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La rage

La rage (latin - Lyssa; anglais - rage; hydrophobie, hydrophobie) est une maladie anthropique aiguë particulièrement dangereuse du zoo des animaux à sang chaud de toutes les espèces et des humains, caractérisée par de graves dommages au système nerveux central, un comportement inhabituel, une agressivité, une paralysie et la mort (voir la couleur. pâte).

Contexte historique, distribution, danger et dommages. La maladie est connue depuis environ 5000 mille ans. Des messages à ce sujet sont disponibles dans le code des lois de Babylone, les œuvres des anciens Grecs, en particulier Aristote. Même les noms "Rage", "Lyssa" reflètent le principal signe clinique de la maladie et se traduisent par une fureur, une rage folle. Les médecins de l'antiquité ont pu déterminer la transmission de la maladie par la salive des chiens "furieux". Retour au IIe siècle n e. les médecins ont utilisé l'ablation chirurgicale des tissus sur le site d'une morsure et la cautérisation des plaies avec un fer chaud comme mesure préventive contre la rage.

La période de découverte de L. Pasteur est la prochaine étape de l'histoire de l'étude de la rage (1881-1903). L. Pasteur a découvert l'étiologie virale de la rage. En 1890, les étudiants de L. Pasteur E. Ru et E. Nocar ont constaté que la salive des animaux malades devient contagieuse 3 ... 8 jours avant la manifestation clinique de la maladie. L. Pasteur a prouvé la possibilité de reproduire la maladie par administration intracérébrale de matériel, et lors de tels passages dans le cerveau des lapins, les propriétés biologiques du virus peuvent être modifiées. En 1885, les premières vaccinations sont faites aux humains, ce qui devient le couronnement de toutes les activités de L. Pasteur pour sauver l'humanité de la rage. L'introduction des vaccins Pasteur dans la pratique a permis de réduire de 10 fois ou plus la mortalité due à la rage.

La rage est actuellement signalée dans la plupart des pays du monde. Selon l'OMS, malgré le fait que dans le monde chaque année plus de 5 millions de personnes et des dizaines de millions de personnes

Les gens sont vaccinés contre la rage, environ 50 000 décès dus à cette maladie sont enregistrés chaque année et le nombre total d'animaux productifs malades est de centaines de milliers.

Malgré les succès obtenus, le problème de la rage est loin d'être résolu; il est devenu très urgent en relation avec la propagation progressive de la maladie chez les animaux sauvages - la soi-disant rage naturelle. L'épizootie chez les animaux sauvages a entraîné une augmentation de l'incidence des animaux d'élevage, en particulier des bovins.

L'agent causal de la maladie. La rage provoque un virus à ARN en forme de balle de la famille des Rhabdoviridae, genre Lyssavirus. Auparavant, toutes les souches du virus de la rage étaient considérées comme uniques en termes antigéniques. Il est maintenant établi que le virus de la rage a quatre sérotypes: le 1er virus de sérotype est isolé dans différentes parties du monde; virus de sérotype 2 isolé de la moelle osseuse de chauve-souris au Nigéria; le virus du 3e sérotype est isolé d'une musaraigne et d'une personne; Le virus de sérotype 4 a été isolé sur des chevaux, des moustiques et des moustiques au Nigeria et n'a pas encore été classé. Toutes les variantes du virus sont immunologiquement liées. Les souches du virus de la rage épizootique sont divisées en cinq groupes en fonction de la virulence et d'autres propriétés.

Le 1er groupe comprend des souches renforcées à forte virulence, une courte période d'incubation de la maladie (1 ... 2 jours) et la formation constante de corps de Babesh-Negri.

Le deuxième groupe comprend trois variantes de virus: a) le soi-disant Ulo-Fato, isolé de chiens, se trouve en Afrique et se caractérise par un changement soudain de comportement et le développement de la paralysie; b) isolés des bovins à Kadeiros, transmis par les chauves-souris; c) isolé des morts lors de l'épidémie de rage sur l'île de la Trinité en 1929

Le 3e groupe comprend des souches isolées de renards et de chiens arctiques pendant la soi-disant nature sauvage dans les régions du nord de la Russie et du Canada.

