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Microorganismes de la famille des Neisseriaceae

Il est formé des genres Neisseria, Acinetobacter, Moraxella et Kingella. Toutes les espèces de la famille habitent des muqueuses à sang chaud.

Chaque genre comprend des bactéries sécrétées chez l'homme par diverses lésions, ainsi que des espèces saprophytes.

Signes communs de bactéries dans ce groupe:

- capable de croître en présence d'oxygène,

- représenté par des diplocoques fixes et des bâtonnets courts, tachés négativement par Gram,

- ils ne constituent pas un litige.

Le genre tire son nom du dermatovénérologue allemand A. Nysser, qui a découvert l'agent causal de la gonorrhée. Le genre Neisseria est formé de diplocoques gram négatifs aérobies ou anaérobies facultatifs formant des spores. Certains types de néiserie ont une capsule et des microvillosités. Neisseries - positives pour la catalase, le cytochrome et l'oxydase, certaines espèces synthétisent des pigments jaunes carotineux. La plupart des neysseries sont sans prétention, mais certaines espèces immédiatement après le semis acquièrent les besoins nutritionnels complexes nécessaires à la croissance (plus tard, elles poussent sur des supports simples d'une certaine composition); les espèces individuelles présentent une activité hémolytique. La température optimale est de 35 à 37 ° C; le pH optimal est de 6,0 à 8,0.

Les propriétés pathogènes pour l'homme sont possédées par N. gonorrhoeae (gonococcus) et N. meningitidis (meningococcus). Des néiseries non pathogènes de N. sicca, N. flavescens, N. perflava, N. mucosa et N. lactamica sont également distinguées chez l'homme, provoquant des lésions opportunistes chez les individus immunodéprimés. Aux premiers stades du diagnostic microbiologique de la néiserie, ces espèces peuvent être confondues avec pathogènes.

La différenciation des pâtisseries pathogènes et non pathogènes est basée sur les différences de fermentation des glucides.

Dans les cultures fraîches, les gonocoques représentent des diplocoques immobiles d'une taille de 1,25–1,0 × 0,7–0,8 μm, formant une capsule (Fig. 13).

Le polymorphisme gonococcique est caractéristique - des cellules relativement petites ou grandes, ainsi que des formes en forme de bâtonnets, se trouvent dans les frottis.

Il est bien coloré avec des colorants aniline (bleu de méthylène, vert brillant, etc.). Ils forment des formes en L, y compris sous l'influence de la pénicilline. Sous l'influence d'agents chimiothérapeutiques, ils modifient rapidement leurs propriétés et forment des formes gram-positives. Les gonocoques ont une paroi cellulaire complexe; la présence de ses différents composants détermine leur différenciation intraspécifique. Selon la présence de pylônes, les gonocoques sont divisés en cinq types (T1-T5). Les gonocoques de types T1 et T2 sont équipés de scies (P + et P ++), entourées d'une capsule et virulentes, les bactéries d'autres types sont avirulentes. La protéine 1 représente jusqu'à 60% de la substance de la membrane cellulaire et son identification constitue la base du sérotypage des gonocoques et de la reconnaissance des bactéries par ELISA. La protéine II détermine les manifestations cliniques spécifiques de la maladie. Les bactéries contenant les protéines 1 et II sont généralement excrétées dans les cas de lésions des voies urinaires, et les souches contenant la protéine I, mais manquant de protéines Et, dans les lésions disséminées.

Fig. 13.

Colonies de méningocoques



Les gonocoques sont instables dans l'environnement extérieur, par conséquent, le semis doit être effectué immédiatement après avoir prélevé du matériel sur le patient. Les gonocoques se développent bien sur des milieux nutritifs humides fraîchement préparés additionnés de protéines sanguines natives, de sérum ou de liquide ascitique. Le pH optimal est de 7,2 à 7,4, la température optimale est de 37 ° C.

Sur des milieux denses, les gonocoques contenant la protéine II dans la paroi cellulaire forment des colonies légèrement troubles et incolores avec des bords lisses.

Les gonocoques dépourvus de protéine II forment de petites colonies rondes transparentes ressemblant à des gouttes de rosée. Les gonocoques de types TI et T2 forment souvent de petites colonies et les bactéries de type P- (TZ-T5) forment de plus grandes colonies. Dans les milieux de culture liquides, les gonocoques se développent de manière diffuse et forment un film de surface qui se dépose au fond après quelques jours. Lors du réensemencement sur milieu sélectif, la virulence des bactéries de types T1 et T2 peut augmenter. La culture à long terme sur des milieux non sélectifs peut entraîner une diminution de la virulence des souches, une perte de pili et une augmentation de la taille des colonies (c'est-à-dire pour passer aux bactéries de type P).

