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CIRROSE DU FOIE

La cirrhose du foie est une maladie chronique avec dégénérescence et nécrose du parenchyme hépatique, accompagnée du développement de la régénération avec une prévalence diffuse du stroma, du développement progressif du tissu conjonctif, de la restructuration complète de la structure lobulaire, de la formation de pseudo-lobules, de la violation de la microcirculation et du développement progressif de l'hypertension portale.

La cirrhose du foie est une maladie très courante et se développe dans la grande majorité des cas après une hépatite chronique.

Étiologie

Hépatite virale, intoxication chronique à l'alcool, intoxication médicamenteuse, cholestase.

Morphologie

Lorsque les cellules du foie meurent, leur régénération accélérée commence. La particularité des faux lobules est qu'ils n'ont pas de triades normales - il n'y a pas de veines centrales. Les vaisseaux développent des vaisseaux dans les cordons de tissu conjonctif - shunts portiques. Les veines d'extrusion sont partiellement comprimées et détruites, la microcirculation est progressivement perturbée. Le flux sanguin est également perturbé dans l'artère hépatique. Du sang est jeté dans la veine porte - l'hypertension portale s'intensifie. Progresse la mort des cellules du foie. À la suite des processus décrits, la surface du foie devient rugueuse et bosselée.

Classification

Selon la morphologie: micronodulaire, micro-macronodulaire (mixte), macronodulaire, septale (avec lésions des septa interlobaires). Selon la clinique d'étiologie: alcool viral, toxique, cholestatique, cirrhose.

La clinique

1. Syndrome asthéno-végétatif.

2. Syndrome dyspeptique.

3. Syndrome cholestatique.

4. Hypertension portale.

5. Violation de la fonction antitoxique du foie - insuffisance hépatocellulaire, inactivation, liaison, dégraissage et élimination de composés chimiques sont violés: hyperestrogénie. Manifestations: veines d'araignée, «paumes hépatiques» rouges (érythème palmaire), gynécomastie et impuissance chez l'homme, aménorrhée chez la femme, chute des cheveux; changements hémodynamiques; hypotension due à un changement brutal de la résistance périphérique, à des modifications du Cci, à un hyperaldostéronisme; un retard dans le sodium du corps, une augmentation de l'excrétion de potassium avec les conséquences qui en découlent; une augmentation progressive du sang d'ammoniac, d'indole, de skatole - un coma hépatique peut se développer; augmentation de l'histamine? réactions allergiques; augmentation de la sérotonine; diminution de la synthèse des protéines par le foie; hypoalbuminémie, hypoprothrombinémie, hypofibrinogénémie, diminution du taux d'angiotensine; le fer, qui se lie normalement aux protéines, se trouve dans les tissus; violation de l'échange de magnésium et d'autres électrolytes; bilirubine retardée (la bilirubine-glucuronide liée n'est pas libérée), la liaison indirecte à la bilirubine est perturbée, il peut y avoir une hyperbilirubinémie, mais une jaunisse n'est constatée que dans 50% des cas.

Hypertension portale: désolation des veines, néoplasie des vaisseaux sanguins, shunts artério-veineux. Tout cela conduit à des troubles circulatoires. En moins d'une minute, 1,5 l de sang sous haute pression passe dans la veine porte, ce qui provoque une augmentation de la pression dans le système de la veine porte - les vaisseaux (veines hémorroïdaires, veines de l'œsophage, de l'estomac, des intestins, de l'artère splénique et de la veine). L'élargissement des veines de l'estomac et du tiers inférieur de l'œsophage peut provoquer des saignements gastro-intestinaux. Les veines hémorroïdaires avec un examen numérique se trouvent sous la forme de nœuds, peuvent tomber et enfreindre, donnant un saignement hémorroïdaire. Les veines ombilicales saphènes, la «tête de méduse», se développent.