Les 4e et 5e groupes comprenaient des virus isolés de l'homme.

Le système nerveux central est l'emplacement sélectif de l'agent causal de la rage. Au titre le plus élevé, le virus a été détecté dans le cerveau (cornes d'ammoniac, cervelet et moelle oblongue). Après avoir endommagé le système nerveux central, l'agent pathogène pénètre dans tous les organes internes et le sang, à l'exception de l'omentum, de la rate et de la vésicule biliaire. Le virus se trouve constamment dans les glandes salivaires et les tissus des yeux. Cultivée par des passages intracérébraux chez le lapin et la souris blanche et dans un certain nombre de cultures cellulaires.

En termes de résistance aux désinfectants chimiques, l'agent pathogène de la rage est résistant (deuxième groupe). Les basses températures conservent le virus et, tout au long de l'hiver, il reste dans le cerveau des animaux enfouis dans le sol. Le virus est thermolabile: à 60 ° C, il est inactivé après 10 minutes et à 100 ° C - instantanément. Les rayons ultraviolets le tuent en 5 ... 10 minutes. Il reste dans le matériau en décomposition pendant 2 ... 3 semaines. Les processus autolytiques et la décomposition provoquent la mort pathogène dans le cerveau des cadavres en fonction de la température après 5 ... 90 jours.

Les désinfectants suivants sont les plus efficaces: 2% de solutions de chloramine, d'alcalis ou de formol, 1% d'iode, 4% de solution de peroxyde d'hydrogène, vircon C 1: 200, etc. Ils inactivent rapidement le virus.

Épizootologie. Les principales données épidémiologiques sur la rage sont présentées dans le tableau 5.4.

5.4. Données épidémiologiques clés sur la rage

Compte tenu de la nature du réservoir du pathogène, on distingue les épizooties de rage de type urbain et naturel. Dans les épizooties urbaines, les principales sources d'agents pathogènes et la propagation de la maladie sont les chiens errants et errants. L'échelle des épizooties dépend de leur nombre. Avec les épizooties de type naturel, la maladie se propage principalement par des prédateurs sauvages. La localisation des foyers naturels de la maladie correspond aux caractéristiques de la réinstallation des renards, corsacs, chiens viverrins, loups, chacals, renards arctiques. Ils sont très sensibles au virus, agressifs, souvent sujets à des migrations à longue distance, et lorsque la maladie sécrète intensément le virus avec la salive. Ces circonstances, ainsi que la densité de population importante de certains prédateurs (renard, chien viverrin), le changement rapide de leurs générations et la durée de la période d'incubation pendant la rage, assurent la continuité du processus épizootique, malgré la mort relativement rapide de chaque animal malade.

Pathogenèse. La possibilité de développer une infection par la rage, dont l'agent causal est généralement transmis par une morsure, dépend de la quantité de virus qui a pénétré dans le corps, de sa virulence et d'autres propriétés biologiques, ainsi que de l'emplacement et de la nature des dommages causés à l'animal enragé. Plus les terminaisons nerveuses sont riches dans le tissu au niveau des portes de l'infection, plus la possibilité de développer la maladie est grande. Le degré de résistance naturelle de l'organisme, selon le type et l'âge de l'animal, est également important. Fondamentalement, le virus pénètre dans le corps de l'animal par la peau ou les muqueuses endommagées.

L'apparition du virus dans le sang est souvent observée avant le début des signes cliniques de la maladie et coïncide avec une augmentation de la température corporelle. Dans la pathogenèse de la maladie, trois phases principales peuvent être arbitrairement distinguées: I - extraneurale, sans multiplication virale visible au site d'inoculation (jusqu'à 2 semaines), II - intraneurale, propagation centripète de l'infection, III - dissémination du virus dans tout le corps, accompagnée de l'apparition de symptômes de la maladie et, comme en règle générale, la mort d'un animal.

