышенную сонливость в дневное время (дремотные состояния) и растянутые периоды сна ночью. Во время эпизодов гипоманиакального состояния может возникнуть частичная или полная бессонница, продолжающаяся в. течение нескольких дней.

Лечение должно быть направлено на устранение основного психического расстройства и включает применение трициклических антидепрессантов или ингибиторов моноаминоксидазы преимущественно в ночное время. Сейчас разрабатываются некоторые новые не медикаментозные способы лечения, включая управление временем сна в течение суток. Описаны наблюдения некоторых больных с биполярными состояниями, у которых депривация фазы быстрого сна или предупреждение прогрессирующей фазы засыпания способствовало исчезновению депрессивного состояния.

Бессонница вследствие употребления лекарственных препаратов и алкоголя. К нарушениям сна и бессоннице может привести широкое употребление веществ, оказывающих угнетающее влияние на центральную нервную систему (снотворных и седативных препаратов, транквилизаторов или алкоголя перед сном). Так как при длительном приеме снотворный эффект таких лекарственных средств теряется, то больной и врач начинают увеличивать дозу. Несмотря на то что больной продолжает принимать препарат, расстройства сна могут усугубляться, в связи с чем доза препарата продолжает увеличиваться. У больных, длительно и регулярно принимающих снотворные средства, сон прерывается частыми пробуждениями (на 5 и более минут), особенно во вторую половину ночи. Укорачивается III и IV стадия медленного сна, разграничение стадий сна становится менее четким. Эти явления указывают на значительную степень дезорганизации сна.

Удельное содержание фазы быстрого сна в значительной степени увеличивается после резкой отмены снотворных средств, принимавшихся длительно и в больших дозах. В это время периодически может возникать ночной миоклонус. Кроме того, определенная симптоматика возникает и днем, например беспокойство, нервозность, миалгии и в тяжелых случаях признаки синдрома отмены препарата, включающие спутанность сознания, галлюцинации и судорожные эпилептические припадки. Эти осложнения наиболее часто возникают после отмены барбитуратов и ноксирона, могут наблюдаться при синдроме отмены бензодиазепинов. В том случае, если больной длительно принимал несколько различных снотворных препаратов в высоких дозах, отменять их следует постепенно и под наблюдением врача. После этого у многих больных отмечают существенное улучшение как объективных, так и субъективных особенностей сна, хотя нормальный сон может восстановиться и не так быстро.

Длительное употребление чрезмерных доз алкоголя значительно нарушает организацию сна. Укорачиваются периоды быстрого сна, больной начинает часто просыпаться по ночам. Острый абстинентный алкогольный синдром v хронических больных алкоголизмом приводит к удлинению латентного периода засыпания, укорочению фазы медленного сна и удлинению фазы быстрого сна с коротким латентным периодом.
В тяжелых случаях может развиться острый токсический абстинентный синдром (белая горячка). У алкоголиков, воздерживающихся от употребления спиртных напитков, патологический характер сна может сохраняться в течение нескольких недель, хотя, как правило, нормальный сон восстанавливается в течение 2 нед.

Бессонница при миоклонусе, возникающем во сне. В ряде случаев у больных, страдающих первичной бессонницей, и очень часто у больных с другими разновидностями инсомнии во сне возникает периодическое двигательное беспокойство, особенно во время фазы медленного сна. Подобные явления заключаются в стереотипном повторном сгибании нижней конечности иногда в коленном и тазобедренном суставах или, что значительно чаще, сгибании назад стопы и большого пальца ноги. Эти гиперкинезы длятся около 2 с и повторяются каждые 20—30 с. Их следует отличать от так называемых доброкачественных ночных вздрагиваний, возникающих при засыпании. Регистрация сна показывает, что периодические гиперкинезы во сне отмечают у людей среднего возраста при многих расстройствах сна, таких как нарколепсия-катаплексия, апноэ во сне и бессонница, обусловленная приемом лекарственных препаратов. Поэтому симптоматика скорее является вторичной по отношению к хроническому нарушению цикла сна и бодрствования, чем первичным расстройством. Хотя патофизиологические механизмы периодических гиперкинезов во сне неизвестны, в последнее время отмечают хороший эффект от приема клоназепама перед сном в дозе 1 мг.

