Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Parasitologie médicale / Anatomie pathologique / Pédiatrie / Physiologie pathologique / Oto - rhino - laryngologie / Organisation d'un système de santé / Oncologie / Neurologie et neurochirurgie / Héréditaire, maladies génétiques / Maladies transmises par la peau et les maladies sexuellement transmissibles / Antécédents médicaux / Maladies infectieuses / Immunologie et allergologie / Hématologie / Valeologie / Soins intensifs, anesthésiologie et soins intensifs, premiers soins / Hygiène et contrôle sanitaire et épidémiologique / Cardiologie / Médecine vétérinaire / Virologie / Médecine interne / Obstétrique et gynécologie
Accueil
À propos du projet
Actualités médicales
Pour les auteurs
Livres autorisés sur la médecine
<< Précédente Suivant >>

VIRUS CRAZY ET AUTRES RADDOVIRUS

Lawrence Corey



La rage



La rage est une maladie virale aiguë des mammifères caractérisée par des dommages au système nerveux central et transmise par un secret infecté, généralement de la salive. Le plus souvent, l'infection par la rage survient lors de la morsure d'un animal infecté, mais dans certains cas, elle peut se produire lorsque des particules d'aérosol contenant le virus pénètrent dans le corps, utilisent de la viande d'animaux malades ou transplantent des tissus infectés.

L'étiologie. Le virus de la rage appartient à la famille des rhabdovirus. Le virion est en forme de balle, recouvert, contient une hélice d'acide ribonucléique (ARN). Le diamètre du virion est de 75 à 80 nm. La surface du virion est recouverte de croissances de glycoprotéines de 6 à 7 nm de long, qui ont des épaississements en forme de club à l'extrémité distale. Les glycoprotéines virales sont capables de se lier aux récepteurs de l'acétylcholine et de provoquer la neurovirulence du virus de la rage. Ces structures de surface stimulent la formation d'anticorps neutralisants et suppresseurs d'hémagglutinine, tandis que les antigènes nucléocapside induisent la formation d'anticorps se liant au complément. Des anticorps neutralisants contre les glycoprotéines de surface jouent apparemment. rôle protecteur. Les anticorps contre le virus de la rage utilisés dans les études diagnostiques d'immunofluorescence sont généralement dirigés contre les antigènes nucléocapside. Les virus de la rage isolés de diverses espèces animales et de différentes zones ont des propriétés biologiques différentes. Des variations antigéniques ont également été trouvées dans différentes souches, ce qui peut expliquer les différences de virulence et d’absence d’effet lors de l’utilisation de certains schémas de vaccination. Le virus de la rage induit la synthèse d'interféron, en particulier dans les tissus à forte concentration de virus, qui peuvent jouer un rôle dans le ralentissement de la progression de l'infection.

Epidémiologie. La rage existe sous deux formes épidémiologiques: la forme urbaine de la rage se propage principalement par les animaux domestiques, les chiens et / ou les chats non immunisés; La forme forestière de la rage se propage par les mouffettes, les renards, les ratons laveurs, les mangoustes, les loups et les chauves-souris. L'infection des animaux domestiques «déborde» le plus souvent du réservoir d'infection forestier. Et une personne peut être infectée par des animaux domestiques et sauvages. Ainsi, une maladie chez l'homme survient généralement dans des zones où la rage est de nature enzootique ou épizootique, où il y a un grand nombre d'animaux domestiques non immunisés et où les gens entrent souvent en contact avec des animaux sauvages. Bien que l'OMS ne signale que 800 cas de décès par rage par an, la fréquence totale d'enregistrement de la rage dans le monde indique qu'environ 15 000 cas de maladie surviennent chaque année. L'Asie du Sud-Est, les Philippines, l'Afrique et le sous-continent indien sont des régions où la maladie est particulièrement courante. Une augmentation de la propagation de la rage forestière et des visites fréquentes dans les pays à forte rage urbaine rendent le diagnostic et la prévention de cette maladie extrêmement importants. Aux États-Unis, la rage humaine est extrêmement rare. Pas plus de cinq cas sont déclarés chaque année.

Dans la plupart des pays du monde, le principal porteur du virus de la rage pour l'homme est le chien, bien que des loups (Europe de l'Est, régions arctiques), des mangoustes (Afrique du Sud, Caraïbes), des renards (Europe de l'Ouest) et des chauves-souris vampires (Amérique latine) puissent également apparaître dans comme porteur de la maladie. Les rongeurs sont rarement infectés par le virus de la rage. Aux États-Unis, les mouffettes, les chauves-souris et les ratons laveurs sont les principales sources de maladies humaines. Le virus de la rage se trouve principalement chez les animaux sauvages (85%) et seulement chez 2-3% des chiens et chats domestiques. Cependant, dans la plupart des cas, des mesures préventives contre la rage sont prises après les morsures de chiens.