La reproduction du virus dans la matière grise du cerveau provoque le développement d'une encéphalite diffuse non purulente. Du cerveau aux voies nerveuses centrifuges, le virus pénètre dans les glandes salivaires, où il se multiplie dans les cellules des ganglions nerveux et, après leur dégénérescence, pénètre dans les canaux glandulaires, infectant la salive. L'isolement du virus avec de la salive commence 10 jours avant l'apparition des signes cliniques. Pendant la période d'incubation, le virus du cerveau est également transporté par la voie neurogène vers les glandes lacrymales, la rétine et la cornée de l'œil, vers les glandes surrénales, où il est également reproduit. L'exposition du pathogène provoque initialement une irritation des cellules des parties les plus importantes du système nerveux central, ce qui entraîne une augmentation de l'excitabilité réflexe et de l'agressivité de l'animal malade, et provoque des crampes musculaires. Ensuite, il y a une dégénérescence des cellules nerveuses. La mort survient en raison d'une paralysie des muscles respiratoires.

Le cours et la manifestation clinique. La période d'incubation varie de plusieurs jours à 1 an et se situe en moyenne entre 3 et 6 semaines. Sa durée dépend du type, de l'âge, de la résistance de l'animal, de la quantité de virus qui a pénétré et de sa virulence, de l'emplacement et de la nature de la plaie.

La maladie est plus aiguë. Le tableau clinique est similaire chez les animaux de toutes les espèces, mais mieux étudié chez le chien. La rage en eux se manifeste généralement sous deux formes: violente et calme. Avec la rage violente, il y a trois périodes: prodromique, agitation et paralysie.

La période prodromique (stade précurseur) dure de 12 heures à 3 jours. Cette période commence par un léger changement de comportement. Les animaux malades deviennent apathiques, ennuyeux, évitent les gens, tentent de se cacher dans un endroit sombre, vont à contrecœur à l'appel du propriétaire. Dans d'autres cas, le chien devient affectueux envers le propriétaire et ses connaissances, essayant de se lécher les mains et le visage. Ensuite, l'anxiété et l'excitabilité augmentent progressivement. L'animal se couche souvent et saute, aboie sans raison, il y a une excitabilité réflexe accrue (à la lumière, au bruit, au bruissement, au toucher, etc.), l'essoufflement apparaît, les pupilles sont dilatées. Parfois, des démangeaisons sévères se produisent sur le site de la morsure, l'animal lèche, peigne et grignote cet endroit. Avec le développement de la maladie, un appétit pervers apparaît souvent. Le chien mange des objets non comestibles (pierres, verre, bois, terre, ses propres excréments, etc.). Pendant cette période, une parésie des muscles du pharynx se développe. On note une déglutition difficile (il semble que le chien s'étouffe avec quelque chose), une salivation, des aboiements rauques et saccadés, une démarche hésitante, parfois le strabisme.

La deuxième période - l'excitation - dure 3 ... 4 jours et se caractérise par une augmentation des symptômes décrits ci-dessus. L'agressivité s'accumule, un chien peut sans raison mordre un autre animal ou une personne, même son propriétaire, ronge du fer, des bâtons, de la terre, souvent en se cassant les dents et parfois la mâchoire inférieure. Chez les chiens malades, le désir de briser la chaîne et de fuir est intensifié, un chien fou court des dizaines de kilomètres par jour, mord et infecte d'autres chiens et des personnes en cours de route. De manière caractéristique, le chien court silencieusement vers les animaux et les humains et les mord. Les violences de plusieurs heures sont remplacées par des périodes d'oppression. Progressivement, la paralysie des différents groupes musculaires se développe. Le changement de la voix du chien est particulièrement visible en raison de la paralysie des muscles du larynx. Lai semble rauque, ressemblant à un hurlement. Ce symptôme a une valeur diagnostique. La mâchoire inférieure est complètement paralysée, elle s'affaisse. La cavité buccale est ouverte tout le temps, la langue tombe à moitié, la salivation est abondante. En même temps, la paralysie des muscles qui avalent et des muscles de la langue se produit, ce qui empêche les animaux de manger de la nourriture. Le strabisme apparaît.

