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CIRRHOSE DU FOIE

La cirrhose du foie est une maladie chronique avec dystrophie et nécrose du parenchyme hépatique, avec développement de la régénération améliorée avec prédominance diffuse du stroma, développement progressif du tissu conjonctif, réorganisation complète de la structure lobulaire, formation de pseudo-follicules, développement progressif du tissu conjonctif, altération de la microcirculation et développement progressif de l'hypertension portale.

La cirrhose du foie est une maladie très courante et se développe dans la plupart des cas après une hépatite chronique.

Étiologie

Hépatite virale, intoxication chronique à l'alcool, intoxication médicamenteuse, cholestase.

Morphologie

Lorsque les cellules du foie meurent, leur régénération accélérée commence. La particularité des faux segments est qu’ils ne contiennent pas de triades normales - il n’ya pas de veines centrales. Dans les brins de tissu conjonctif développent des vaisseaux - shunts portiques. Les veines extérieures sont partiellement comprimées et détruites, la microcirculation est progressivement perturbée. Flux sanguin perturbé dans l'artère hépatique. Du sang est jeté dans la veine porte - l'hypertension porte augmente. Progresse la mort des cellules du foie. À la suite des processus décrits, la surface du foie devient rugueuse et inégale.

Classification

Selon la morphologie: micronodulaire, micro-macronodulaire (mixte), macronodulaire, septale (avec lésion de partitions interlobaires). Selon la clinique, compte tenu de l'étiologie: alcool viral, toxique (drogue), cholestatique, cirrhose d'accumulation.

Clinique

1. Syndrome asthéno-végétatif.

2. Syndrome dyspeptique.

3. Syndrome cholestatique.

4. Hypertension portale.

5. Violation de la fonction antitoxique du foie - insuffisance hépatocellulaire, inactivation, liaison, dégraissage, excrétion de composés chimiques perturbés: hyperestrogénie. Manifestations: veines d'araignée, «paumes du foie» rouges (érythème palmaire), gynécomastie et impuissance chez l'homme, aménorrhée chez la femme, chute des cheveux; changements hémodynamiques; hypotension due à des modifications drastiques de la résistance périphérique, à des modifications du CBC et de l'hyperaldostéronisme; le retard dans le corps de sodium, l'excrétion accrue de potassium avec les conséquences qui en découlent; augmentation progressive de l'ammoniac dans le sang, de l'indole et du skatole - peut provoquer un coma hépatique; boost d'histamine? réactions allergiques; augmentation de la sérotonine; réduction de la synthèse des protéines par le foie; hypoalbuminémie, hypoprothrombinémie, hypofibrinogénémie, diminution des taux d'angiotensine; le fer, qui lie normalement les protéines, se trouve dans les tissus; troubles métaboliques du magnésium et d'autres électrolytes; bilirubine retardée (aucune bilirubine-glucoronide associée n'est libérée), la liaison indirecte de la bilirubine est perturbée, une hyperbilirubinémie peut survenir, mais la jaunisse ne survient que dans 50% des cas.

Hypertension portale: désolation des veines, néoplasie des vaisseaux sanguins, shunts artério-veineux. Tout cela conduit à une circulation sanguine altérée. En moins d'une minute, 1,5 litre de sang sous haute pression passe dans la veine porte, ce qui provoque une augmentation de la pression dans le système de la veine porte - les vaisseaux se dilatent (veines hémorroïdaires, œsophage, estomac, intestins, artère splénique et veine). L'élargissement des veines de l'estomac et du tiers inférieur de l'œsophage peut provoquer des saignements gastro-intestinaux. Les veines hémorroïdaires avec l'examen des doigts se trouvent sous la forme de ganglions, peuvent tomber et être atteintes, donner un saignement hémorroïdaire. Les veines paraumbilicales sous-cutanées, la tête de la méduse, sont élargies.

Mécanisme de formation des ascites:

a) transpiration fluide dans la cavité abdominale due à une pression accrue dans la veine porte

b) contribue également à l'hypoalbuminémie, en raison de laquelle la pression oncotique du plasma sanguin diminue fortement

c) la formation de la lymphe est perturbée - la lymphe commence à transpirer immédiatement dans la cavité abdominale.

Autres signes d'hypertension portale: troubles gastro-intestinaux, flatulences, perte de poids, sécrétions urinaires, syndrome hépatolique: splénomégalie, souvent accompagnée de symptômes d'hypersplénisme (leucopénie, thrombocytopénie, anémie).

Objectif: examen des veines hémorroïdaires, varices de l'œsophage (fluoroscopie, fibrogastroscopie). Modifications du système réticulo-endothélial: hépato-et splénomégalie, poly-lymphadénopathie, modifications immunologiques et augmentation du titre en anticorps - avec exacerbation de la cirrhose; hypertrophie des glandes parotides; troubles trophiques; Contracture de Dupieitren (dégénérescence de l'aponévrose palmaire en tissu fibreux, contracture des doigts). Changements prononcés dans le système nerveux.