Une transmission de la rage lors d'une transplantation cornéenne a été rapportée.

Pathogenèse. Au premier stade, le virus pénètre à travers l'épiderme ou pénètre dans la muqueuse. La réplication primaire des virus se produit, apparemment, dans les cellules des muscles striés au site d'inoculation du virus. Le contact du virus avec le système nerveux périphérique s'effectue au niveau du fuseau neuromusculaire et / ou neuro-tendineux. Ensuite, peut-être le long de l'axoplasme du nerf périphérique, le virus se propage avec afférence au système nerveux central. Le développement d'une virémie, comme l'ont montré des expériences, ne suffit pas pour jouer un rôle de premier plan dans la genèse des maladies naturelles. Une fois que le virus a atteint le système nerveux central, il commence à se répliquer dans la matière grise du cerveau, puis se propage efficacement le long des nerfs autonomes vers d'autres tissus - les glandes salivaires, le cortex surrénalien, les reins, les poumons, les muscles squelettiques, la peau et le cœur. La présence du virus dans les glandes salivaires provoque la propagation de la maladie avec la salive infectée. La période d'incubation de la rage est extrêmement variable: de 10 jours à 1 an ou plus (en moyenne 1-2 mois). Sa durée dépend, apparemment, du nombre de particules virales qui sont entrées dans le corps, du volume du tissu affecté, des mécanismes de protection du macro-organisme, de la distance que le virus doit parcourir du lieu d'inoculation au système nerveux central. Des études animales ont montré que la sévérité de la réponse immunitaire d'un macro-organisme et les caractéristiques de la souche virale affectent également l'activité de la maladie. Les souches atténuées du virus de la rage provoquent un effet cytotoxique plus prononcé que le virus sauvage de la «rue». Les animaux qui développent une rage paralytique (rage muette) semblent avoir une réponse immunitaire plus prononcée à l'infection que ceux qui développent une encéphalite fulminante.

La neuropathologie de la rage est similaire aux changements que d'autres maladies virales qui affectent le système nerveux central provoquent - hyperémie, chromatolyse de gravité variable, pycnose des noyaux, neuronophagie, infiltration lymphocytaire et plasmocytaire de l'espace périvasculaire; infiltration de microglie et destruction des cellules nerveuses dans les régions parenchymateuses. Le signe pathognomonique de la rage est l'apparition de corps de Babesh-Negri, qui sont une formation éosinophile d'environ 10 nm, constituée d'une fine matrice fibrillaire et de particules de virus de la rage. Les corps de Babesh-Negri sont localisés dans le cerveau, en particulier dans l'hippocampe, le cortex et le tronc cérébral, les neurones en forme de poire du cervelet, les ganglions dorsaux de la moelle épinière. Taurus Babesh-Negri peut être absent dans environ 20% des cas de rage, ce qui n'exclut cependant pas ce diagnostic.

Manifestations cliniques. Les manifestations cliniques de la rage peuvent être divisées selon les étapes suivantes: 1) période prodromique non spécifique; 2) encéphalite aiguë, similaire à d'autres encéphalites virales; 3) un dysfonctionnement profond des centres de la tige, accompagné du tableau classique de l'encéphalite chez la rage, et 4) la récupération (dans de rares cas).

La période prodromique dure généralement 1 à 4 jours et se caractérise par de la fièvre, des maux de tête, des malaises, des douleurs musculaires, de la fatigue, un manque d'appétit, des nausées et des vomissements, des maux de gorge, une toux improductive, ainsi que des paresthésies et / ou des contractions musculaires dans la zone d'inoculation. virus (ce symptôme est présent chez 50 à 80% des patients).

L'apparition d'une encéphalite aiguë est généralement annoncée par une période d'activité motrice excessive, d'agitation et d'anxiété. En suivant rapidement cela, des troubles de la conscience, des hallucinations, de l'agressivité, de la confusion des pensées, du méningisme, de l'opistotone, des convulsions et une paralysie locale se développent. Il est caractéristique que les périodes de perte de conscience soient entrecoupées de périodes de récupération complète (intervalles de lumière). Cependant, à mesure que la maladie progresse, les intervalles lumineux deviennent plus courts, puis le patient tombe dans le coma. Très souvent, il y a une hyperesthésie, une sensibilité excessive à la lumière vive, des sons forts, des touches et même des respirations légères. La température corporelle s'élève à 40,6 ° C. De la part du système nerveux autonome, des changements tels qu'une expansion inégale des pupilles, une larmoiement accrue, une salivation, une sudation et une hypotension orthostatique sont notés. La paralysie du motoneurone supérieur entraîne une faiblesse, une augmentation des réflexes tendineux profonds et des réactions plantaires extenseurs. La paralysie des cordes vocales se développe souvent.