La troisième période - paralytique - dure 1 ... 4 jours. En plus de la paralysie de la mâchoire inférieure, les membres postérieurs, les muscles de la queue, de la vessie et du rectum, puis les muscles du tronc et des membres antérieurs sont paralysés. La température corporelle au stade de l'excitation monte à 40 ... 41 ° C, et dans le paralytique, elle diminue en dessous de la normale. Dans le sang, une leucocytose nucléaire polymorphe est notée, le nombre de leucocytes est réduit, la teneur en sucre dans l'urine est augmentée à 3%. La durée totale de la maladie est de 8 ... 10 jours, mais souvent la mort peut survenir en 3 ... 4 jours.

Avec une forme de rage calme (paralytique) (le plus souvent observée lorsque les chiens sont infectés par des renards), l'excitation est faible ou pas du tout exprimée. Chez un animal avec une absence totale d'agressivité, une salivation sévère et des difficultés à avaler sont notées. Chez les ignorants, ces phénomènes provoquent souvent une tentative d'ablation d'un os inexistant et peuvent en même temps être infectés par la rage. Ensuite, chez les chiens, la paralysie de la mâchoire inférieure, des muscles des membres et du tronc survient. La maladie dure 2 ... 4 jours.

La forme atypique de la maladie n'a pas de stade d'excitation. Une déplétion musculaire et une atrophie sont notées. Des cas de rage ont été signalés, qui ne sont survenus que dans les cas de gastro-entérite hémorragique: vomissements, matières fécales semi-liquides contenant des masses muqueuses sanguines. Encore moins souvent, l'évolution abortive de la maladie, qui se termine par une guérison, et une rage récurrente sont enregistrées (après la guérison apparente, les signes cliniques de la maladie se développent à nouveau).

Avec la rage chez les chats, les signes cliniques sont essentiellement les mêmes que chez les chiens, la maladie se manifeste principalement sous une forme violente.
Souvent, un animal infecté tente de se cacher dans un endroit calme et sombre. Les chats malades sont très agressifs envers les humains et les chiens. Ils infligent des dégâts profonds en collant leurs griffes, en essayant de mordre le visage. Leur voix change. Au stade de l'excitation, les chats ont tendance, comme les chiens, à fuir la maison. À l'avenir, la paralysie du pharynx et des membres se développe. La mort survient 2 à 5 jours après le début des signes cliniques. Avec la rage paralytique, l'agressivité est faible.

En cas de maladie, les renards sont dérangés par un comportement inhabituel: ils perdent leur peur, attaquent les chiens, les animaux de la ferme

eh bien, les gens. Les animaux malades perdent du poids rapidement, des démangeaisons surviennent souvent dans la zone d'infection.

En cas de rage du bétail, la période d'incubation est supérieure à 2 mois, généralement de 15 à 24 jours. Dans certains cas, du moment de la morsure à l'apparition des premiers signes de la maladie, 1 à 3 ans peuvent s'écouler. La rage se manifeste principalement sous deux formes: violente et calme. Avec une forme violente, la maladie commence par l'excitation. L'animal se couche souvent, saute, bat la queue, trébuche, se précipite vers le mur, frappe avec des cornes. L'agressivité est particulièrement prononcée envers les chiens et les chats. La salivation, la transpiration, la miction fréquente et les selles, l'excitation sexuelle sont notées. Après 2 ... 3 jours, une paralysie des muscles du pharynx (incapacité à avaler), de la mâchoire inférieure (salivation), des postérieurs et des membres antérieurs se développe. Le 3ème ... 6ème jour de maladie, la mort survient.

Avec une forme calme, les signes d'excitation sont faibles ou absents. Une dépression, un refus de nourriture sont observés. Chez les vaches, la sécrétion de lait et de chewing-gum cesse. Ensuite, il y a la paralysie du larynx, du pharynx, de la mâchoire inférieure (huée rauque, salivation, incapacité à avaler), puis des membres postérieurs et postérieurs. La mort survient le 2ème ... 4ème jour.

Chez les ovins et caprins, les symptômes sont les mêmes que chez les bovins: agressivité, notamment vis-à-vis des chiens, augmentation de l'irritabilité sexuelle. La paralysie se développe rapidement et le 3ème ... 5ème jour les animaux meurent. Avec une forme paralytique de la rage, l'excitation et l'agressivité ne sont pas notées.