При синдроме «беспокойных ног» больные испытывают непреодолимое желание пошевелить ногами, в основном в положении сидя или лежа, особенно перед сном. Это ощущение локализуется в глубине икр и исчезает при движении, нагрузке или ходьбе; оно мешает больному заснуть и может повторяться в течение ночи. Обычно к утру симптоматика уменьшается и больной засыпает. Периодические двигательные беспокойства возникают во всех случаях синдрома «беспокойных ног», что подтверждено данными полисомнографии.

Прочие причины бессонницы. Жалобы на неполноценный сон (см. ниже) и частые пробуждения могут предъявлять больные, подверженные остановкам или замедлению дыхания во сне, особенно необструктивного характера. На плохой сон могут жаловаться люди, страдающие мучительными заболеваниями, при которых расслабление мышц приводит к открытию pan и усилению болей и беспокойства. Бессонница может развиться при таких болезнях, как пароксизмальная ночная одышка, ночная астма, ревматизм и желудочно-кишечные расстройства.

Гиперсомнии. Эти нарушения характеризуются патологической сонливостью. Больной находится в дремотном состоянии в то время, когда он хочет быть бодрым, жалуется на непреодолимое желание заснуть в течение дня, снижение .концентрации, зевоту и увеличение общего времени сна в течение суток. Жалобы на избыточную сопливость необходимо отличать от самовольного лишения себя сна и других признаков ступора, усталости и апатии, которые обычно сопровождают тревожные и депрессивные состояния.

Классификация заболеваний, сопровождающихся повышенной сонливостью в дневное время, приведена выше. В клинической практике 80% жалоб на повышенную сонливость, как правило, обусловлены двумя нарушениями сна: дыхательными расстройствами, возникающими во сне, и синдромом нарколепсии-катаплексии.

Дыхательные расстройства, возникающие во сне (синдром апноэ во сне — гиперсомнии).В подобных случаях больные жалуются на повышенную сонливость в дневное время. Кроме того, ночной сон нарушают такие явления, как периодический инспираторный храп, сменяющийся периодами апноэ на 10—120 с. Приступ начинается с нарастающего храпа, длящегося в течение 20—60 с, достигающего высшей точки с затруднением дыхания. Периодически после различной длительности эпизодов апноэ наступает кратковременное пробуждение. В тяжелых случаях за ночь возникает более 500 апноэ. Больные часто разговаривают во сне и встают утром не отдохнувшими, сонными, часто с генерализованной головной болью. При полисомнографии установлено, что во время эпизодов апноэ может снижаться концентрация кислорода (часто ниже 50%), в некоторых случаях возникает брадикардия, сменяющаяся тахикардией и аритмиями сердца. Укорачивается III и IV стадия медленного сна.

Соотношение мужчин и женщин с синдромом апноэ во сне равняется 20:1, обычно заболевание возникает в возрасте от 40 до 60 лет. Примерно две трети больных страдают ожирением. Быстрая прибавка в весе может усугубить выраженность симптоматики. Могут отмечать также артериальную гипертензию и недостаточность правого желудочка. При непроходимости дыхательных путей, несмотря на энергичные дыхательные усилия, возникает обструктивное апноэ. Прямым эндоскопическим осмотром воздухоносных путей во время остановки дыхания выявляют, что обструкция- возникает в ротоглотке на уровне мышцы, поднимающей небную занавеску при смыкании боковых стенок глотки и основания языка. Сужение верхних воздухоносных путей может развиться вторично вследствие увеличения миндалин или аденоидов, поражения нижней челюсти или изменений мягких тканей глотки при акромегалии или микседеме, развивающейся на фоне гипофункции щитовидной железы. Остановка дыхания может являться следствием прекращения дыхательных движений (центральное или необструктивное апноэ). Подобное состояние возникает при нервно-мышечных заболеваниях, сопровождающихся слабостью дыхательной мускулатуры. Изначально необструктивное апноэ может в дальнейшем стать обструктивным (смешанное апноэ). Кроме того, снижение концентрации кислорода в крови и пробуждение от сна могут вызвать многие другие дыхательные расстройства, включая гипопноэ и частичные обструктивные явления. У каждого конкретного больного может возникать любой из этих признаков.

