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WIND Pox and herpes zoster

Richard J. Whitley



Définition La varicelle et l'herpès zoster sont des maladies infectieuses causées par le même virus. La varicelle est omniprésente et est une infection très contagieuse, généralement bénigne chez les enfants et caractérisée par une éruption exanthématique et vésiculeuse. Lors de la réactivation d'une infection latente, qui survient le plus souvent après 60 ans, la maladie est une éruption vésiculaire, localisée selon les dermatomes du corps et accompagnée de douleurs intenses.

L'étiologie. L'association clinique de la varicelle et du zona a été découverte il y a environ 100 ans. Au début du XXe siècle, en utilisant des méthodes histopathologiques, il a été constaté que les éruptions cutanées avec la varicelle et le zona sont similaires. L'isolement du virus de la varicelle et du zona en 1952 a permis d'étudier sa biologie. Les agents causaux isolés chez les patients atteints de varicelle et de zona ont provoqué des changements similaires dans la culture tissulaire - l'apparition dans les cellules d'inclusions éosinophiles intranucléaires et la formation de cellules géantes multinucléées. Cela suggère la similitude biologique des virus. Des études ultérieures utilisant des méthodes biochimiques précises ont confirmé leur identité. L'analyse des endonucléases de restriction de l'ADN viral obtenu d'un patient atteint de varicelle, qui a ensuite développé l'herpès zoster, nous a permis de vérifier l'identité moléculaire des virus responsables du développement de deux conditions cliniquement différentes. Le virus varicelle-zona et le virus de l'herpès zoster appartiennent à la famille des herpèsvirus, possédant des caractéristiques structurelles générales telles que la présence d'une membrane lipidique entourant la nucléocapside de symétrie icosaédrique, de tailles 150-200 nm, et d'un ADN double brin situé au centre, dont le poids moléculaire est d'environ 80 • 106 D Les propriétés infectieuses ne sont possédées que par les virions enrobés. Cela peut expliquer en partie la labilité du virus.

Pathogenèse et morphologie. Infection primaire. La pathogenèse de la varicelle peut se dérouler selon le schéma proposé par Fenner pour la variole de souris. Le virus se propage par des gouttelettes aéroportées. Dans un endroit inconnu, la réplication locale du virus se produit. Le système macrophage est impliqué dans le processus infectieux, la virémie se développe. La présence de virémie chez les patients est confirmée par la nature diffuse et diffuse des lésions cutanées et, dans certains cas, le virus peut être isolé du sang. Des fragments dégénérativement altérés du derme se trouvent dans le contenu des vésicules, dont les cellules sont caractérisées par une dégénérescence du ballon, la présence de cellules géantes multinucléaires et des inclusions intranucléaires éosinophiles. Les vaisseaux sanguins locaux de la peau peuvent être impliqués dans le processus infectieux, conduisant à des zones de nécrose et d'hémorragies épidermiques. À mesure que la maladie progresse, le liquide vésiculaire devient trouble, les leucocytes polymorphes-nucléaires, les cellules dégénératives et la fibrine s'y accumulent. Ensuite, les bulles éclatent, libérant le liquide contenant le virus actif, ou subissent progressivement une réabsorption.

Récurrence de l'infection. Le mécanisme de réactivation du pathogène, conduisant au développement du zona, est inconnu. On pense qu'avec la varicelle, le virus s'accumule dans les racines postérieures de la moelle épinière et des ganglions rachidiens, où il reste dans un état latent jusqu'à sa réactivation. Des études histopathologiques de ces tissus au cours de la période de zona actif ont montré la présence d'hémorragies, d'oedèmes et d'infiltrations lymphocytaires.