Peu après le début de l'encéphalite aiguë, des signes de dysfonctionnement du tronc cérébral apparaissent. L'implication dans le processus des nerfs crâniens conduit à l'apparition de diplopie, de paralysie faciale, de névrite optique. Difficulté à avaler. La combinaison d'une salivation excessive et d'une difficulté à avaler la salive donne l'image traditionnelle de «mousse à la bouche». Dans environ 50% des cas, une hydrophobie peut être observée, qui est des contractions douloureuses, fortes et involontaires du diaphragme, des muscles respiratoires, pharyngés et laryngés supplémentaires qui se développent en réponse à une tentative d'avaler du liquide. Les dommages à l'amygdale peuvent provoquer un priapisme et une éjaculation spontanée. Le patient tombe dans le coma et l'implication dans le processus du nerf respiratoire provoque la mort à la suite d'une apnée. La gravité du dysfonctionnement précoce du tronc cérébral distingue la rage des autres encéphalites virales et sous-tend la progression rapide de la maladie. La durée moyenne de l'évolution de la maladie après le début des symptômes est de 4 jours, maximum 20 jours, à condition que des mesures de soutien artificielles soient prises.

Si une thérapie respiratoire intensive est pratiquée, un certain nombre de complications tardives peuvent survenir, notamment une altération de la sécrétion d'hormone antidiurétique, le diabète insipide, des troubles du rythme cardiaque, une instabilité vasculaire, un syndrome de détresse respiratoire chez l'adulte, des saignements gastro-intestinaux, une thrombocytopénie et un iléus paralytique. La récupération est très rare, mais si c'est le cas, elle se produit progressivement. Seuls trois de ces cas sont signalés. Dans deux cas, les patients ont reçu une prophylaxie partielle après exposition au virus et dans le troisième cas de rage de laboratoire, qui est apparu, apparemment en raison de l'inhalation d'un aérosol, le patient a reçu une intervention prophylactique avant le contact avec le virus.

Parfois, la rage peut se manifester sous la forme d'une paralysie ascendante (rage silencieuse). Cette variante clinique se développe le plus souvent après une piqûre de souris vampire ou si la maladie a été prévenue avant le contact avec le virus.

La difficulté de diagnostiquer la rage dans les cas où elle est associée à une paralysie ascendante est confirmée par le fait de la transmission du virus lors de la transplantation de tissus infectés par le virus. La transplantation cornéenne d'un donneur décédé vraisemblablement d'une paralysie ascendante a conduit au développement d'un tableau clinique de la rage et de la mort chez le receveur. Un examen pathologique rétrospectif des préparations cérébrales des deux patients a révélé la présence de corps de Babesh-Negri. Par la suite, le virus de la rage a été isolé des globes oculaires congelés du donneur.

Recherche en laboratoire. Aux premiers stades de la maladie, l'hémoglobine et la numération formule sanguine de routine restent dans les limites normales. Des changements se produisent à mesure que la dysfonction hypothalamus se développe, des saignements gastro-intestinaux et d'autres complications apparaissent. La leucocytose du sang périphérique est généralement de 12-17 • 109 / l, mais peut atteindre 30 • 109 / l ou, à l'inverse, rester dans les limites normales.

Comme pour toute infection virale, le diagnostic spécifique de la rage dépend de 1) l'isolement du virus des fluides corporels infectés - salive, rarement liquide céphalo-rachidien ou tissu cérébral; 2) confirmation sérologique d'une infection aiguë, ou 3) détection d'antigènes viraux dans les tissus infectés (frottis de contact de la cornée, de la peau ou de la biopsie cérébrale). Des échantillons de tissu cérébral obtenus soit par autopsie, soit par biopsie du cerveau doivent être 1) injectés à des souris pour un isolement supplémentaire du virus; 2) traiter avec des anticorps fluorescents pour identifier les antigènes; 3) soumis à un examen histologique et / ou microscopique électronique afin de détecter les corps de Babesh-Negri. Si la vie du patient est maintenue et qu'un grand nombre d'anticorps neutralisants sont présents dans le corps (dans le sérum et le liquide céphalorachidien), les études sur l'inoculation du virus et le traitement direct du matériel avec des anticorps fluorescents pour détecter les antigènes sont fiables et sensibles. Mais "l'auto-stérilisation" peut se produire, et les résultats de ces méthodes seront alors négatifs. L'utilisation d'anticorps fluorescents pour le traitement des préparations de biopsie cutanée, des frottis de contact de la cornée et de la salive permet de détecter les antigènes du virus de la rage et facilite le diagnostic intravital de la maladie. Cependant, il faut essayer de confirmer ces résultats par des méthodes de recherche sérologique ou en détectant le virus dans le tissu cérébral.