Le mécanisme de formation des ascites:

a) suintement du liquide dans la cavité abdominale en raison d'une pression accrue dans la veine porte

b) l'hypoalbuminémie contribue également, en raison de laquelle la pression oncotique du plasma sanguin diminue fortement

c) la formation de la lymphe est altérée - la lymphe commence à transpirer immédiatement dans la cavité abdominale.

Autres signes d'hypertension portale: troubles du tractus gastro-intestinal, flatulence, perte de poids, rétention urinaire, syndrome hépatolien: splénomégalie, souvent accompagnée d'hypersplénisme (leucopénie, thrombocytopénie, anémie).

Objectivement: examen des veines hémorroïdaires, expansion des veines de l'œsophage (fluoroscopie, fibrogastroscopie). Modifications du système réticulo-endothélial: hépatopathies et splénomégalies, poly-adénopathies, modifications immunologiques et augmentation du titre en anticorps - avec exacerbation de la cirrhose; une augmentation des glandes salivaires parotides; perturbations trophiques; Contracture de Dupiitren (dégénérescence du tissu de l'aponévrose palmaire en fibreuse, contracture des doigts). Changements marqués dans le système nerveux.

Caractéristiques de la clinique:

1. Cirrhose virale (posthépatite).

Plus couramment associé à l'hépatite virale. Les lésions hépatiques focales avec des zones de nécrose sont typiques (l'ancien nom est cirrhose postnécrotique). Il s'agit d'une forme de cirrhose à gros nœud rappelant cliniquement l'hépatite active. L'échec hépatocellulaire, symptôme d'une violation de toutes les fonctions du foie, est au premier plan. L'hypertension portale apparaît. Espérance de vie 1-2 ans. La cause de la mort est un coma hépatique.

2. Cirrhose alcoolique. C'est relativement bénin. L'hypertension portale précoce est caractéristique. Souvent, une lésion systémique - non seulement le foie, mais aussi le système nerveux central, le système nerveux périphérique, le système musculaire, etc. Une névrite périphérique apparaît et l'intelligence diminue. Il peut y avoir une myopathie (en particulier une atrophie des muscles de l'épaule). Perte de poids nette, hypovitaminose grave, phénomènes de myocardiopathie. L'estomac, le pancréas (gastrite, ulcère d'estomac, pancréatite) en souffrent souvent. L'anémie

Causes de l'anémie:

a) un manque important de vitamines (souvent une anémie hyperchromique, macrocytaire, un manque de vitamine B12

b) carence en fer

g) l'effet toxique de l'éthanol sur le foie

e) saignements des varices du tractus gastro-intestinal. En outre, une hyperleucocytose est souvent observée, une ESR retardée, mais peut également être accélérée; hypoprotéinémie.

3. Cirrhose biliaire. Il est associé à la stagnation de la cholestase biliaire. Plus fréquent chez les femmes âgées de 50 à 60 ans. Cours relativement bénin. Il se produit avec des démangeaisons cutanées, qui peuvent apparaître longtemps avant la jaunisse.

La cholestase peut être primaire et secondaire, comme la cirrhose: primaire est le résultat de l'hépatite cholestatique, secondaire est le résultat de la cholestase sous-hépatique.

Outre les démangeaisons cutanées, d'autres signes de cholémie sont également caractéristiques: bradycardie, hypotension, couleur de la peau verdâtre.

Signes d'hypercholestérolémie: xanthomatose, stéatorrhée.
La cholestase conduit également à l'ostéoporose, une augmentation des os fragiles. L'activité de la phosphatase alcaline augmente. Bilirubine directe jusqu'à 2 mg%. Le foie est élargi, dense. Avec une cirrhose biliaire secondaire - un syndrome douloureux précédent ou récurrent (généralement une pierre dans les voies biliaires). Il y a aussi des frissons, de la fièvre et d'autres signes d'inflammation des voies biliaires. Foie élargi, indolore, à petits nœuds. La rate ne grossit jamais.