Лечение следует начинать с мероприятий, способствующих снижению массы тела. Большинству больных бывает необходимо наложение трахеостомы для восстановления нормального прохождения воздуха во время сна. Среди других методов хорошо зарекомендовали себя прием трициклических антидепрессантов (например, протриптилина НСl), прогестерона и лечение с помощью длительного интраназального положительного давления воздуха.

Нарколепсия-катаплексия. Синдром нарколепсии-катаплексии характеризуется повторными эпизодами непреодолимой сонливости в дневное время в сочетании с патологическими изменениями фазы быстрого сна. Приступы нарколенсии («сонные атаки») внешне выражаются в виде сна, кратковременного, длительностью около 15 мин. Они часто провоцируются бездеятельностью, однако могут возникать и в совершенно неподходящее время, например во время полового акта, занятий спортом, вождения автомобиля; пробуждаются больные отдохнувшими. Между приступами существует рефрактерный период длительностью до нескольких часов, в течение которого больной бывает сонливым и невнимательным; поведение в период бодрствования становится как бы автоматическим и прерывается «микроснами». Их можно подсчитать с помощью теста для оценки множественных периодов между кратковременными состояниями сна. Ночной сон нарушается частыми пробуждениями.

Возникающая примерно в 80% случаев катаплексия характеризуется внезапными кратковременными эпизодами потери мышечного тонуса без потери сознания. Катаплексия обычно развивается на фоне эмоциональных реакций, таких как смех, злость, страх или удивление. В наиболее тяжелых случаях приступ катаплексии приводит к развитию генерализованного вялого паралича (при сохранности движений диафрагмальных и наружных мышц глазного яблока), человек при этом может упасть. В менее тяжелых случаях наблюдаются отвисание нижней челюсти или головы, потеря речи или ощущение слабости в коленях. В течение одной или двух минут происходит полное восстановление или же наступает сон. Клиническую тетраду синдрома нарколепсии-катаплексии дополняют еще два симптома: сонный паралич и яркие галлюцинации. Сонным параличом называют пугающее ощущение неспособности выполнять произвольные движения, возникающее в момент засыпания или пробуждения. Яркие галлюцинации (обычно зрительные) возникают как в момент засыпания (гипнагогические), так и при пробуждении (гипнопомнические).

Заболеваемость составляет 40 на 100 000 населения и имеет генетическую предрасположенность; болеют в равной степени мужчины и женщины. Начинается заболевание с дневной сонливости, как правило, в подростковом возрасте и продолжается в течение всей жизни, приводя к значительным социальным трудностям. Симптоматика часто проходит незамеченной, и плохую успеваемость в школе относят за счет лености. В более старшем возрасте заболевание может провоцировать различные неприятные ситуации, трудности в работе, депрессивные состояния.

Считают, что нарколепсия является результатом нарушения фазы быстрого сна. При полиграфической регистрации выявляют, что у больных нарколепсией сон часто начинается с фазы быстрого сна. Приступы нарколепсии, возникающие внезапно во время бодрствования, по характеру напоминают быстрый сон, так же как и катаплексия с потерей мышечного тонуса по характерному виду кривой на ЭМГ также напоминает фазу быстрого сна. Гипнагогические галлюцинации и сонный паралич являются субъективными эквивалентами соответственно дремотного состояния и паралича мышц, которые возникают в промежуточный период между пробуждением и сном, являясь проявлениями активированного быстрого сна. Моделирование этого заболевания проводили на собаках и лошадях.

Traitement symptomatique. Улучшение самочувствия может отмечаться при регулярном дневном сне в строго определенное время (в полдень или после еды), однако, кроме того, большинству больных требуется назначение препаратов, обладающих активирующим воздействием на центральные адренергические системы. Для поддержания бодрствующего состояния в наиболее трудные дневные часы назначают меридил по 10 мг 2—3 раза в день или фенамин по 5—10 мг 3—4 раза в день. Не следует принимать препараты в позднее дневное и вечернее время, поскольку они могут нарушить ночной сон. При лечении катаплексии хороший эффект отмечают от приема имизина или дезипрамина (desipramine) в дозе 75—200 мг в сутки. Эти препараты подавляют фазу быстрого сна благодаря усилению адренергической активности и угнетению холинергических систем. Необходимая доза лекарственных препаратов должна подбираться индивидуально до достижения наилучшего влияния на организм больного.