Si le patient n'a pas reçu d'immunisation antirabique, une augmentation du quadruple du titre d'anticorps neutralisants contre le virus de la rage dans une série d'échantillons de sérum a une valeur diagnostique. Si le patient a été vacciné contre la rage, le diagnostic absolu d'anticorps neutralisants et la présence d'anticorps dirigés contre le virus de la rage dans le liquide céphalorachidien sont la clé du diagnostic. La prévention de la rage, effectuée après le contact du patient avec le virus, conduit rarement à la formation d'anticorps neutralisants qui pénètrent dans le liquide céphalorachidien. Même s'ils sont présents, leur titre est généralement bas, inférieur à 1:64, tandis que chez la rage, le titre d'anticorps dans le liquide céphalorachidien chez l'homme varie de 1: 200 à 1: 160 000.

Diagnostic différentiel. La plus grande aide dans le diagnostic différentiel de la rage est fournie par le fait anamnestique du contact des patients avec le virus. Les autres conditions qui doivent être prises en compte lors de la réalisation de diagnostics différentiels comprennent une réaction hystérique à une morsure d'animal (pseudohydrophobie), une paralysie ascendante, la polio et une encéphalomyélite allergique en réponse à l'introduction d'un vaccin esclave. Ce dernier se développe le plus souvent après l'utilisation d'un vaccin obtenu à partir de tissu nerveux et apparaît 1 à 4 semaines après la vaccination.

Prévention et traitement. Plus d'un million d'Américains sont traités chaque année pour les morsures d'animaux. Dans chaque cas, il est nécessaire de décider de commencer ou non une prophylaxie antirabique post-exposition. Si une décision est prise de commencer la prophylaxie, les points suivants doivent être gardés à l'esprit: 1) si le patient a eu un contact physique avec la salive ou d'autres substances qui pourraient contenir le virus de la rage; 2) la rage est présente ou suspectée uniquement chez les animaux vivant dans la zone concernée (par exemple, toutes les personnes qui ont été mordues par une chauve-souris dans la partie continentale des États-Unis, puis s'envolant dans une direction inconnue, devraient recevoir une prophylaxie post-exposition); 3) les circonstances dans lesquelles le contact a eu lieu; 4) les options de traitement et les complications possibles. L'algorithme de prophylaxie antirabique post-exposition est présenté à la Fig. 142-1.





Fig. 142-1. Algorithme de prophylaxie antirabique post-exposition (le bétail et les chiens et chats non vaccinés ayant un comportement normal nécessitent une approche individuelle. Consulter les agences officielles locales et nationales appropriées pour obtenir des conseils).



Si l'on sait que cette espèce d'animaux est affectée par la rage ou que ce fait ne peut être exclu, l'animal qui a mordu une personne doit être isolé si possible. Les animaux sauvages ou tout animal domestique malade, non vacciné ou errant, en particulier les animaux qui ont des attaques non provoquées contre des humains, dont le comportement est anormal, suspect de la rage, doivent être capturés et tués. La tête de l'animal doit être immédiatement envoyée au laboratoire approprié pour examen afin de détecter la présence du virus de la rage. Si un examen du cerveau animal à l'aide de méthodes de fluorescence n'a pas révélé la présence d'un antigène viral, alors nous pouvons supposer que la salive ne contient pas non plus de virus et qu'une personne mordue ne peut pas être traitée. Les personnes en contact avec un animal sauvage disparu qui était très susceptible d'être infecté par le virus de la rage (chauve-souris, moufette, coyote, renard, raton laveur, etc.) dans une zone où la rage est connue ou suspectée devraient être passives, et une immunisation active contre la rage.

Si un animal en bonne santé (chien ou chat) mord une personne, il doit être capturé, isolé et surveillé pendant 10 jours. Si, pendant ce temps, une maladie se développe ou que le comportement de l'animal devient anormal, il convient de l'euthanasier et de l'examiner à l'aide de méthodes de fluorescence pour détecter la présence du virus de la rage.

Prophylaxie post-exposition. После того как принято решение о необходимости начать постконтактную профилактику бешенства, следует руководствоваться общим принципом терапии при бешенстве, заключающимся в следующем: уменьшить количество вируса в области инокуляции путем местной обработки раны и способствовать формированию раннего и стойкого титра нейтрализующих антител к вирусу бешенства. В большинстве случаев это включает введение глобулина и вакцин. Рекомендуют использовать следующую схему лечения:

1. Местная обработка раны заключается в тщательном ее промывании с применением моющих средств и большого количества воды. Важно как механическое, так и химическое очищение раны. Также целесообразно использовать такие вещества, как 1—4% растворы хлорида бензалкония или 1% раствор бромида цетримония. Однако 0,1% растворы бензалкония менее эффективны, чем 20% мыльные растворы. Обычно вводят также противостолбнячный анатоксин и антибиотики (как правило, пенициллин).