La rage chez les chevaux se manifeste initialement par l'anxiété, la timidité, l'excitabilité. Des démangeaisons sont souvent possibles sur le site de la morsure. L'agression envers les animaux, et parfois envers les personnes, se manifeste. Pendant la période d'excitation, les chevaux se précipitent contre le mur, se cassent la tête, mangent les mangeoires, les portes, parfois, au contraire, tombent dans un état de dépression, reposant leur tête contre le mur. Des crampes dans les muscles des lèvres, des joues, du cou et de la poitrine sont notées. Avec le développement ultérieur de la maladie, une paralysie des muscles avalés puis des membres se développe. L'animal meurt le 3ème ... 4ème jour de maladie. Mais parfois, une issue fatale se produit en 1 jour. Avec une forme paralytique de la rage, le stade d'excitation tombe.

La rage chez les porcs est souvent aiguë et violente. Les porcs se précipitent dans la machine, refusent de se nourrir, rongent les mangeoires, les cloisons, le site de la morsure. Forte salivation. L'agression envers les autres animaux et les personnes est montrée. Les truies attaquent leurs propres porcelets. Bientôt, la paralysie se développe et 1 ... 2 jours après leur apparition, les animaux meurent. La durée de la maladie ne dépasse pas 6 jours.

Avec une forme paralytique de la rage (rarement enregistrée), on note une dépression, un refus de nourriture et d'eau, une légère salivation, une constipation, une paralysie progressant rapidement. Les animaux meurent 5 à 6 jours après l'apparition des signes de la maladie.

Signes pathologiques. Les changements pathologiques sont généralement non spécifiques. Lors de l'examen des cadavres, de l'épuisement, des marques de morsure et des rayures, des lésions des lèvres, de la langue et des dents sont notées. Les muqueuses visibles sont cyanotiques. À l'autopsie, à la cyanose et à la sécheresse des téguments séreux et des muqueuses, une pléthore congestive des organes internes est établie; le sang est sombre, épais, goudronneux, mal coagulé; les muscles sont rouge foncé. L'estomac est souvent vide ou contient

il existe divers objets non comestibles: morceaux de bois, pierres, chiffons, litière, etc. La muqueuse de l'estomac est généralement hyperémique, œdémateuse, avec de petites hémorragies. La dure-mère est tendue. Des vaisseaux sanguins sont injectés. Le cerveau et sa coquille molle sont œdémateux, souvent avec des hémorragies ponctuelles, localisées principalement dans le cervelet et la moelle oblongue. Gyrus cérébral lissé, tissu cérébral flasque.

Les changements histologiques sont caractérisés par le développement d'une polyencéphalomyélite non purulente disséminée de type lymphocytaire. La formation d'inclusions Taurus spécifiques Babesch-Negri spécifiques d'une forme ronde ou ovale contenant des formations granulaires basophiles de nucléocapsides virales de diverses structures est d'une importance pathognomonique chez la rage.

Diagnostic et diagnostic différentiel. Le diagnostic de la rage se fait sur la base d'un ensemble de données épizootiques, cliniques, pathologiques et anatomiques et des résultats des tests de laboratoire (diagnostic final).

Pour la recherche sur la rage, un cadavre ou une tête frais est envoyé au laboratoire et la tête provient de gros animaux. Материал для лабораторных исследований необходимо брать и пересылать согласно Инструкции о мероприятиях по борьбе с бешенством животных. Общая схема диагностики болезни представлена на рисунке 5.3.

В последние годы разработаны новые методы диагностики бешенства: радиоиммунный метод, иммуноферментный анализ (ИФА), твердофазный иммуноферментный анализ (ТФ-ИФА), идентификация вируса при помощи моноклональных антител, ПЦР.

При дифференциальной диагностике необходимо исключить болезнь Ауески, листериоз, ботулизм. У собак — нервную форму чумы, у лошадей — инфекционный энцефаломиелит, у крупного рогатого скота — злокачественную катаральную горячку. Подозрение на бешенство также может возникнуть при отравлениях, коликах, тяжелых формах кетоза и других незаразных болезнях, а также при наличии инородных тел в ротовой полости или глотке, закупорке пищевода.