Другие состояния, сопровождающиеся повышенной сонливостью в дневное время. Синдром Клейна—Левина (периодическая гиперсомния) относится к редким расстройствам, впервые проявляющимся в возрасте от 12 до 20 лет. Чаще болеют мужчины, однако описаны случаи данного заболевания и у женщин. Повторные периоды повышенной сонливости, продолжающиеся от нескольких дней до нескольких недель, сменяются асимптомными интервалами длительностью от нескольких месяцев до нескольких лет.

Во время приступа повышенной сонливости у больных развивается ненасытный аппетит, могут отмечаться нарушения настроения, повышенная сексуальная активность и эксгибиционизм, возможны галлюцинации, нарушения ориентации и памяти. Приступ проходит самостоятельно. Люди в возрасте старше 40 лет, болеют редко. Происхождение этого синдрома неизвестно. Не описано каких-либо особенностей морфологической картины, хотя существует мнение, что заболевание является проявлением нарушения деятельности лимбических и гипоталамических ритмов. В редких случаях выявляют плеоцитоз в цереброспинальной жидкости, что в некоторых случаях позволяет предполагать наличие энцефалита в анамнезе.

Повышенная сонливость является характерным признаком многих эндокринных и обменных заболеваний, включая уремию, печеночную недостаточность, гипотиреоз (выраженный, с микседемой), хронические поражения легких (с гиперкапнией) и сахарный диабет с начинающейся комой или выраженной гипергликемией. В некоторых случаях после депривации сна или отмены препаратов, подавляющих быстрый сон, может возникать засыпание в фазу быстрого сна. Кроме того, избыточная сонливость может возникать при поражениях центральной нервной системы, таких как опухоль в области третьего желудочка, окклюзирующая гидроцефалия и менингоэнцефалит. Существует также состояние повышенной сонливости (идиопатическая повышенная сонливость, обусловленная воздействием центральной нервной системы), этиология которого не установлена. У таких больных отмечают положительный эффект от стимулирующей терапии. При всех вышеупомянутых состояниях важно выделить жалобы на усталость, утомляемость и апатию вторичного характера, обусловленные обменными, эндокринными, неврологическими и психическими заболеваниями, от сонливости как таковой.

Нарушения режима сна и бодрствования. Сон является одним из многих суточных ритмов, синхронизированных по отношению к земному 24-часовому геофизическому циклу. У здоровых людей, обследованных в лабораторных условиях, при отсутствии информации об окружающем времени выявили, что эндогенно обусловленная продолжительность «свободно текущего» циркадного периода составляет примерно 25 ч. В таких изолированных временных условиях нарушается сопряжение ритмов температуры тела, уровня гормонов и циклов сна при расстройстве синхронизации связей между ними.

Различают две категории нарушений циркадного цикла сна и бодрствования: преходящие и постоянные. Преходящие расстройства сна при быстром изменении поясного времени («реактивный сдвиг фаз») давно известны, так же как и сходные состояния, наблюдаемые при резком изменении графика работы. Возникающие в результате этого расстройства сна бывают обусловлены как депривацией сна, так и изменением схемы циркадных ритмов. Для подобного состояния характерны кратковременность сна с частыми пробуждениями и сонливость в дневное время. Восстановление синхронизации занимает от нескольких дней до 2 нед.

К стойким расстройствам цикла сна и бодрствования относятся синдром замедленного периода сна; синдром преждевременного наступления сна; синдром не-24-часового цикла сна и бодрствования. Синдром замедленного периода сна можно отделить от других форм бессонницы. Больные не могут заснуть в часы, необходимые для соблюдения соответствующего режима работы или учебы; обычно они в конце концов засыпают между 2-м и 6-м часом ночи. Однако в том случае, если необходимости придерживаться строго режима нет (например, в выходные дни, праздники и во время отпуска), больной спит нормально, если у него есть возможность ложиться спать и вставать в удобное для него время. У таких людей отмечают нормальную продолжительность сна, однако имеет место нарушение выбора времени сна в течение суток. В подобных случаях хороший эффект приносит лечение с помощью нарастающей задержки периода времени сна (хронотерапия). Задержкой времени отхода ко сну на 3 ч ежедневно (27-часовой цикл сна и бодрствования) сон можно нормализовать и больной сможет засыпать в социально приемлемые часы.