Avec la varicelle ou l'herpès zoster résultant de la réplication active de l'agent pathogène, d'autres organes internes, tels que les poumons ou le cerveau, peuvent être impliqués dans le processus pathologique. Cependant, tout en maintenant la fonction du système immunitaire, cela est rare. Les dommages aux poumons sont caractérisés par une pneumonie interstitielle, une hémorragie dans les poumons, la formation de cellules géantes multinucléées, l'apparition d'inclusions intranucléaires. Les dommages infectieux au système nerveux central s'accompagnent de signes histopathologiques d'une accumulation de leucocytes autour des vaisseaux sanguins, similaires à ceux trouvés dans la rougeole et autres encéphalites. La nécrose hémorragique locale du cerveau, qui est une conséquence caractéristique de l'encéphalite virale herpétique simple, est rare dans les infections causées par le virus de la varicelle et l'herpès zoster.

Épidémiologie et signes cliniques. L'homme reste le seul réservoir connu du virus. La varicelle est une maladie hautement contagieuse qui se développe chez au moins 90% des individus sensibles ou séronégatifs. L'infection par le virus de la varicelle ne dépend pas du sexe ou de la race. Dans la population générale, le virus est endémique. Cependant, pendant la période hiver-printemps, à une température appropriée, le virus peut provoquer des épidémies chez les individus sensibles. Environ 50% de tous les cas sont des enfants âgés de 5 à 9 ans. Les enfants plus jeunes (1 à 4 ans) et plus âgés (10 à 14 ans) sont moins susceptibles d'être infectés, et seulement 10% des patients atteints de varicelle aux États-Unis sont des adolescents de plus de 15 ans.

La période d'incubation de la varicelle dure 10 à 21 jours, plus souvent 14 à 17 jours. Avec des vagues répétées d'infection parmi des parents sensibles vivant ensemble, la proportion de cas est de 70 à 90%. Les patients deviennent une source d'infection environ 48 heures avant l'apparition de l'éruption cutanée, pendant la période de formation des vésicules pendant 4 à 5 jours en moyenne et jusqu'à ce que les vésicules sèchent.

Cliniquement, la varicelle se caractérise par une faiblesse, de la fièvre et l'apparition d'une éruption vésiculeuse. Chez un enfant dont le système immunitaire est normal, la maladie se déroule de manière bénigne, accompagnée d'une léthargie et d'une légère fièvre (37,8 à 39,5 ° C) pendant 3 à 5 jours. Un signe distinctif de l'infection est les manifestations cutanées - éruption maculopapulaire et vésiculeuse, ainsi que des croûtes à divers stades de développement. L'évolution des éruptions cutanées de maculopapulaire à vésiculaire se produit en quelques heures ou jours. L'éruption apparaît sur le corps et le visage et se propage rapidement à d'autres parties du corps. Des éléments de l'éruption cutanée, en règle générale, de petites tailles avec une base érythémateuse d'un diamètre de 5 à 10 mm, apparaissent au cours des 2 à 4 jours suivants de la maladie. Les éruptions cutanées peuvent également être localisées sur la membrane muqueuse du pharynx ou du vagin. L'intensité des lésions cutanées est différente - chez certains patients, seuls quelques éléments sont retrouvés sur le corps, chez d'autres - jusqu'en 2000. Chez les jeunes enfants, les vésicules sont moins importantes que chez les plus âgées. Chez les enfants dont l'immunité est affaiblie, en particulier avec la leucémie, l'éruption couvre des parties plus étendues du corps, ses éléments ont souvent une base hémorragique. Le processus de guérison chez ces patients est 3 fois plus lent que chez les personnes ayant une immunité normale. Le risque de complications viscérales chez les patients de ce groupe est également significativement plus élevé: 30 à 50% des enfants dont l'immunité est affaiblie y sont exposés, et dans 15% des cas, la maladie entraîne la mort de l'enfant.

La complication infectieuse la plus courante de la varicelle, qui se développe à la suite de dommages à la peau pendant le peignage, est la surinfection bactérienne cutanée secondaire causée par Streptococcus pyogenes et Staphylococcus aureus. La coloration de Gram des préparations cutanées aide à clarifier l'étiologie des lésions cutanées érythémateuses et purulentes.