Fig. 5.3. Общая схема диагностики бешенства

Immunité, prévention spécifique. Животные, вакцинированные против бешенства, продуцируют вируснейтрализующие, комплемент-связывающие, преципитирующие, антигемагглютинирующие и литичес-кие (разрушающие клетки, зараженные вирусом в присутствии комплемента) антитела. Механизм поствакцинального иммунитета окончательно не расшифрован. Полагают, что вакцинация вызывает биохимические изменения, снижающие чувствительность нервных клеток к вирусу. Сущность искусственной иммунизации при бешенстве сводится к активной выработке антител, которые нейтрализуют вирус в месте проникновения его в организм до внедрения в нервные элементы или при вынужденной иммунизации нейтрализуют вирус на пути к центральной нервной системе. Активизируются также Т-лимфоциты, ответственные за продукцию интерферона. Поэтому при данной болезни возможна постинфекционная вакцинация: вакцинный штамм, проникая в нервные клетки раньше, чем полевой, заставляет их вырабатывать интерферон, который инактивирует вирус дикого бешенства, и антитела, блокирующие специфические клеточные рецепторы.

В ветеринарной практике в настоящее время применяют как живые тканевые и культуральные, так и инактивированные антирабические вакцины (до 84 разновидностей антирабических вакцин в 41 стране мира).

Антирабические вакцины классифицируют на три группы: мозговые, которые изготавливают из мозговой ткани животных, инфицированных фиксированным вирусом бешенства; эмбриональные, в которых вируссо-держащим компонентом является ткань куриных и утиных эмбрионов; культуральные антирабические вакцины, изготавливаемые из вируса бешенства, репродуцированного в первично-трипсинизированных или перевиваемых клетках ВНК-21/13.

В РФ разработана инактивированная антирабическая вакцина из штамма Щелково-51, репродуцированного в культуре клеток ВНК-21, обладающая высокой иммунизирующей активностью. Для профилактических и вынужденных прививок крупного и мелкого рогатого скота, лошадей, свиней применяют жидкую культуральную («Рабиков») анти-рабическую вакцину. Для профилактических прививок собакам и кошкам применяют сухую культуральную антирабическую инактивированную вакцину из штамма Щелково-51 («Рабикан»). Разработана универсальная вакцина — для крупного рогатого скота, лошадей, овец, свиней, собак, кошек.

Для пероральной вакцинации диких и бродячих животных разработаны методы вакцинации, основанные на поедании животными различных приманок с вакциной «Лисвульпен», «Синраб» и др. В настоящее время ведется работа над созданием генно-инженерных (рекомбинант-ных) вакцин.

La prévention С целью профилактики бешенства осуществляют регистрацию имеющихся у населения собак, контроль за соблюдением правил содержания домашних животных, отлов бродячих собак и кошек, ежегодную профилактическую вакцинацию собак, а в необходимых случаях и кошек. Невакцинированных собак запрещается использовать на охоте и для охраны ферм и стад.

Работники органов лесного и охотничьего хозяйства обязаны сообщать о подозрении на бешенство у диких животных, доставлять их трупы для исследования, проводить мероприятия по снижению численности диких хищников в неблагополучных и угрожаемых по бешенству зонах. Профилактика бешенства сельскохозяйственных животных осуществляется путем их охраны от нападения хищников, а также профилактической вакцинации в зонах заражения.

Продажа, покупка, а также перевозка собак в другие города или регионы разрешается только при наличии ветеринарного свидетельства с отметкой о том, что собака вакцинирована против бешенства не более чем за 12 мес и не менее чем за 30 дней до вывоза.

Traitement. Эффективных средств терапии нет. Заболевших животных немедленно изолируют и убивают, так как их передержка связана с риском заражения людей.

Mesures de contrôle. При организации мероприятий по борьбе с бешенством следует различать эпизоотический очаг, неблагополучный пункт и угрожаемую зону.

Эпизоотические очаги бешенства — это квартиры, жилые дома, личные подворья граждан, животноводческие помещения, скотобазы, летние лагеря, участки пастбищ, лесных массивов и другие объекты, где обнаружены больные бешенством животные.