Синдром преждевременного периода сна характеризуется нормальной продолжительностью и структурой сна, но неадекватно ранним отходом ко сну вечером и пробуждением по утрам. В подобных случаях люди редко обращаются за медицинской помощью. С возрастом наступают характерные изменения выбора времени отхода ко сну. Пожилые люди обычно спонтанно просыпаются рано -утром и ложатся спать рано вечером.

Синдром не-24-часового цикла сна и бодрствования (гипернихтермальный) характеризуется неспособностью больного приспособиться к общепринятым 24-часовым суткам. У таких людей, несмотря на выполнение ими определенных социальных функций, развивается 25—27-часовая продолжительность биологических суток. К данному состоянию могут предрасполагать слепота или определенные изменения личности.

Парасомнии. В связи со всем процессом сна и его отдельными стадиями может возникать множество неприятных поведенческих и физиологических явлений. Поскольку их происхождение и взаимоотношения не ясны, их принято рассматривать как отдельные клинические единицы.

Снохождение (сомнамбулизм). Люди, страдающие этим заболеванием, внезапно садятся в постели, ходят или совершают автоматические полуцеленаправленные сложные движения. Больные находятся в бессознательном состоянии и противятся пробуждению. Иногда они совершают действия, угрожающие их здоровью, например пытаются вылезть в окно. Приступ длится обычно менее 15 мин и завершается возвращением больного в постель или пробуждением (без рассказа о сновидениях). Снохождение возникает во время III и IV стадии медленного сна. До и во время приступа не отмечают признаков судорожной готовности, хотя по клиническим проявлениям данное состояние следует отличать от ночного эпилептического припадка, возникающего при поражении височных долей.

Сомнамбулизм встречается у детей и подростков: у 15% из них отмечали один или несколько подобных эпизодов. У незначительного числа детей (от 1 до 6%) приступы в ночное время могут повторяться часто. Наличие приступов и их постоянство в период полового созревания могут быть психопатологическим признаком.

Ночные страхи и приступы тревожных сновидений. Ночные страхи чаще возникают у детей. Приступ развивается ночью в течение первых 1—2 ч, во время III и IV стадии медленного сна. С криком испуга ребенок вскакивает с постели, взволнованный и охваченный паникой. Отмечают вегетативные расстройства, включая повышенное потоотделение, тахикардию, учащенное дыхание и расширение зрачков. Иногда бывает трудно полностью разбудить ребенка, и приступ может продолжаться в течение нескольких минут, затем ребенок вновь засыпает. На следующее утро он не может вспомнить о приступе или каких-либо сновидениях. Ночные страхи всегда имеют доброкачественный характер и бывают ограниченными во времени. Для прекращения приступа достаточно бывает успокоить ребенка.

Тревожные сновидения (ночные кошмары) появляются поздно ночью во время фазы быстрого сна. Как правило, не сопровождаются вскриками, пробуждение наступает быстро. После приступа больные подробно описывают различные яркие галлюцинаторные и эмоционально окрашенные сновидения. Повторные ночные кошмары могут отражать существующие психологические конфликты.

Ночной энурез. Ночное недержание мочи возникает на III и IV стадии медленного сна, обычно в течение первой трети ночи. Первичным энурезом называют стойкое недержание мочи, продолжающееся в младенческом и детском возрасте; вторичным энурезом называют недержание мочи, развивающееся после выработки у детей навыков самостоятельного отправления физиологических потребностей. Оба этих состояния следует отличать от симптоматического недержания мочи, которое возникает при известных органических поражениях, приводящих к нарушению функций мочевого пузыря, а также от ночных эпилептических припадков, сопровождающихся недержанием мочи.