En plus des lésions cutanées, la varicelle affecte le système nerveux central, qui se manifeste par une ataxie cérébelleuse, qui survient le plus souvent 21 jours après l'éruption. Dans des cas exceptionnels, une ataxie se développe, et éventuellement une irritation des membranes méningées. Les lymphocytes se trouvent dans le liquide céphalorachidien et le niveau de protéines est élevé. Ceci est considéré comme une complication bénigne de l'infection chez les enfants qui ne nécessite pas d'hospitalisation. En outre, il convient de noter la possibilité de développer une méningite aseptique, une encéphalite (chez 0,1 à 0,2% des enfants), une myélite transverse et un syndrome de Pew. Il n'existe actuellement aucun traitement spécifique pour les patients atteints de troubles du système nerveux central causés par le virus de la varicelle et le zona.

La complication la plus grave de la varicelle est la pneumonie à varicelle. Elle survient plus souvent chez l'adulte (dans 20% des cas), se développe 3 à 5 jours après le début de la maladie et s'accompagne de tachypnée, toux, essoufflement, fièvre, cyanose, douleur thoracique et hémoptysie. Un examen aux rayons X révèle des infiltrats nodulaires et une pneumonie interstitielle. La résolution de la pneumonite est en corrélation avec l'amélioration des conditions cutanées. Cependant, pendant plusieurs semaines, le patient peut continuer d'avoir de la fièvre et une insuffisance pulmonaire.

Les autres complications de la varicelle comprennent la myocardite, les lésions de la cornée de l'œil, la néphrite, l'arthrite, la diathèse hémorragique, la glomérulonéphrite aiguë et l'hépatite. Les lésions hépatiques de la varicelle sont différentes de celles du syndrome de Reye et se caractérisent par une augmentation des taux d'enzymes hépatiques, en particulier CGOT et SGPT. Les lésions hépatiques sont généralement asymptomatiques, bien que certains patients se plaignent de nausées et de vomissements.

Si une femme contracte la varicelle 5 jours avant l'accouchement ou 48 heures après l'accouchement, la mortalité en période périnatale est très élevée et peut atteindre 30%. Comme le nouveau-né ne reçoit pas d'anticorps protecteurs par voie transplacentaire et que son système immunitaire est imparfait, la maladie est particulièrement difficile. Cependant, la varicelle congénitale, qui se manifeste cliniquement à la naissance, est extrêmement rare. La maladie se caractérise par la présence de cicatrices sur la peau, une hypoplasie des membres, des lésions oculaires et des signes de dysfonctionnement du système nerveux central.

Herpès zoster. L'herpès zoster est une maladie sporadique due à la réactivation du virus latent, caractérisée par une réaction inflammatoire dans les racines postérieures de la moelle épinière et des ganglions rachidiens. La maladie touche principalement les personnes âgées et séniles. La plupart des patients atteints de zona au moment de l'apparition de la maladie n'avaient aucun antécédent de contact avec d'autres personnes infectées. La fréquence de la maladie varie de 5 à 10 cas pour 1000 personnes âgées de 60 à 80 ans. Chez environ 2% des patients qui n'ont pas reçu de traitement immunosuppresseur, la maladie se développe à nouveau. Les personnes dont le système immunitaire est affaibli tombent malades 5 fois plus souvent.

L'herpès zoster se caractérise par des éruptions vésiculaires unilatérales dans le dermatome, souvent accompagnées de douleurs intenses. En règle générale, les dermatomes de Th3 à L3 sont impliqués dans le processus. La seule complication est l'implication du nerf trijumeau dans le processus de la branche oculaire avec la formation du zona ophtalmique. Les facteurs responsables de la réactivation du virus sont inconnus. Chez les enfants, la réactivation du virus se déroule favorablement, tandis que chez les patients adultes, la névrite aiguë et la névralgie post-herpétique causent le plus de souffrance. La maladie commence par l'apparition de douleur dans un seul dermatome, suivie de manifestations cutanées après 48 à 72 heures - une éruption maculopapuleuse qui évolue rapidement en lésions vésiculaires. En règle générale, ces éléments restent rares et continuent de se former dans les 3-5 jours. La durée totale de la maladie est de 7 à 10 jours. Cependant, une restauration complète de l'état normal de la peau se produit en 2 à 4 semaines. Chez un très petit nombre de patients, la localisation caractéristique de la douleur au sein du dermatome et les signes sérologiques de l'herpès zoster n'étaient pas accompagnés par le développement de modifications cutanées. Si les branches du nerf trijumeau sont impliquées dans le processus, des éruptions cutanées peuvent être détectées sur la peau du visage, la conjonctive, la muqueuse de la cavité buccale et la langue. Si le processus se propage à la branche sensible du nerf facial (syndrome de Hunt), le canal auditif et la langue sont affectés.