Неблагополучный пункт — это населенный пункт или часть крупного населенного пункта, отдельная животноводческая ферма, фермерское хозяйство, пастбище, лесной массив, на территории которых выявлен эпизоотический очаг бешенства.

В угрожаемую зону входят населенные пункты, животноводческие хозяйства, пастбища и другие территории, где существует угроза заноса бешенства или активизации природных очагов болезни.

Мероприятия по ликвидации бешенства представлены на рисунке 5.4.

Меры по охране людей от заражения бешенством. Лица, которые постоянно подвергаются опасности заражения (лабораторный персонал, работающий с вирусом бешенства, собаководы и т. д.), должны быть профилактически иммунизированы.

Все люди, покусанные, оцарапанные, ослюненные любым животным, даже внешне здоровым, считаются подозрительными на заражение бешенством. После контакта развитие инфекции можно предупредить путем незамедлительной обработки раны и соответствующего профилактического лечения пострадавшего. Пострадавшему лицу следует некоторое время подождать, чтобы из раны вытекла небольшая порция крови. Затем рану рекомендуется обильно промыть водой с мылом, обработать спиртом, настойкой или водным раствором йода и наложить повязку. Промывать рану следует осторожно, чтобы избежать дальнейшего повреждения тканей. Местная обработка ран приносит наибольшую пользу, если она проводится сразу же после нападения животного (по возможности в пределах 1 ч). Пострадавшего направляют в медпункт и проводят курс лечебно-профилактической иммунизации антирабическим гамма-глобулином и антирабической вакциной. Лиц, больных бешенством, госпитализируют.



Fig. 5.4. Мероприятия по ликвидации бешенства

Contrôlez les questions et les tâches. 1. Назовите источник и резервуар возбудителя бешенства в РФ. Какова роль диких животных в поддержании природной очаговости болезни? 2. Назовите стадии развития инфекционного процесса, течение и формы клинического проявления бешенства у животных разных видов. 3. Как ставят диагноз на бешенство и откаких болезней следует его дифференцировать? 4. Как поступить с животным, подозрительным по заболеванию бешенством? 5. Каков режим профилактической и вынужденной вакцинации животных? 6. Перечислите основные мероприятия по профилактике и ликвидации бешенства в хозяйстве. 7. Как осуществляют профилактику бешенства у человека?
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БЕШЕНСТВО

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    Exposé des motifs Un virus de la rage spécifique transmis exclusivement par des animaux malades. Symptômes Les symptômes suivants indiquent une infection par la rage: - lésions graves du système nerveux; - paralysie et spasme des muscles respiratoires, ce qui provoque le moindre contact avec le patient; - hallucinations; - augmentation de la salivation. Premiers soins pour lutter contre l'excitation motrice
  8. Virus de la rage
    L'agent causal de la rage appartient à la famille Rabdovi-Rusa. Cette famille comprend la rage, la stomatite vésiculeuse et d'autres virus qui causent des maladies chez les animaux et les insectes. Pendant des millénaires, toute l'humanité a souffert de cette terrible maladie - la rage. La mention de cette maladie se trouve dans "l'Iliade" d'Homère, les écrits d'Aristote et d'Avicenne. Au 1er siècle BC romain
  9. Abstrait. Rage, 2010
    La rage. pathogenèse. symptômes et évolution. diagnostic et diagnostic différentiel. la prévention. la rage (rage, lysse, hydrophobie) - une maladie virale qui survient avec une lésion grave du système nerveux et se termine généralement par la mort. La maladie est connue de l'humanité depuis plusieurs millénaires. Décrite pour la première fois par C. Celsus au 1er siècle. n e. En 1885, L. Pasteur a reçu et
  10. La rage
    La rage (rage, lysse, hydrophobie) est une maladie virale qui survient avec une lésion grave du système nerveux et se termine, en règle générale, par une issue fatale. La maladie est connue de l'humanité depuis plusieurs millénaires. Décrite pour la première fois par C. Celsus au 1er siècle. n e. En 1885, L. Pasteur a reçu et utilisé avec succès le vaccin pour sauver des personnes mordues par des animaux enragés. Virale
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