2. Пассивная иммунизация антирабической антисывороткой лошадиного или человеческого происхождения. Предпочтение следует отдавать человеческому антирабическому иммуноглобулину, поскольку после введения лошадиной антисыворотки высока частота возникновения сывороточной болезни (20—40%).
Половину общей дозы антирабического иммуноглобулина (составляющую 20 ЕД/кг) или лошадиной сыворотки (составляющую 40 ЕД/кг) вводят местно, инфильтрируя рану, вторую половину вводят внутримышечно.

3. Активная иммунизация антирабической вакциной. В Соединенных Штатах имеется в настоящее время лишь одна инактивированная антирабическая вакцина, приготовленная на основе лабораторного штамма вируса бешенства в культуре диплоидных клеток человека (ВДКЧ). Вакцина, созданная в Европе (Институт Мерьё), основана на использовании цельного вируса. Вакцина ВДКЧ, созданная в США, состоит из субъединиц, растворенных в tri-n-бутилфосфате и затем инактивированных бета-пропиолактоном. Вакцина института Мерьё, видимо, более иммуногенна, и с февраля 1985 г. вакцина Wyeth изъята с рынка США.

Тяжелые поствакцинальные осложнения после введения ВДКЧ редки. Приблизительно у 1 из 650 реципиентов развиваются реакции немедленной гиперчувствительности с появлением уртикарной сыпи. Системные реакции, такие как лихорадка, головные боли и тошнота, протекают обычно легко и встречаются у 1—4% реципиентов. У 15—20% вакцинированных можно наблюдать местные реакции: отек, эритему и уплотнение места инъекции.

Как можно скорее после контакта с вирусом необходимо внутримышечно ввести 5 доз ВДКЧ по 1 мл. Одновременно с введением первой дозы вакцины (день 0) в другую руку больного следует ввести антирабический иммуноглобулин. Последующие дозы вакцины следует вводить на 3-й, 7-й, 14-й и 28-й день.

К настоящему времени наблюдение за 575 лицами, перенесшими укусы животных с подтвержденным диагнозом бешенства, показало, что ни один пациент из тех, кому вводили ВДКЧ в комбинации с антирабическим иммуноглобулином, бешенством не заболел. У всех больных, получивших антирабический иммуноглобулин и 5 доз ВДКЧ внутримышечно, сформировался адекватный титр антител: не менее 1:5 при флюоресцентном экспресс-анализе с подавлением фокуса. Сочетанное введение антирабического иммуноглобулина с внутрикожным введением вакцины в дозе 0,1 мл в восемь участков в день 0, в четыре участка на 7-й день и в один участок на 28-й и 91-й дни также создает хорошую ответную реакцию антител.

Предконтактная профилактика. Лица с высоким риском контакта с вирусом бешенства — ветеринарные врачи, спелеологи, сотрудники лабораторий, лица, работающие с животными,—должны получать предконтактную профилактику с применением антирабической вакцины. Для этой цели предпочтение следует отдавать ВДКЧ: в день 0, на 7-й и с 21-го по 28-й дни следует вводить внутримышечно по три дозы вакцины или в те же дни внутрикожно в области дельтовидной мышцы три дозы по 0,1 мл. После вакцинации необходимо проверить титр нейтрализующих антител. Повторную иммунизацию можно проводить в виде однократного введения 1 мл вакцины внутримышечно или 0,1 мл внутрикожно. Постконтактная профилактика у лиц, ранее получивших пред-контактную терапию, включает только применение вакцины. Как правило, достаточно бывает в день 0 и на 3-й день ввести по 2 дозы ВДКЧ.

Повторную иммунизацию рекомендуется проводить с интервалом в 2 года. Однако при этом у 6% лиц, получивших ВДКЧ внутримышечно, развиваются реакции по типу иммунных комплексов, характеризующиеся появлением уртикарной сыпи, артритов, тошноты, рвоты, а иногда и сосудистого отека. Несмотря на то что эти реакции самокупируются, периодически рекомендуется определять уровни антител. Повторную иммунизацию следует проводить лицам с низкими титрами антител, у которых повышен риск контакта с вирусом.