La complication la plus débilitante de l'herpès zoster chez les personnes dont l'immunité est normale ou affaiblie est la douleur, associée à une névrite aiguë et une névralgie post-herpétique. Chez les jeunes, la névralgie post-herpétique est extrêmement rare, tandis que chez au moins 50% des patients de plus de 50 ans, la douleur persiste pendant un mois après la récupération du dermatome correspondant et la sensibilité change en hypo ou hyperesthésie.
Les troubles du système nerveux central après un zona local sont beaucoup plus fréquents que ceux rapportés. Souvent chez les patients sans signes d'irritation des membranes méningées, une pléocytose et une augmentation modérée de la teneur en protéines sont notées dans le liquide céphalo-rachidien. La méningo-encéphalite symptomatique se caractérise par des maux de tête, de la fièvre, une photophobie, une méningite et des vomissements. Une vascularisation granulomateuse avec hémiplégie croisée est une manifestation rare d'implication dans le processus du système nerveux central avec l'herpès zoster. Le diagnostic repose sur l'artériographie cérébrale. Une autre complication neurologique de l'herpès zoster est la myélite transverse, avec ou sans paralysie motrice.

Comme la varicelle, l'herpès zoster est plus grave chez les personnes dont le système immunitaire est affaibli. La durée de l'apparition de l'éruption augmente à 1 semaine; les croûtes recouvrant les vésicules ne se forment pas avant la 3e semaine de la maladie. Ainsi, l'évolution naturelle de la maladie change environ deux fois. Les personnes atteintes de la maladie de Hodgkin et d'un lymphome non hodgkinien courent le plus grand risque de développer un zona, car dans 40% d'entre elles, l'éruption se propage sur toute la surface de la peau. 5 à 10% des patients présentant des éruptions cutanées disséminées présentent un risque accru de développer une pneumonie, une méningo-encéphalite, une hépatite et d'autres complications graves. Cependant, les conséquences fatales de l'herpès zoster sont rares, même chez les personnes dont le système immunitaire est affaibli.

Diagnostic différentiel. Le diagnostic clinique de la varicelle est aujourd'hui beaucoup plus facile qu'il y a 20-30 ans, quand il était facile de le confondre avec la variole ou la variole disséminée. L'éruption de la varicelle et les données épidémiologiques facilitent le diagnostic. D'autres maladies virales qui imitent la varicelle comprennent une infection généralisée causée par le virus de l'herpès simplex chez les patients atteints de dermatite atopique et des éruptions vésiculopapulaires disséminées qui accompagnent parfois une infection causée par le virus Coxsackie et ECHO, ou une infection atypique à la rougeole. Ces infections s'accompagnent d'une éruption ressemblant à la rougeole avec une prédominance de composants hémorragiques et non vésiculaires ou vésiculopustulaires. La variole rickettsienne (rickettsiose vésiculeuse) présente également certaines similitudes avec la varicelle. Cependant, ce dernier se caractérise par la présence d'une «tache héraldique» au site d'une piqûre de tique et de maux de tête plus sévères. Les tests sérologiques jouent un certain rôle dans le diagnostic différentiel de la varicelle et de la variole rickettsienne.

La présence d'une éruption vésiculeuse unilatérale dans le dermatome suggère un diagnostic de zona. Dans le même temps, les virus de l'herpès simplex et de Coxsackie peuvent également provoquer une éruption vésiculaire au sein du même dermatome. Dans une telle situation, il est nécessaire de procéder à un frottis selon Tzanck et d'effectuer simultanément un examen virologique du matériel. Au stade des phénomènes prodromiques, le diagnostic du zona est difficile. Le diagnostic définitif ne peut être établi qu'après l'apparition d'une éruption cutanée caractéristique sur la peau ou après des études sérologiques rétrospectives.