Caractéristiques de la clinique:

1. Cirrhose virale (posthépatite).

Plus couramment associé à l'hépatite virale. Lésions hépatiques focales caractéristiques avec zones de nécrose (l'ancien nom, cirrhose post-nécrotique). Il s’agit d’une cirrhose à gros nœud, la clinique ressemble à une hépatite active. L’insuffisance hépatocellulaire et les symptômes d’une insuffisance hépatique sont mis en évidence. Il y a hypertension portale. Longévité 1-2 ans. La cause de la mort est le coma hépatique.

2. Cirrhose alcoolique. Il procède relativement bénin. Caractérisé par une hypertension portale précoce. Souvent, la nature systémique d’une lésion affecte non seulement le foie, mais également le système nerveux central, le système nerveux périphérique, le système musculaire, etc. La névrite périphérique apparaît et l’intelligence diminue. Peut-être une myopathie (particulièrement souvent une atrophie des muscles de l'épaule). Perte de poids nette, hypovitaminose grave, phénomènes de myocardiopathie. Souffre souvent de l'estomac, du pancréas (gastrite, ulcère gastrique, pancréatite). L'anémie

Causes de l'anémie:

a) un manque important de vitamines (souvent une anémie hyperchromique, macrocytaire, un manque de vitamine B12

b) carence en fer

d) effet toxique de l'éthanol sur le foie

e) saignements des varices du tractus gastro-intestinal. De plus, une hyperleucocytose, ESR, est souvent observée, mais elle peut aussi être accélérée; hypoprotéinémie.

3. Cirrhose biliaire. Associé à la stagnation de la bile - cholestase. Il survient plus souvent chez les femmes âgées de 50 à 60 ans. Cours relativement bénin. Se produit avec un prurit, qui peut apparaître longtemps avant la jaunisse.

La cholestase peut être primaire et secondaire, ainsi que la cirrhose: primaire - issue de l'hépatite cholestatique, secondaire - issue de la cholestase sous-hépatique.

En plus du prurit, il existe d'autres signes de cholémie: bradycardie, hypotension, peau verdâtre.

Signes d'hypercholestérolémie: xanthomatose, stéatorrhée.
La cholestase conduit également à l'ostéoporose, une fragilité accrue des os. L'activité de la phosphatase alcaline augmente. Bilirubine directe à 2 mg%. Le foie est élargi, dense. Dans la cirrhose biliaire secondaire, il existe un syndrome douloureux précédent ou récurrent (généralement une pierre dans les voies biliaires). Il y a aussi des frissons, de la fièvre et d'autres signes d'inflammation des voies biliaires. Foie élargi, indolore, petit noeud. La rate ne pousse jamais.

4. Cirrhose médicinale. Cela dépend de la durée d'utilisation des médicaments et de leur intolérance: tubazid, PASK, préparations de GINK et autres médicaments antituberculeux; aminazine (provoque une cholestase intrahépatique), iprazid (un inhibiteur de la MAO - dans 5% des cas, cause des lésions hépatiques), dopagide, nerabol, etc.

Produit le plus souvent comme cholestatique. Hypertension portale. Indicateurs de l'activité de la cirrhose: augmentation de la température, activité enzymatique élevée, trouble métabolique progressif, augmentation des taux d'alpha-2 et de gamma globulines, teneur élevée en acide sialique.

Diagnostic différentiel

1. Bloc surrénal. Il est associé à une diminution du débit sanguin dans la veine hépatique (thrombose, contraction congénitale). Développer l'hypertension portale. Syndrome de Batkiari. Les manifestations cliniques dépendent de la rapidité avec laquelle l’hypertension portale évolue.

2. Bloc sous-hépatique. Il est associé à une lésion de la veine porte (thrombose, compression externe). La clinique - douleur intense, fièvre, leucocytose, perturbation rapide du foie.

3. Bloc portail intrahépatique - cirrhose du foie. En l'absence de facteur étiologique clair, une splénographie est utilisée (un agent de contraste est injecté dans la rate et éliminé du foie au bout de 6 à 7 secondes). En cas de cirrhose biliaire, la cholestase doit être établie (primaire ou secondaire). Utilisez cholangiographie.