Ночные эпилептические припадки. У больных эпилепсией во время или вскоре после погружения в сон возникают характерные пароксизмальные изменения электрической активности головного мозга. У 25% больных тонико-клонические эпилептические припадки, сопровождающиеся прикусыванием языка, недержанием мочи и последующей болезненностью в мышцах, развиваются ночью во время сна. Другие формы эпилептических припадков могут скрываться под маской снохождения, ночных страхов, энуреза или быть представлены в виде периодов сна, не приносящих чувства свежести.

Другие функциональные расстройства, связанные со сном. Список этих расстройств продолжает увеличиваться и включает скрежетание зубами, качательные движения головой, болезненные эрекции, мигренозные головные боли, желудочно-пищеводный рефлюкс, пароксизмальную ночную гемоглобинурию и сонный паралич при пережатии периферических нервов.





Références



Coleman R. et al. Sleep-wake disorders based on a polysomnographic diagnosis. -

JAMA, 1982, 247, 997.

Guilleminault С. (Eds.) Sleeping and Waking Disorder: Indications and Techniques. — Menio Park, Calf. Addison-Wesley, 1981. Hauri P. The Sleep Disorders. — Kalamazoo, Mich, Upjohn, 1977. Hobson JA, Brazier MAB (Eds.) The Reticular Formation Revisited.—

New York: Raven, 1980. Kales A. et al. Insomnia and other sleep disorders. — Med. Clin. N. Amer., 1982,

66, 971. McGinty D. !., Siegel JM Sleep States. — In: Handbook of Behavioral Neurobio-

logy, vol. 6, Motivation/Eds. E. Satinoff, P. Teitelbaum. — New York: Plenum,

1983, 105. Moore-Ede MC et al. Circadian timekeeping in health and disease. — N. Engl.

J. Med., 1983, 530, 309, 469.

Orem /., Barnes С. D. (Eds.) Physiology in Sleep. — New York: Academic, 1980. Roffwarg H. Diagnostic classification of sleep and arousal disorders. — Sleep,

1979, 2, 1. Weitzman ED Sleep and its disorders. — Ann. Rev. Neurosci., 1981, 4, 381.<
<< à venir Suivant >>
= Aller au contenu du tutoriel =