Recherche en laboratoire. Le diagnostic de varicelle ou d'herpès zoster peut souvent être posé sur la base d'antécédents médicaux et d'un examen physique. Cependant, une confirmation sans ambiguïté du diagnostic n'est possible que si le virus est isolé en culture tissulaire sur des lignées cellulaires sensibles, ainsi qu'en cas de séroconversion (apparition d'anticorps spécifiques dans le sérum sanguin du patient ou disparition d'anticorps spécifiques) ou d'au moins quatre fois le niveau d'anticorps dans le sérum lors de la comparaison d'échantillons sanguins prises dans la phase aiguë de la maladie et au stade de la guérison. Selon Tzanck, la détection de cellules géantes multinucléées dans des raclures à la base d'éléments éruptifs après préparation d'un frottis peut fournir des informations importantes. La coloration par immunofluorescence des cellules prélevées sur la couche principale de la peau est également utilisée. Des tentatives sont faites pour isoler des antigènes viraux en utilisant d'autres méthodes (par exemple, la méthode d'immunoperoxydase). Cependant, ces tests n'ont pas encore reçu une large utilisation commerciale. Actuellement, un test d'hémagglutination par adhésif immunitaire, une détection par immunofluorescence des anticorps dirigés contre les antigènes membranaires du virus en utilisant le test de fluorescence des anticorps dirigés contre les antigènes membranaires (FAMA) ou un dosage immuno-enzymatique (ELISA) sont utilisés pour évaluer la réponse immunitaire intense du corps. Ces derniers se sont imposés comme les tests les plus sensibles.

La prévention Chez les personnes ayant une immunité normale, la prévention et le traitement de la varicelle ne sont pas pratiques, car la maladie est favorable. Однако детям с ослабленным иммунитетом профилактика ветряной оспы, включающая пассивную иммунизацию или экспериментальное введение живой аттенуированной вакцины, необходима ввиду значительного риска развития у таких детей прогрессирующей формы болезни. Иммунологическая профилактика может быть осуществлена также путем введения специфического герпетического иммуноглобулина, получаемого из сыворотки крови больных, страдающих опоясывающим герпесом, ветряночного и герпетического иммуноглобулина или внутривенного введения иммунной плазмы. Для получения эффекта как герпетический, так и комбинированный ветряночный и герпетический иммуноглобулины следует вводить не позднее первых 96 ч, а. что еще более предпочтительно—не позднее 72 ч после контакта с инфекционным агентом. Имеются, правда, данные о том, что герпетический иммуноглобулин можно вводить немного позже. Показания для введения названных препаратов суммированы в табл. 135-1. Комбинированный ветряночный и герпетический иммуноглобулин следует вводить детям в возрасте до 15 лет, страдающим иммунодефицитом, не имеющим в анамнезе указаний на перенесенную ветряную оспу, не вакцинированным против ветряной оспы и опоясывающего герпеса, но бывшим в контакте с источником инфекции в течение 1 ч или более. Его также следует вводить новорожденным, у матерей которых за 5 дней до или через 48 ч после родов появились признаки ветряной оспы. Введение комбинированного иммуноглобулина восприимчивым лицам в возрасте старше 15 лет следует осуществлять на основании индивидуального подхода. Доказательств того, что использование данного препарата целесообразно у взрослых больных ветряной оспой, включая беременных женщин, пока не получено



Таблица 135-1. Рекомендации по использованию комбинированного ветряночного и герпетического иммуноглобулина



I. При наличии контакта с вирусинфицированным лицом:

А. При контакте с больным как ветряной оспой, так и опоясывающим герпесом:

1. Длительный контакт в домашних условиях

2. При нахождении в детском коллективе в течение более 1 ч

3. Госпитальный контакт: пребывание в одной палате

4. Если мать новорожденного заболела ветряной оспой за 5 дней до или через 48 ч после родов