Вирус Марбург



Définition Вирус Марбург (вирус церкопитековой геморрагической лихорадки) вызывает острое системное фебрильное заболевание, характеризуемое внезапным появлением головных болей, миалгии, фарингита, сыпи и геморрагических изменений. Впервые он был обнаружен в 1967 г., когда вызвал одновременно в ФРГ и Югославии вспышку заболевания среди работников лаборатории, контактировавших с импортированными из Африки зелеными обезьянами (Cercopithecus aethiops). Есть сообщение о вспышке заболевания в Кении. Клинические проявления заболевания сходны с симптомами других геморрагических лихорадок, вызываемых вирусами рода ареновирус или флавивирус (аргентинская и боливийская геморрагическая лихорадка, см. гл. 144). Высокая смертность и способность к нозокомиальному распространению сделало идентификацию этого редкого патогенного агента задачей, важной для всемирного здравоохранения.

L'étiologie. Вирус Марбург размножается в организме морской свинки и на различных клеточных культурах, таких как клетки почки пестрой мартышки-верветки. Вирусная частица содержит липид и РНК, при электронно-микроскопическом исследовании установлено, что она имеет вид волокнистых удлиненных частиц длиной 80—100 нм с отдельными пузыревидными наростами. Вирус Марбург имеет некоторое морфологическое сходство с другими представителями группы рабдовирусов, а именно вирусом бешенства и вирусами Мокола. Физико-химические исследования показали идентичность вирусов Марбург и Эбола (см. ниже). В настоящее время вирусы выделяют в новое семейство Filoviridae (нитевые вирусы).

Epidémiologie. Первичные вспышки заболевания охватили около 30 человек в Марбурге и Франкфурте (Германия) и Белграде (Югославия) и эпидемиологически были связаны с обезьянами, завезенными из одного источника в Уганде. Вирус был выделен из крови и тканей этих обезьян. Из 25 первично зараженных больных 7 человек умерли. Затем возникли еще 6 случаев вторичного заражения: у двух врачей, одной медсестры, работника морга и жены ветеринарного врача. Была заподозрена возможность распространения инфекции от человека к человеку при случайных уколах иглой или порезах, хотя нельзя было исключить респираторного и конъюнктивального пути передачи вируса. Болезнь вызванная вирусом Марбург, развилась у жены одного из пациентов. Вирус Марбург был обнаружен в семенной жидкости этого пациента, несмотря на наличие циркулирующих антител. Считается, что вторичное заболевание в данном случае было приобретено в результате полового контакта. Естественный резервуар вируса Марбург неизвестен. Серологические исследования, выполненные среди большого числа приматов в Уганде, показали, что обезьяны, видимо, являются восприимчивыми, но случайными хозяевами.

Патология. Вирус Марбург является, видимо, пантропным, так как изменения находят во всех органах, включая лимфоидную ткань, печень, селезенку, поджелудочную железу, надпочечники, щитовидную железу, почки, яички, кожу и мозг. В лимфоидной ткани обнаруживают очаги некроза с дегенерацией. В печени были выявлены эозинофильные цитоплазменные тельца, напоминающие тельца Каунсилмена при желтой лихорадке. В легких может развиваться интерстициальный пневмонит, а в мелких артериолах — эндартериит. Нейропатологические изменения включают множественные мелкие геморрагические инфаркты с пролиферацией глии.

Manifestations cliniques. После инкубационного периода длительностью 3—9 дней у пациентов внезапно развиваются головные боли в лобной и височной областях, недомогание, миалгии в области поясницы, тошнота и рвота. Температура тела повышается до 39,4—40°С. Приблизительно у 50% больных развивается конъюнктивит. Через 1—23 дня после начала заболевания развиваются водянистая диарея, часто очень тяжелая, летаргия и изменения сознания. В течение 1-й недели заболевания на мягком небе и миндалинах появляются энантемы, развивается шейная лимфаденопатия. Наиболее достоверным клиническим признаком служит макулопапулезная сыпь без зуда, появляющаяся на 5—7-й день заболевания на лице и шее и эфферентно распространяющаяся на конечности. Через 4—5 дней пораженная кожа на ладонях и подошвах начинает слущиваться. Обычно между 5-м и 7-м днем заболевания развиваются геморрагические осложнения, включая желудочно-кишечное, почечное, вагинальное и/или конъюнктивальное кровотечения.

На 1-й неделе заболевания температура тела остается в пределах 40°С, постепенно понижается на 2-й неделе, а затем вновь повышается между 12-м и 14-м днем заболевания. На 2-й неделе заболевания развиваются спленомегалия, гепатомегалия, отек лица, покраснение мошонки или губ, а также орхит, способный привести к атрофии яичек, миокардит, сопровождающийся аритмичным пульсом и электрокардиографическими изменениями, панкреатит. Общая смертность составляет около 25%; смерть наступает обычно на 8—16-й день заболевания. Выздоровление обычно затягивается на 3—4 нед. Во время этого периода отмечаются облысение, периодические боли в области живота, ухудшение аппетита и длительные психотические расстройства. К поздним осложнениям относят поперечный миелит и увеит. Вирус Марбург можно выделить из передней камеры глаза и семенной жидкости в течение 3 мес после начала заболевания.