Cirrhose d'accumulation (hémochromatose) - La cirrhose pigmentaire, diabète de bronze, est associée à un déficit enzymatique qui lie le fer aux protéines et régule ainsi son absorption. Avec ce défaut, le fer est intensément absorbé dans l'intestin et, ne se liant pas assez aux protéines, il commence à se déposer fortement dans le foie, la peau, le pancréas, le myocarde et parfois dans les glandes surrénales. Dans le foie, le fer s'accumule dans les cellules RES. On observe un gros foie à petits nœuds. L'inactivation des hormones sexuelles est souvent perturbée. Les signes d'hypertension portale dominent. La peau a une pigmentation grise sale, la même chose sur les muqueuses. La peau devient particulièrement foncée si du fer se dépose dans les glandes surrénales - un symptôme d'insuffisance surrénalienne. Avec la défaite du pancréas - syndrome du diabète sucré. Avec myocardipathie, arythmies sévères irréversibles. Pour le diagnostic de déterminer le niveau de fer dans le sang, faire une biopsie du foie par ponction.

4. Maladie de Wilson-Konovalov - une autre cirrhose d'accumulation (dégénérescence hépatolenticulaire). La base de la maladie est une violation de l'échange de cuivre associé à une anomalie congénitale. La concentration plasmatique normale est de 100 à 120 µg%, dont 93% sous forme de céruloplasmine et seulement 7% est associée à l'albumine sérique. Le cuivre contenu dans la céruloplasmine est étroitement lié. Ce processus est effectué dans le foie. La céruloplasmine est une alpha-2 globuline et chaque molécule contient 8 atomes de cuivre. Par des méthodes radio-isotopiques, il a été établi qu'en cas d'insuffisance hépatolenticulaire, le trouble est associé à un défaut génétique dans la synthèse de la céruloplasmine, de sorte que son contenu est fortement réduit. Dans ce cas, le cuivre ne peut pas être lié de manière stable ni déposé dans les tissus. Dans certains cas, la teneur en céruloplasmine reste normale, mais sa structure change (le rapport des fractions change). Le cuivre est particulièrement présent dans le syndrome de Wilson-Konovalov dans le foie, les noyaux cérébraux, les reins, les glandes endocrines et la cornée. Dans ce cas, le cuivre commence à agir en tant qu'agent toxique, provoquant des modifications dégénératives typiques de ces organes.

Clinique

C'est une combinaison de syndromes caractéristiques du foie et du système nerveux extrapyramidal. Avec le flux, il existe des formes aiguës et chroniques. La forme aiguë est caractéristique d'un âge précoce, elle se développe à la vitesse de l'éclair et aboutit à la mort, malgré le traitement. Souvent, il existe une forme chronique avec une évolution lente et un développement progressif des symptômes. Tout d'abord, une rigidité musculaire extra pyramidale des membres inférieurs (perturbation de la marche et stabilité) apparaît. L'image du parkinsonisme se forme progressivement, puis la psyché se modifie (réactions paranoïaques, hystérie). Parfois, une insuffisance hépatique apparaît: un foie hypertrophié ressemble à une cirrhose ou à une hépatite chronique active.

L'hypocuprémie est inférieure à 10 µg% ou le niveau de cuivre est maintenu à la limite inférieure de la norme. Une grande quantité de cuivre est excrétée dans les urines - plus de 100 µg / jour. Il peut y avoir un test de thymol positif. L'anneau de Kaiser-Fleischer (vert bleuâtre ou vert brunâtre à la périphérie de la cornée due à un dépôt de cuivre) est un symptôme important. Le traitement vise à lier le cuivre et à le retirer du corps: appliquer du cuprénil (D-pénicillinamine), ainsi que unitol + régime à l’exception du cuivre (chocolat, cacao, pois, foie, pain de seigle).

Complications de la cirrhose

1. Saignement.

2. Infection d'accession.

3. La survenue d'une tumeur.

4. insuffisance hépatique





















Académie de médecine de l’État de Krasnoïarsk.







Département de propédeutique

maladies internes

La tête Polikarpov L.V.









RÉSUMÉ:

"CIRRHOSE DU FOIE"





Terminé: étudiant 3 cours FFMO

303 gr. Burkatsky B.V.