Б. Если время с момента контакта составляет не более 96 ч, предпочтительнее в более ранние сроки

II. Вакцинация показана следующим группам лиц:

А. Лицам, имевшим достоверный контакт (см. выше 1)

Б. Лицам, восприимчивым к инфекции, вызываемой вирусом ветряной оспы и опоясывающего герпеса

В. Лицам в возрасте не старше 15 лет (вопрос о вакцинации пациентов с нарушенным иммунитетом более старшего возраста решается индивидуально)

Г. Лицам, страдающим лейкозом или лимфомой; врожденным или приобретенным иммунодефицитом; получающим иммуносупрессивную терапию; новорожденным (см. IA4).





Другим методом профилактики ветряной оспы и опоясывающего герпеса служит введение живой ослабленной вакцины, предназначенной для пациентов из группы риска и здоровым лицам. Клинические исследования, выполненные в Японии и США, подтверждают эффективность этой лекарственной формы в обеих указанных группах пациентов. Живая ослабленная вакцина в ближайшем будущем может получить разрешение на использование, в частности у детей с нарушениями иммунитета.

Traitement. Ведение больных при ветряной оспе направлено на предотвращение развития осложнений. Обязательным является соблюдение правил личной гигиены — ежедневные водные процедуры, обработка кожи вяжущими средствами, коротко подстриженные ногти. Все эти гигиенические меры предотвращают развитие осложнений и присоединение вторичной инфекции. Уменьшить интенсивность зуда можно, наложив на пораженный участок повязку или применив соответствующие препараты. Прохладные ванны и влажные компрессы более эффективны для этой цели, чем подсушивающие лосьоны. Поместив больного с опоясывающим герпесом под куполообразный навес, можно одновременно уменьшить боль и защитить кожу от загрязнения. Вводить жаропонижающие препараты следует с осторожностью, особенно детям с ветряной оспой, поскольку выявлена связь между приемом производных ацетилсалициловой кислоты и последующим развитием синдрома Рейе.

Больные с ветряночной пневмонией нуждаются в тщательном уходе, удалении мокроты из бронхиального дерева, а при необходимости и вспомогательной вентиляции. В случае поражения глазного нерва больному необходима консультация офтальмолога. Лечение включает применение анальгетиков (при тяжелых болях) и атропина. Целесообразность парентерального введения противовирусных препаратов при лечении больных с zoster ophthalmicus в настоящее время не доказана, хотя и ацикловир, и видарабин использовали с этой.целью.

Лечение при ветряной оспе и опоясывающем герпесе пациентов с нарушением иммунитета успешно проводится с помощью внутривенного введения видарабина или ацикловира. Видарабин ускоряет заживление кожных поражений и исчезновение висцеральных осложнений. Внутривенное введение видарабина пациентам с опоясывающим герпесом приводит к быстрому купированию острого нефрита и уменьшению продолжительности постгерпетической невралгии, снижается также интенсивность кожных поражений. Доза препарата составляет 15 мг/кг в сутки ежедневно в виде длительной (в течение 12 ч) внутривенной инфузии. Концентрация препарата составляет 0,5 мг в стандартных растворах для внутривенной инфузии. Применение ацикловира для этих целей пока не получило одобрения Администрации по контролю за качеством пищевых продуктов и лекарственных средств. Внутривенное введение ацикловира уменьшает частоту развития висцеральных осложнений, но не оказывает существенного влияния на заживление кожных поражений или болевые ощущения.

На ограниченном числе больных с нарушением иммунитета было показано благоприятное влияние внутримышечного введения человеческого лейкоцитарного интерферона. В то же время более доступные, получаемые в результате генетических рекомбинаций, интерфероны неэффективны при лечении больных с ветряной оспой или опоясывающим герпесом. Одновременно с внутривенным введением противовирусных препаратов у больных с ослабленным иммунитетом желательно прекратить иммуносупрессивную терапию.