Лабораторные исследования. Уже в 1-й день заболевания обнаруживаются лейкопения со снижением числа лейкоцитов до 1- 10'Ул, нарушения функции гранулоцитов, а на 4-й день развивается нейтрофилия. Затем могут появиться атипичные лимфоциты, а также нейтрофилы, характерные для аномалии Пельгера—Хюэта. На ранних стадиях появляется тромбоцитопения, достигающая своего пика (менее 10•109/л) между 6-м и 12-м днем заболевания. В случае смерти больного можно обнаружить признаки диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Развиваются гипопротеинемия, протеинурия и азотемия; наблюдается повышение уровней глутаматоксалоацетаттрансаминазы и аланинаминотрансферазы в сыворотке. Результаты люмбальной пункции не выявляют нарушений, или же отмечается небольшой плеоцитоз. Скорость оседания эритроцитов невелика.

Diagnostics Основой диагностики служат характерное клиническое течение заболевания и эпидемиологические признаки. Специфическая диагностика требует выделения вируса или получение серологических доказательств инфекции в парных пробах сыворотки. Вирусемия совпадает с фебрильной фазой заболевания; вирус может быть выделен из тканей, а также мочи, семенной жидкости, смывов глотки и прямой кишки. Попытки изолировать вирус следует предпринимать только в условиях специализированных лабораторий, в соответствии с правилами техники безопасности. Больные должны находиться в строгой изоляции; препараты следует исследовать и транспортировать в соответствии с указаниями ВОЗ.

Traitement. Специфического лечения не существует. Четырем больным вводили сыворотку реконвалесцентов, что привело к уменьшению тяжести течения заболевания. Однако такое же благоприятное течение наблюдали и у больных, не получивших сыворотки.



Вирус Эбола



В период с июля по ноябрь 1976 г. была зарегистрирована вспышка острого фебрильного геморрагического заболевания, возникшая одновременно в Южном Судане и Северном Заире. Были отмечены случаи вторичного и третичного распространения инфекции, особенно у персонала госпиталя. Сообщали о 300 случаях со 151 летальным исходом в Судане и 237 случаях с 211 летальными исходами в Заире. Вирус, изолированный у этих больных, был морфологически сходен с вирусом Марбург, но по антигенному составу отличался от него. Вирус был назван вирус Эбола по названию реки в Заире, около которой вспыхнула эпидемия. В основе различной смертности при эпидемиях в Заире и Судане лежат биологические и антигенные различия между штаммами вируса Эбола, выделенными в этих странах. Возникали также спорадические случаи заболевания. А при серологических обследованиях в эндемичных областях обнаружено, что частота встречаемости антител к вирусу Эбола у населения составляет 7%. Как и при других геморрагических лихорадках, заболевание характеризуется нейтрофильным лейкоцитозом, гипофибриногенемией, тромбоцитопенией, микроангиопатией и гемолитической анемией.

Вирус Эбола размножается в культурах ткани (клетки Веро), а также у новорожденных мышей и морских свинок. Источник вспышки как в Судане, так и в Заире неизвестен. Однако, как и при других вирусных геморрагических лихорадках, резервуаром инфекций считаются грызуны, обитающие вокруг жилья человека. Серологические признаки болезни, вызванной вирусом Эбола, были обнаружены у домашней морской свинки, пойманной в Заире. Как уже отмечалось, может иметь место нозокомиальный и внутрипопуляционный путь распространения инфекции, особенно среди людей, находящихся долгое время в тесном контакте. Возможно, что определенную роль в передаче инфекции играло использование инъекционных игл, подвергнутых дезинфекции, а не стерилизации. Использование защитных приспособлений и строгая изоляция позволяют снизить число нозокомиальных случаев заболевания.

Manifestations cliniques. Клинически заболевание сходно с болезнью, вызванной вирусом Марбург. Инкубационный период варьирует от 4 до 6 дней (в среднем 7 дней). Пациент обращается к врачу обычно на 5-й день заболевания с жалобами на внезапные головные боли, недомогание, миалгии, выраженную лихорадку, диарею, боли в области живота. У больных отмечают признаки дегидратации, летаргии, плевральные боли, сухой, отрывистый кашель и длительный фарингит. Между 5-м и 7-м днем заболевания появляется макулопапулезная сыпь. У лиц негроидной расы сыпь часто имеет бледную окраску и не диагностируется до тех пор, пока не начнется шелушение кожи. Часто возникают кровавая рвота, мелена, кровотечение из носа, десен, влагалища. У беременных частым осложнением являются выкидыш, метроррагия. Смерть обычно наступает на 2-й неделе заболевания на фоне тяжелой кровопотери и шока.