ЦИКЛ СОН-БОДРСТВОВАНИЕ И НАРУШЕНИЯ СНА

  1. Le sommeil et ses types. Rêves Perturbation du sommeil
    Une des conditions nécessaires à une vie humaine normale est le sommeil. Son rôle dans la préservation et la promotion de la santé, de l'efficacité et du bien-être mental est connu depuis l'Antiquité. Le sommeil est un état physiologique qui modifie périodiquement l'état de veille et se caractérise par un manque d'activité mentale consciente, une diminution significative des réactions aux stimuli externes.
  2. CONSCIENCE, DORMIR ET DORMIR
    De nombreuses opérations gnostiques et praxiques sont effectuées au-delà du seuil de la conscience. Les résultats de l'activité des mécanismes gnostiques-praxiques tombent principalement dans la sphère de la conscience. Par exemple, lorsque nous cherchons une horloge sur la place de la gare, nous ne nous demandons pas comment les reconnaître. Lorsque nous disons une phrase, nous ne savons généralement pas quel mot sera le dernier mot: elle apparaît comme si elle était toute seule. Même en pensant à
  3. РАССТРОЙСТВА СНА И БОДРСТВОВАНИЯ
    Бессонница. Clinique L'insomnie est caractérisée par une difficulté à s'endormir, un réveil précoce et un sommeil nocturne intermittent. Le plus souvent, il survient chez des patients atteints de neurasthénie et d'athérosclérose des vaisseaux cérébraux. Avec la neurasthénie, il est difficile de s'endormir et de se réveiller le matin, et le sommeil est superficiel et interrompu. Трудность засыпания обусловлена боязнью не заснуть, потоком мыслей, болезненным
  4. Le sommeil et ses troubles
    Le sommeil est l'une des fonctions les plus importantes d'un organisme vivant et affecte l'état de la santé humaine tout autant que la période de veille. La qualité du sommeil est l’un des éléments les plus importants du concept de "qualité de vie". Le début du sommeil ou l'immersion dans le sommeil s'accompagne de l'extinction des réactions aux stimuli externes et passe par plusieurs phases ou étapes. Ces phases de sommeil se reflètent dans
  5. A propos de sommeil et de veille
    En ce qui concerne le raisonnement général sur la raison du sommeil naturel et les subata et ses états opposés de veille et d’insomnie, et ce qu’il faut faire pour les causer ou les éliminer s’ils causent des souffrances, et enfin, que chacun de ces états prouve, et ainsi de suite, alors tout cela a été dit un peu à sa place et sera dit dans le Livre à propos de
  6. À propos des phénomènes causés par le sommeil et la vigilance
    Le sommeil ressemble beaucoup à la paix et la veille au mouvement, mais ces deux États ont en outre leurs caractéristiques propres, qu’il convient de prendre en compte. Nous disons: le sommeil renforce toutes les forces naturelles, retarde la chaleur innée et affaiblit la force mentale, hydrate et détend les chemins du pneuma mental; la substance de pneuma devient trouble dans ces passages et soluble
  7. Sommeil et rêves
    Nous commençons notre conversation sur la conscience par un état qui semble être le contraire de la vigilance, et pourtant ces deux états ont beaucoup en commun. Comme le montre l'analyse des rêves, lorsque nous dormons, nous pensons, bien que le type de pensée qui caractérise le sommeil diffère à bien des égards de celui qui est éveillé. De ce que nous nous souvenons des rêves, il s'ensuit que pendant le sommeil, des souvenirs se forment. Le sommeil est
  8. Sommeil et rêves
    Le sommeil est une fonction importante, l’état de l’homme, qui est d’une importance primordiale. Un tiers de sa vie, une personne passe dans un rêve et ne peut pas se passer de sommeil. Le sommeil fait partie intégrante de l'activité vitale non seulement des humains, mais aussi des animaux, ce qui signifie qu'il a une importante signification biologique générale. Le sommeil redonne force, permet au corps de se reposer des travaux physiques et mentaux de la journée. Это, в
  9. Organisation hygiénique de l'éveil des enfants.
    Pour le développement normal du système nerveux des enfants et la prévention de la fatigue précoce ou grave durant l’éveil, l’organisation correcte de leur mode de vie est d’une importance primordiale. Les enfants désireux d'activités intéressantes depuis longtemps ne ressentent aucune fatigue. Dans d’autres cas, des activités courtes mais mal organisées peuvent être un fardeau important pour le système nerveux de l’enfant,
  10. PHYSIOLOGIE DU SOMMEIL
    On sait que les changements de jour et de nuit entraînent des rythmes de comportement quotidiens ou circadiens. Des modifications périodiques de l'éclairage et des stimuli externes concomitants jouent un rôle particulièrement important dans le développement du rythme interne. Le changement de sommeil et de veille est l'une des manifestations du rythme quotidien interne du corps humain et n'est pas une condition préalable de la vie. Dans le rêve nocturne d'une personne il y a des périodes
  11. Mode veille
    Pour maintenir l'activité normale du système nerveux et de tout le corps, un sommeil complet est d'une grande importance. Le grand physiologiste russe I. P. Pavlov a souligné que le sommeil est une sorte d'inhibition qui protège le système nerveux des tensions excessives et de la fatigue. Le sommeil devrait être assez long et profond. Si une personne dort un peu, alors elle se lève le matin irritée, accablée et
  12. Régulation du sommeil
    Нормальный сон является одним из важнейших условий сохранения и укрепления здоровья, продуктивной деятельности. Pour maintenir son état optimal, il faut que les efforts conscients de chaque personne soient résolus au moment opportun. Tout d'abord, il est nécessaire de suivre strictement les règles d'hygiène du sommeil. Лучше всего ложиться спать и пробуждаться в одно и то же время. Routine et
  13. Organisation du sommeil
    Le sommeil est une forme de repos quotidien obligatoire et la plus complète. Pour les étudiants, il est nécessaire de prendre en compte la norme habituelle de sommeil monophasique de nuit entre 7,5 et 8 heures. Les heures destinées au sommeil ne doivent pas être considérées comme une certaine réserve de temps pouvant souvent et impunément être utilisée à d’autres fins. En règle générale, cela se reflète dans la productivité du travail mental et de l'état psychoémotionnel.
Portail médical "MedguideBook" © 2014-2016
info@medicine-guidebook.com