Лечение больных с острым невритом и/или постгерпетической невралгией затруднено. Разумное сочетание анальгетиков разных классов (от ненаркотических до производных наркотиков) с такими медикаментозными средствами, как амитриптилин и фторфеназин, уменьшает болевые ощущения, а своевременное (на ранних стадиях болезни) использование кортикостероидов способствует профилактике постгерпетической невралгии. Для того чтобы оценить целесообразность и потенциальные осложнения такого подхода, осталось провести только широкомасштабные контролируемые исследования.

Очевидно, что в ближайшее десятилетие будет достигнут существенный прогресс в области профилактики и лечения инфекции, вызванной вирусом ветряной оспы и опоясывающего герпеса у всех категорий больных.
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ВЕТРЯНАЯ ОСПА И ОПОЯСЫВАЮЩИЙ ГЕРПЕС

  1. La varicelle et l'herpès zoster
    ^ Pathogène - virus varicelle - zona (WZ). ^ Risque chez les femmes enceintes - 5% des femmes enceintes sont séronégatives. ^ La prévalence de la varicelle congénitale - 1 cas pour 7500 nouveau-nés. ^ La voie de transmission est aéroportée (infection hautement contagieuse). ^ Clinique enceinte - signes de varicelle (ou herpès zoster). ^ Diagnostic - preuves cliniques pour confirmer
  2. Опоясывающий герпес или опоясывающий лишай
    В отличие от простого герпеса опоясывающим лишаем болеют люди среднего и старшего возраста, перенесшие ранее ветряную оспу. Вызывается вирусом простого герпеса III типа. В случае заражения вирусом герпеса III типа источником инфицирования служит человек, больной ветряной оспой или опоясывающим лишаем. Заразным является человек в конце инкубационного периода до момента отпадения корочек,
  3. Опоясывающий лишай (опоясывающий герпес).
    Вирусное заболевание. Начинается с высокой температуры тела, которая может держаться 2-3 недели. Через несколько дней с момента повышения температуры тела появляется пузырьковая (герпетическая) сыпь, которая всегда односторонняя и располагается на туловище, лице или волосистой части головы. Может сопровождаться потерей чувствительности в зоне кожных чувствительных нервов и болезненностью.
  4. Varicelle
    La varicelle est une maladie infectieuse hautement contagieuse causée par le virus à ADN varicelle-herpès zoster de la famille des Herpesviridae. Avec une infection primaire, la varicelle se développe dans un organisme sensible, avec la réactivation du virus, l'herpès zoster (zona) se développe dans le système immunitaire. La varicelle est l'une des maladies infantiles les plus courantes.
  5. Опоясывающий герпес
    (Herpes zoster) Это общее инфекционное заболевание, вызываемое вирусом ветряной оспы-опоясывающего герпеса, характеризующееся лихорадкой, интоксикацией, выраженным болевым синдромом и везикулёзными высыпаниями по ходу нервных стволов. Этиология Varicella-zoster (3 тип, ?-подтип). Эпидемиология Развивается у перенёсших ветрянку при снижении иммунитета. Pathogenèse
  6. Varicelle
    Portée de l'examen 1. La varicelle est une maladie hautement contagieuse causée par le virus de l'herpès simplex de type 3, qui survient avec une éruption vésiculaire caractéristique. 2. La source de l'infection est la varicelle malade, moins souvent l'herpès zoster, la voie de transmission est l'air et l'air. 3. La période d'incubation dure 2-3 semaines, mais la clinique peut se développer plus tôt - le jour 12
  7. Varicelle
    L'étiologie. L'agent causal de la maladie est un virus du groupe des virus herpétiques. L'agent causal de la varicelle est instable dans l'environnement, est sensible au rayonnement ultraviolet, aux désinfectants. A basse température il persiste longtemps, il résiste aux gelées répétées. La varicelle est une anthroponose sévère. La propagation de l'infection est la varicelle et, dans de rares cas,
  8. Varicelle
    La varicelle, ou varicelle, est une maladie infantile dont les symptômes sont une éruption cutanée sur le tronc, les membres et parfois le visage. L'évolution de la maladie est bénigne. Voir l'article BÉBÉ