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CIRRHOSE DU FOIE

  1. Maladies du foie et du système biliaire. L'hépatite. Cirrhose du foie. Cancer du foie Maladie biliaire.
    1. Une femme de 40 ans se plaint de faiblesse, de jaunisse. Dans l'histoire depuis 2 mois. avant la maladie - transfusion sanguine. L'examen a révélé une augmentation du foie, une augmentation du taux de transaminases hépatiques. Conclusion 1. stéatose hépatique 3. jaunisse obstructive 2. maladie de Botkin 4. hépatite virale aiguë 2. l'hépatite virale C est caractérisée par 1. une fréquence élevée de chronicité 2. une transmission parentérale 3.
  2. Cirrhose du foie ("rétrécissement" du foie)
    Causes Inflammation ou empoisonnement du foie entraînant la régénération de cellules saines en tissus cicatriciels. Avec le développement de la pathologie, le foie diminue en volume, le nombre de cellules saines diminue, la veine porte transportant le sang du tractus gastro-intestinal se rétrécit. En conséquence, la pression artérielle augmente dans le foie, les liquides s’accumulent dans l’abdomen et éventuellement des varices dans l’œsophage.
  3. CIRRHOSE DU FOIE
    Pour la première fois, le terme cirrhose du foie a été proposé par T.N. Laenec (1819), qui l’a appliqué dans sa monographie classique contenant une description du tableau pathologique et certaines caractéristiques cliniques de la maladie. Selon la définition de l'OMS (1978), la cirrhose du foie doit être entendue comme un processus diffus caractérisé par une fibrose et une restructuration de l'architectonique normale du foie, conduisant à
  4. Cirrhose du foie
    Contexte La cirrhose du foie est une maladie grave et évolutive conduisant à une insuffisance hépatique. Aux États-Unis, l'abus d'alcool est la cause la plus fréquente de cirrhose. Les autres causes de cirrhose du foie comprennent la CAG (cirrhose postnécrotique), les maladies cholestatiques du foie (cirrhose biliaire, obstruction des voies biliaires), la maladie ventriculaire chronique chronique.
  5. Cirrhose du foie
    La cirrhose du foie correspond à l'étape suivante de la morphogenèse de la GW progressive chronique. Elle se caractérise par la formation de nodules parenchymateux entourés de septa fibreux. Cela conduit à une altération de l'architectonique hépatique et du système vasculaire du foie avec formation de faux lobes et d'anastomoses intrahépatiques. L’un des principaux facteurs de développement de la cirrhose chez les patients
  6. CIRRHOSE DU FOIE
    - Maladie chronique évolutive caractérisée par une prolifération du tissu conjonctif, une régénération pathologique du tissu hépatique et une restructuration des organes, se manifestant par des signes d'insuffisance fonctionnelle du foie et d'hypertension portale exprimés à des degrés divers. Les principales manifestations cliniques de douleur dans l’hypochondre droit, parfois un ictère, une faiblesse, une diminution
  7. Cirrhose du foie
    Avec la cirrhose du foie, il y a une violation diffuse de l'architectonique du foie. Le parenchyme de l'organe est percé d'un grand nombre de nodules (régénérés), constitués d'hépatocytes et séparés les uns des autres par des couches inégales et anastomosées (septales) de tissu fibreux. Les nodules et les couches fibreuses ont une taille et une épaisseur différentes selon la forme de cirrhose. Tout cela est le résultat
  8. CIRRHOSE DU FOIE
    La cirrhose du foie est une maladie chronique avec dystrophie et nécrose du parenchyme hépatique, avec développement de la régénération améliorée avec prédominance diffuse du stroma, développement progressif du tissu conjonctif, réorganisation complète de la structure lobulaire, formation de pseudo-follicules, développement progressif du tissu conjonctif, altération de la microcirculation et développement progressif de l'hypertension portale. Cirrhose du foie - très fréquent
  9. Cirrhose du foie (code K 74)
    La définition La cirrhose du foie est le stade final de ses maladies chroniques, caractérisées par une architecture altérée de la structure lobulaire du parenchyme organique, une fibrose, des ganglions de régénération (morphologiquement), des syndromes d'insuffisance hépatocellulaire, une hypertension portale (cliniquement). Des statistiques L'affection pathologique en Russie s'élève à 20–35 cas pour 100 000 habitants dans diverses régions.
  10. Cirrhose du foie
    LA CIRRHOSE DU FOIE (PC) est une maladie polietiologique diffuse progressive chronique avec lésions des hépatocytes, fibrose et restructuration de l'architecture du foie, conduisant à la formation de ganglions régénératifs anormaux, à l'hypertension portale et au développement d'une insuffisance hépatique. Cirrhose du foie - stade final des processus inflammatoires-nécrotiques et dégénératifs-nécrotiques
  11. 68. CIRRHOSE DU FOIE
    La cirrhose du foie est une maladie chronique du foie caractérisée par la mort progressive des hépatocytes, une fibrose étendue et des nodules régénératifs remplaçant progressivement le parenchyme. accompagnée d'une insuffisance des fonctions hépatocytaires et de modifications du flux sanguin hépatique, entraînant ictère, hypertension portale et ascite Causes • Alcoolisme • Hépatite virale (B, C, D) • Maladies héréditaires • Drogues et toxines •
  12. 5.14. CIRRHOSE DU FOIE ET ​​SES COMPLICATIONS
    Cirrhose du foie compensée (Classe A de l'enfant A-Pugh) - Traitement de base et élimination des symptômes de la dyspepsie: pancréatine (créon, pancytrate, mezim et autres analogues) 3-4 fois par jour avant les repas en une seule dose, pendant 2-3 semaines. Une thérapie antivirale est possible (voir hépatite virale chronique). Cirrhose hépatique sous-compensée (classe B de Child-Pugh) - Régime avec restriction
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