Les gonocoques fermentent uniquement le glucose pour former de l'acide sans gaz. Les formes modifiées, y compris les formes L, ne fermentent pas du tout les glucides. L'activité protéolytique n'est pas montrée, l'ammoniac, le sulfure d'hydrogène et l'indole ne se forment pas, n'entraînent pas d'hémolyse sur les milieux contenant du sang.

Les souches gonococciques qui causent des infections disséminées nécessitent de l'arginine, de l'hypoxanthine et de l'uracile (les souches dites AHU +). Les bactéries se distinguent par leur résistance à l'action bactéricide des IgM et IgG sériques, ainsi que du complément.

La structure antigénique des gonocoques reste mal connue; il est hétérogène et varie selon les populations filles. L'expression de certains antigènes gonococciques est déterminée par les conditions environnementales. Cela est dû au fait que la principale charge antigénique est portée par les protéines de surface de la paroi cellulaire, reconnues par les cellules immunocompétentes. La modification de la structure antigénique réduit l'efficacité des réponses immunitaires. Il existe des variations de phase (se manifestant par un changement ou un arrêt de la formation de certains déterminants antigéniques) et des variations antigéniques (se manifestant par un changement dans la structure de l'Ag reconnu en raison de l'inclusion de nouveaux déterminants).

N. gonorrhoeae se distingue par des caractéristiques génétiques uniques.

Chez ces bactéries, la transformation de l'espèce se produit assez facilement; contrairement à la plupart des bactéries, ce processus peut se produire tout au long de la vie d'une population. De plus, la possibilité de transmettre des informations génétiques par conjugaison a été prouvée. La plupart des souches de N. gonorrhoeae ont un plasmide latent. Son rôle ou sa relation avec les fonctions cellulaires est inconnu. Dans certaines souches, des plasmides F et R ont été trouvés qui stimulent la conjugaison des bactéries. Un plasmide portant le gène de la bêta-lactamase a également été isolé. Sa perte entraîne une perte de résistance à la pénicilline.

Une caractéristique des gonocoques est considérée comme la capacité de se transformer à n'importe quelle période du cycle de croissance; Toutes les souches sélectionnées de N. gonorrhoeae possèdent une propriété similaire. La fréquence des transformations génétiques dans les colonies de types P + et P ++ est 1000 fois plus élevée que dans les colonies de type P-.

Capsule de gonocoque. Presque toutes les bactéries dans les cultures fraîchement isolées ont une capsule. La formation des capsules in vivo est influencée par la résistance et l'habitat du corps, et in vitro par la qualité et la composition du milieu nutritif et les conditions de culture. La capsule a des propriétés immunogènes et antifagocytaires, empêche le contact direct des substances bactéricides avec la paroi cellulaire et masque ses déterminants antigéniques. L'AT aux antigènes capsulaires (opsonines) stimule la phagocytose des gonocoques.

Les boissons gonococciques sont constituées de chaînes de sous-unités protéiques, de résidus de sucre et d'acide phosphorique; la violation de la séquence des sous-unités modifie les propriétés antigéniques in vivo et in vitro.

La variabilité génétiquement déterminée de la structure des pylônes garantit la fixation et la survie des gonocoques sur les cellules épithéliales lors d'un changement d'hôte et d'une exposition à l'AT. Les pelures assurent l'adhésion des gonocoques aux cellules épithéliales. Séparés des cellules, ils sont tout aussi efficaces attachés aux substrats que dans les conditions du processus infectieux.

Les gonocoques buveurs sont également présents dans les pâtisseries non pathogènes; ils sont absents dans les souches avirulentes de N. gonorrhoeae.

Le LPS gonococcique se compose du lipide A et du noyau central (déterminant antigénique) - un oligosaccharide qui n'a pas de chaînes latérales.

Le LPS N. gonorrhoeae présente de fortes propriétés immunogènes. À eux ont une activité bactéricide.

Les gonocoques ne produisent pas d'exotoxines. La paroi cellulaire contient un composant toxique thermolabile (endotoxine) de nature lipopolysaccharide. L'endotoxine N. gonorrhoeae présente de fortes propriétés immunogènes. À eux ont une activité bactéricide.