  9. Varicelle
    La varicelle (varicelle) est une infection infantile typique. La plupart du temps, les jeunes enfants ou les enfants d'âge préscolaire sont malades. L'agent causal est un virus contenant de l'ADN (virus Varicella-zoster) de la famille des virus de l'herpès, qui provoque également le zona (Herpes zoster). La sensibilité à l'agent causal de la varicelle est également assez élevée, mais pas aussi élevée que celle du virus de la rougeole. Environ 80% des contacts non malades
  10. Varicelle
    Une caractéristique de la varicelle est l'apparition constante de vésicules typiques sur la peau et les muqueuses dans le contexte de troubles généraux mineurs. Epidémiologie. La maladie est très contagieuse. L'incidence maximale se produit dans le groupe d'âge de 5 à 9 ans, mais les personnes de tout âge, y compris les nouveau-nés, tombent malades. Cas secondaires de maladies parmi les sujets sensibles à la varicelle
  11. Varicelle
    Objectif de la formation: utiliser des algorithmes de diagnostic pour pouvoir établir le diagnostic de varicelle, déterminer la forme clinique de la maladie, les complications et prescrire un traitement adéquat. Mission d'étude indépendante du sujet. En utilisant le manuel, le manuel et les supports de cours pour acquérir les connaissances de base nécessaires, apprenez les sections suivantes pour la formation pratique: 1)
  12. Varicelle
    Il s'agit d'une maladie infectieuse aiguë causée par un virus de la famille des Herpesviridae, avec une transmission aéroportée et caractérisée par de la fièvre, une intoxication modérée et une éruption vésiculeuse généralisée. Famille d'étiologie: Herpèsviridae Sous-famille :? (Type 3) Virus: varicelle-zona (ADN) instable (pour tout sauf la congélation). Dans la cellule affectée se forment
  13. Varicelle
    Une maladie infectieuse aiguë causée par un virus filtré, avec l'apparition dès le premier jour d'une éruption cutanée tachetée sur la peau et les muqueuses. L'agent causal de la maladie - le virus filtré - est très volatil et mobile, il peut pénétrer à travers les fenêtres, les portes, les fissures dans les murs, d'un étage à l'autre, d'une pièce à l'autre. Mais, étant instable en dehors du corps humain, l'agent causal de la varicelle rapidement
  14. La varicelle.
    La varicelle est une maladie virale hautement contagieuse inhérente à la population infantile. De la fièvre. Apparaît avec une éruption cutanée. Peut être élevé ou modéré et court. Éruption cutanée. Apparaît d'abord sur le corps, puis se propage au visage et aux membres (la soi-disant propagation centripète ou centropétale d'exanthème). Les éruptions cutanées suivent en groupes pendant 3-4
  15. MALADIES INFECTIEUSES DES ENFANTS. La rougeole. Oreillons EPIDEMIC. Variole du vent. DIPHTERIA. Infection à méningocoque. SCARLATIN
    MALADIES INFECTIEUSES DES ENFANTS. La rougeole. Oreillons EPIDEMIC. Variole du vent. DIPHTERIA. Infection à méningocoque.
  16. Лишай опоясывающий
    Опоясывающий лишай - это инфекционное кожное заболевание, характеризующееся появлением болезненной сыпи по ходу крупных нервных стволов и их ветвей. Опоясывающий лишай поражает только того, кто переболел ветряной оспой*. Боли, возникающие при этой кожной болезни, имеют невралгический характер и напоминают боль от ожога. См. статью КОЖА (ПРОБЛЕМЫ), с тем дополнением, что какой-то человек или
  17. Простой. Опоясывающий лишай.
    Простой пузырьковый и опоясывающий герпес. Простой герпес.Рецидивирующее заболевание, характеризующееся появлением высыпаний групп пузырьков на эритематозном основании с развитием эрозий. Часто присоединяется вторичное инфицирование стафилококками или стрептококками. С помощью пробы Цанка (соскоб с основания свежего пузырька после надреза его купола) выявляют гигантские многоядерные клетки.
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