4. Cirrhose médicamenteuse. Dépend de la durée d'utilisation des médicaments et de leur intolérance: tubazide, PASK, préparations GINC et autres médicaments antituberculeux; chlorpromazine (provoque une cholestase intrahépatique), iprazide (inhibiteur de la MAO - provoque une atteinte hépatique à 5%), dopehyde, nerabol, etc.

Il se produit le plus souvent comme cholestatique. Hypertension portale. Indicateurs de l'activité de la cirrhose: augmentation de la température, activité enzymatique élevée, trouble métabolique progressif, augmentation des taux d'alpha-2 et de gamma globulines, teneur élevée en acide sialique.

Diagnostic différentiel

1. Le bloc surrénal. Il est associé à une violation de la circulation sanguine dans la veine hépatique (thrombose, rétrécissement congénital). L’hypertension portale se développe. Syndrome de Batkyari. Les manifestations cliniques dépendent de la rapidité avec laquelle l’hypertension portale évolue.

2. Bloc sous-hépatique. Elle est associée à des lésions de la veine porte (thrombose, compression externe). Clinique - douleur intense, fièvre, leucocytose, dysfonctionnement rapide du foie.

3. Bloc portail intrahépatique - cirrhose. En l'absence de facteur étiologique clair, une splénographie est utilisée (l'agent de contraste est introduit dans la rate et éliminé du foie au bout de 6 à 7 secondes). En cas de cirrhose biliaire, il est nécessaire d'établir le niveau de cholestase (primaire ou secondaire). Utilisez cholangiographie.

Cirrhose d'accumulation (hémochromatose) - La cirrhose pigmentée, le diabète de bronze, est associée à une déficience de l'enzyme qui lie le fer aux protéines et, par conséquent, régule son absorption. Avec ce défaut, le fer est intensément absorbé dans l'intestin et, ne se liant pas suffisamment à la protéine, commence à se déposer dans le foie, la peau, le pancréas, le myocarde, parfois dans les glandes surrénales. Dans le foie, le fer s'accumule dans les cellules du RES - il existe un gros foie finement noué. L'inactivation des hormones sexuelles est souvent perturbée. Les signes d'hypertension portale dominent. La peau a une pigmentation grise sale, la même chose sur les muqueuses. La peau devient particulièrement sombre si du fer se dépose dans les glandes surrénales - un symptôme d'insuffisance surrénalienne. Avec des dommages au pancréas - syndrome de diabète sucré. Avec myocardipathie, graves troubles du rythme irréversibles. Pour le diagnostic, déterminez le taux de fer dans le sang, faites une biopsie du foie par ponction.

4. La maladie de Wilson-Konovalov est une autre cirrhose d'accumulation (dégénérescence hépatolenticulaire). Au cœur de la maladie se trouve une violation du métabolisme du cuivre associée à une anomalie congénitale. La concentration plasmatique normale est de 100 à 120 µg%, 93% de cette quantité étant sous forme de céruloplasmine et seulement 7% est associée à l'albumine sérique. Le cuivre dans la céruloplasmine est fermement lié. Ce processus est effectué dans le foie. La céruloplasmine est une alpha-2 globuline et chacune de ses molécules contient 8 atomes de cuivre. Par les méthodes radio-isotopiques, il a été constaté que, dans l’insuffisance hépatolenticulaire, la violation était associée à un défaut génétique dans la synthèse de la céruloplasmine, en raison duquel son contenu était fortement réduit. Dans ce cas, le cuivre ne peut pas être lié de manière stable ni déposé dans les tissus. Dans certains cas, la teneur en céruloplasmine reste normale, mais sa structure change (le rapport des fractions change). Le cuivre est particulièrement présent dans le syndrome de Wilson-Konovalov dans le foie, les noyaux du cerveau, les reins, les glandes endocrines, la cornée. Dans ce cas, le cuivre commence à agir en tant qu'agent toxique, provoquant des modifications dégénératives typiques de ces organes.