Les protéines de la paroi cellulaire gonococcique présentent de fortes propriétés immunogènes. À eux provoquent la cytolyse dépendante du complément des bactéries. 16 sérotypes gonococciques se distinguent par la composition des protéines de la paroi cellulaire. La protéine I détermine la résistance aux facteurs bactéricides des muqueuses, ainsi que les propriétés invasives des bactéries et leur capacité à provoquer des infections systémiques.
La protéine II forme une fraction protéique distincte appelée protéines de turbidité ou ora-protéines [de l'anglais. opacité, turbidité]. Ils sont considérés comme les principaux facteurs de virulence des gonocoques, ils provoquent l'attachement à l'épithélium / et inhibent les réactions phagocytaires.

La résistance muqueuse est largement due à la sécrétion locale d'IgA. Les gonocoques synthétisent une protéase IgA1 qui agit extracellulairement et détruit les liaisons dans les chaînes lourdes Ig, ainsi qu'une molécule IgA de clivage dans la région charnière. Ces propriétés facilitent la fixation des gonocoques aux récepteurs des cellules épithéliales et les protègent également de la phagocytose médiée par l'AT.

L'infection à méningocoque est une maladie caractérisée par des lésions locales de la muqueuse nasopharyngée, suivies d'une généralisation sous forme de septicémie méningococcique (méningococcémie) et d'une inflammation des méninges (méningite méningococcique). La mention d'épidémies de méningite cérébrospinale se retrouve dans les écrits d'anciens médecins.

Les premières descriptions de la méningite à méningocoque ont été faites au XVIIe siècle par T. Willis et T. Sydenham. L'agent causal ~ Neisseria meningitides (méningocoque) a été découvert par le bactériologiste autrichien A. Weichselbaum (1887).

L'infection à méningocoque est une anthroponose sévère avec transmission aérienne du pathogène. La principale source de méningocoque est les porteurs, mais les patients présentant des signes de lésions généralisées sont les plus dangereux. L'infection à méningocoque est omniprésente; la région classique des lésions épidémiques est l'Afrique centrale équatoriale, la soi-disant «ceinture de la méningite».

La propagation de l'agent pathogène sur le territoire où la maladie n'a pas été préalablement enregistrée (par exemple, les régions de l'Extrême-Nord), conduit à la prédominance de formes généralisées, couvrant tous les groupes d'âge.

Le réservoir naturel du méningocoque est le nasopharynx humain. N. meningitidis est isolé chez 3 à 30% des personnes en bonne santé. Parallèlement à l'augmentation du nombre de porteurs immunisés contre le méningocoque, le nombre de personnes agissant comme réservoir du pathogène augmente. Pendant l'épidémie, le taux de porteurs avoisine 95%, mais la maladie se développe chez moins de 1% des individus infectés.

Les propriétés morphologiques, culturelles et biochimiques des méningocoques (à l'exclusion de la capacité de fermenter le maltose) sont similaires à celles des gonocoques; la similitude est également confirmée par le fait que l'ADN des deux micro-organismes est homologue à 80%. Les méningocoques se distinguent par une forte demande de facteurs de croissance, compensée par l'ajout de sang ou de sérum de mammifère au milieu nutritif, ainsi que de lait et de jaune d'oeuf. Le méningocoque est sensible aux influences extérieures.

Même dans des conditions optimales sur des milieux solides et liquides, les bactéries meurent après 48 à 72 heures.En dehors du corps humain, les méningocoques meurent assez rapidement et à basses températures, ils perdent rapidement leur capacité à former des colonies. Lors de la livraison du matériel au laboratoire, il est nécessaire d'exclure son refroidissement. À une température de -10 ° C, le méningocoque meurt après 2 heures, lorsqu'il est chauffé à 60 ° C, après 10 minutes. L'ébullition tue les bactéries après 30 secondes, un effet similaire donne un rayonnement UV. Les bactéries sont également sensibles aux désinfectants: une solution de phénol à 1% provoque la mort de N. meningitidis en 1 min; La solution de chloramine 0,5-1%, l'alcool éthylique 70% et la solution d'acide carbolique 3-5% ont le même effet.

N. meningitidis a une structure antigénique complexe; certains composants sont classés comme facteurs de virulence, d'autres induisent la production d'AT protecteurs. Les polysaccharides de la capsule du méningocoque sont des polymères de sucres aminés et d'acides sialiques. Les différences dans leur structure déterminent la séparation des méningocoques en sérogroupes A, D C, D I, I, K, L, X, Y D 29E et W-135. Les souches du sérogroupe A provoquent des épidémies, et les souches B, C et Y provoquent des maladies sporadiques.

La virulence élevée des représentants du sérogroupe A est apparemment associée à leur caractère hautement invasif. La systématisation des méningocoques est compliquée par la grande variabilité et labilité de l'Ag. La labilité de l'Ag de surface, caractéristique des souches vivant dans le nasopharynx, conduit à l'isolement de souches sérologiquement différentes d'un même individu.

Selon la composition des protéines de la paroi cellulaire, les sérogroupes B et C sont divisés en sérotypes. Les méningocoques sérovar 2 font partie des sérogroupes B ou C et représentent les agents pathogènes les plus courants des maladies humaines. Les protéines du sérovar 2 sont chimiquement et sérologiquement identiques dans les bactéries des deux groupes et induisent la formation d'AT présentant une activité bactéricide médiée par le complément.

Les antigènes génériques des méningocoques (protéines et polysaccharides) sont communs à toutes les pâtisseries. Les antigènes d'espèces de méningocoques (apparemment de nature protéique) n'ont pas encore été isolés sous leur forme pure.

Ag spécifique au groupe (complexe de glycoprotéines) - un déterminant de la spécificité du groupe (déterminé par les antiserums correspondants). Les groupes d'Ag capsulaire B et C sont partiellement identiques à l'Ag de certaines souches d'Escherichia coli. Les antigènes spécifiques au type (protéines) distinguent les sérotypes au sein des sérogroupes B et C. Leur spécificité est assez limitée - des antigènes similaires se trouvent dans les représentants de divers sérogroupes, ainsi que des gonocoques.

En termes de toxicité pour les animaux de laboratoire, l'activité LPS des méningocoques est comparable aux endotoxines des entérobactéries. Ils ont un effet sensibilisant et induisent le phénomène Schwartzman à des concentrations 5 à 10 fois inférieures au LPS de la microflore intestinale gram-négative. Les formes généralisées d'infection à méningocoques se caractérisent par des éruptions cutanées qui ne se distinguent pas de celles présentant le phénomène Schwartzman.

La capsule méningococcique est le principal facteur de pathogénicité qui protège les bactéries de l'absorption par les phagocytes. Les polysaccharides de capsule synthétisés AT présentent des propriétés bactéricides. Comparée aux gonocoques, la capsule méningococcique a une taille plus grande et une structure plus complexe.

L'épluchage des méningocoques facilite l'adhésion des bactéries à la muqueuse du nasopharynx et, vraisemblablement, aux tissus des méninges.

Les méningocoques ne produisent pas d'exotoxines. La paroi cellulaire contient un composant toxique thermolabile (endotoxine) de nature lipopolysaccharide. L'endotoxine provoque des manifestations toxiques de l'infection à méningocoque et joue un rôle de premier plan dans la pathogenèse des lésions vasculaires et des hémorragies dans les organes internes.

Les protéases à méningocoques IgA clivent les molécules d'IgA dans la région charnière, les inactivant.

La porte d'entrée du méningocoque est le nasopharynx. Dans la plupart des cas, l'infection se déroule de manière subclinique (méningococcipitation).

La pathogenèse des formes cliniquement exprimées comprend des manifestations de nature toxique et septique en combinaison avec des réactions allergiques. La prédominance d'un composant se manifeste sous diverses formes cliniques. La rhinopharyngite aiguë se développe au site d'introduction du pathogène. À partir de cette zone, l'agent pathogène peut se disséminer par voie hématogène. La bactériémie méningococcique (méningococcémie) s'accompagne de la mort massive d'agents pathogènes avec la libération d'endotoxines.

Le méningocoque est capable de surmonter le BBB et de provoquer une inflammation purulente des membranes de la moelle épinière et du cerveau - méningite cérébrospinale épidémique. La généralisation est le plus souvent associée à des infections respiratoires antérieures (en particulier virales), à un statut immunitaire altéré, ainsi qu'à un changement brutal des conditions climatiques. L'infection méningococcique localisée ou généralisée transférée forme une immunité résistante aux infections répétées.

La possibilité de développer une immunité à la suite du portage a été prouvée. Des AT spécifiques peuvent être transmis par transplantation de la mère au fœtus, cependant, ils ne circulent dans le sang d'un nouveau-né que pendant 2 à 5 mois et seulement chez 50% des enfants.

Le développement de réponses immunitaires est provoqué par les polysaccharides capsulaires des groupes méningococciques A et C. Sur la base de ceux-ci, des vaccins à hautes propriétés protectrices ont été développés pour les micro-organismes de ces sérogroupes.

L'AT résultant circule pendant 5 ans après la vaccination et présente une activité bactéricide dépendante du complément. Les polysaccharides du groupe B ont une faible immunogénicité et ne conduisent pas à la formation d'AT.
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Microorganismes de la famille des Neisseriaceae

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