La clinique

C'est un ensemble de syndromes caractéristiques des dommages au foie et du système nerveux extrapyramidal. Au cours, on distingue les formes aiguës et chroniques. La forme aiguë est caractéristique d'un âge précoce, se développe à la vitesse de l'éclair et se termine fatalement, malgré le traitement. La forme chronique à évolution lente et au développement progressif des symptômes est plus courante. Tout d'abord, une rigidité musculaire extra pyramidale des membres inférieurs apparaît (démarche et stabilité altérées). L'image du parkinsonisme se forme progressivement, puis la psyché se modifie (réactions paranoïaques, hystérie). Parfois, une insuffisance hépatique apparaît: élargissement du foie, le tableau ressemble à une cirrhose ou à une hépatite chronique active.

Un signe différentiel est une hyposuprémie inférieure à 10 μg% ou le niveau de cuivre est maintenu à la limite inférieure de la norme. Une quantité importante de cuivre est excrétée dans les urines - plus de 100 μg / jour. Il peut y avoir un test de thymol positif. L'anneau de Kaiser-Fleischer (vert bleuâtre ou vert brunâtre à la périphérie de la cornée due à un dépôt de cuivre) est un symptôme important. Le traitement vise à lier le cuivre et à le retirer du corps: cuprényl (D-pénicillinamine) est utilisé, ainsi que unitol + régime à l’exception du cuivre (chocolat, cacao, pois, foie, pain de seigle).

Complications de la cirrhose du foie

1. Saignement.

2. Rejoindre une infection.

3. La survenue d'une tumeur.

4. insuffisance hépatique





















Académie de médecine de l’État de Krasnoyarsk.







Département de Propédeutique

maladies internes

La tête Département Polikarpov L.V.









RÉSUMÉ:

«CIRROSE DU FOIE»





Terminé: étudiant en 3ème année de la FFMO

303 gr. Burkatsky B.V.

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CIRROSE DU FOIE

  1. Maladies du foie et du système biliaire. L'hépatite. Cirrhose du foie. Cancer du foie Maladie biliaire.
    1. Une femme de 40 ans se plaint de faiblesse, de jaunisse. Une histoire de 2 mois. avant la maladie - transfusion sanguine. Un examen a révélé une augmentation du foie, une augmentation du taux de transaminases hépatiques. Conclusion 1. stéatose du foie 3. jaunisse obstructive 2. maladie de Botkin 4. hépatite virale aiguë 2. L’hépatite virale C est caractérisée par 1. une fréquence élevée de chronicité 2. une transmission parentérale 3.
  2. Cirrhose hépatique (rétrécissement du foie)
    Causes Inflammation ou empoisonnement du foie, à la suite de quoi les cellules saines dégénèrent en tissu cicatriciel. Avec le développement de la pathologie, le foie diminue en volume, le nombre de cellules saines diminue, la veine porte, qui transporte le sang du tube digestif, se rétrécit. En conséquence, la pression sanguine dans le foie augmente, les liquides s'accumulent dans la cavité abdominale et éventuellement des varices dans l'œsophage.
  3. CIRROSE DU FOIE
    Le terme cirrhose du foie a été proposé pour la première fois par T. N. Laenec (1819), qui l’appliqua dans sa monographie classique contenant une description du tableau pathologique et certaines caractéristiques cliniques de la maladie. Selon la définition de l'OMS (1978), la cirrhose du foie doit être comprise comme un processus diffus caractérisé par une fibrose et une restructuration de l'architectonique normale du foie, conduisant à
  4. La cirrhose
    Informations générales La cirrhose du foie est une maladie progressive grave conduisant à une insuffisance hépatique. Aux États-Unis, l'abus d'alcool est la cause la plus courante de cirrhose. Les autres causes de cirrhose du foie incluent CAH (cirrhose post-nécrotique), une maladie cholestatique du foie (cirrhose biliaire, obstruction biliaire), une maladie ventriculaire droite chronique.
  5. La cirrhose
    La cirrhose du foie correspond au stade suivant de la morphogenèse de l'évolution progressive de l'hépatite B chronique. Elle se caractérise par la formation de nodules parenchymateux entourés de septa fibreux. Cela conduit à une violation de l'architectonique hépatique et du système vasculaire du foie avec formation de faux lobules et d'anastomoses intrahépatiques. L’un des principaux facteurs de développement de la cirrhose chez les patients
  6. CIRROSE DU FOIE
    - une maladie progressive chronique caractérisée par la prolifération du tissu conjonctif, la régénération pathologique du tissu hépatique et la restructuration de la structure des organes, se manifestant par des signes d'insuffisance hépatique fonctionnelle et d'hypertension portale, exprimés à des degrés divers. Les principales manifestations cliniques Douleurs vives dans l'hypochondre droit, parfois jaunisse, faiblesse, diminution
  7. La cirrhose
    Avec la cirrhose du foie, on note une violation diffuse de l’architecture du foie. Le parenchyme des organes est traversé par un grand nombre de nodules (régénérés), constitués d'hépatocytes et séparés les uns des autres par des couches inégales et anastomosées (septales) de tissu fibreux. Les nodules et les couches fibreuses ont des tailles et des épaisseurs différentes selon la forme de la cirrhose. Tout cela est le résultat.
  8. CIRROSE DU FOIE
    La cirrhose du foie est une maladie chronique avec dégénérescence et nécrose du parenchyme hépatique, accompagnée du développement de la régénération avec une prévalence diffuse du stroma, du développement progressif du tissu conjonctif, de la restructuration complète de la structure lobulaire, de la formation de pseudo-lobules, de la violation de la microcirculation et du développement progressif de l'hypertension portale. La cirrhose du foie est très fréquente
  9. Cirrhose du foie (code K 74)
    La définition La cirrhose du foie est le stade final de ses maladies chroniques, caractérisées par une violation de l'architecture de la structure lobulaire du parenchyme, de la fibrose, des ganglions de régénération (morphologiquement), des syndromes d'insuffisance cellulaire hépatique, de l'hypertension portale (cliniquement). Statistiques La prévalence pathologique en Russie est de 20 à 35 cas pour 100 000 dans diverses régions
  10. La cirrhose
    LA CIRROSE DU FOIE (CP) est une maladie polyétiologique diffuse progressive chronique avec lésions des hépatocytes, fibrose et réarrangement de l'architectonique du foie, conduisant à la formation de ganglions régénératifs anormaux, à l'hypertension portale et au développement d'une insuffisance hépatique. Cirrhose du foie - stade final des processus nécrotiques inflammatoires-nécrotiques et dégénératifs
  11. 68. CIRRHOSE DU FOIE
    La cirrhose du foie est une pathologie hépatique chronique avec la mort progressive des hépatocytes, une fibrose généralisée et des nodules régénérants, remplaçant progressivement le parenchyme; Elle s'accompagne d'une insuffisance des fonctions hépatocytaires et d'une modification du débit sanguin dans le foie, entraînant ictère, hypertension portale et ascite. Causes • Alcoolisme • Hépatite virale (B, C, D) • Maladies héréditaires • Drogues et toxines •
  12. 5.14. CIRRHOSE DU FOIE ET ​​SES COMPLICATIONS
    Cirrhose hépatique compensée (classe A de Child-Pugh) - Traitement de base et élimination des symptômes de la dyspepsie: pancréatine (créon, pancytrate, mezim et autres analogues) 3-4 fois par jour avant les repas, une dose, le traitement - 2-3 semaines. Une thérapie antivirale est possible (voir hépatite virale chronique). Cirrhose hépatique sous-compensée (classe B de Child-Pugh) - Régime avec restriction
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