Traitement. Больные должны находиться в изоляции до тех пор, пока вирусологические исследования не покажут отсутствие у них вируса (обычно через 21 день после начала заболевания). В Судане в крови лиц, страдающих болезнью, вызванной вирусом Эбола, находили также возбудителей малярии, что свидетельствовало о возможности сосуществования паразитемии и вирусемии. Использование плазмы, содержащей специфические антитела к вирусу Эбола, приводит к снижению уровня вирусемии. Однако для подтверждения эффективности этой формы терапии требуются дальнейшие исследования. Запросы о проведении выделения вируса и получении плазмы реконвалесцентов следует направлять в регионарные центры ВОЗ в Атланте или Женеве.



Вирус Мокола



Вирус Мокола впервые был изолирован у дикой землеройки, пойманной в Нигерии. Затем была установлена его морфологическая и серологическая связь с вирусом бешенства. Однако ни в одном из двух случаев заболевания человека (в обоих случаях дети) не наблюдали классических клинических признаков бешенства. У одного пациента заболевание (закончившееся выздоровлением) характеризовалось лихорадкой, фарингитом и судорогами. Вирус Мокола был выделен из спинномозговой жидкости. У второго пациента первыми признаками заболевания были лихорадка, кашель, рвота, затем в течение нескольких дней отмечали сонливость, нарушение сознания и генерализованную вялую мы шечную слабость. Изменения состава спинномозговой жидкости не выявляли. Заболевание прогрессировало до глубокой комы, и смерть наступила через 10 дней после его начала. Вирус был выделен из мозга пациента. При гистопатологических исследованиях обнаружили небольшие гранулярные цитоплазматические включения в нейронах, отличные от телец Бабеша—Негри.



Вирус везикулярного стоматита



Везикулярный стоматит представляет собой вирусную болезнь животных, иногда поражающую и человека и проявляющуюся как острая самокупирующаяся гриппоподобная инфекция. Болеют животные в США и Южной Америке. Главным образом поражаются домашний скот, лошади, свиньи, дикие олени, еноты, скунсы и рысь.

У животных везикулярный стоматит характеризуется появлением везикул на слизистой оболочке ротовой полости, языке, вымени и пятках. Распространение инфекции происходит, видимо, при непосредственном контакте. Эпидемии чаще возникают в теплое время года. То, что вирус был выделен у песчаной мухи Phlebotumus (Панама) и у представителей вида Aedes (штат Нью-Мексико), указывает на возможные пути его передачи. Было идентифицировано два различных серотипа: Нью-Джерси и Индиана. Большинство вспышек в Северной Америке были связаны со штаммом Нью-Джерси. Заболевание чаще всего встречается у работников лабораторий. Сообщалось, что у 75% лабораторного персонала, контактировавшего с экспериментально зараженными животными или с вирусом, продуцируются нейтрализующие антитела. В естественных условиях заболевание распространено среди лиц, контактирующих с инфицированными животными, особенно рогатым скотом. Инкубационный период длится от 1 до 6 дней. Затем температура тела внезапно повышается до 40°С, появляются озноб, профузная потливость, миалгии, головная боль и боль при движении глаз. Около 30% пациентов предъявляют жалобы на боль в горле и увеличение шейных и/или подчелюстных лимфатических узлов. На слизистой оболочке ротовой полости появляется везикулярная сыпь. Приблизительно в 20% случаев наблюдаются конъюнктивит и острый ринит. Иногда небольшие везикулы могут появиться на пальцах рук в субкорнеальном и интраэпителиальном слоях, что обычно связано с прямой инокуляцией вируса. Симптомы обычно сохраняются в течение 3—4 дней, но может быть и двухфазное течение заболевания. Инфекция протекает бессимптомно. У работников лабораторий могут присутствовать только серологические признаки заболевания. Клинические же признаки могут отмечаться лишь у 50% из них. В некоторых областях Панамы у 17—35% населения выявляются нейтрализующие антитела к вирусу везикулярного стоматита.

Заболевание следует дифференцировать от вирусной пузырчатки полости рта и конечностей, герпангины, первичного герпетического фарингита и других сли-зисто-кожных синдромов, гриппа. Выделить вирус у больного удается не всегда. Однако повышение уровней комплементсвязывающих или нейтрализующих антител к вирусу везикулярного стоматита в пробах сыворотки крови, взятой в остром и реконвалесцентном периодах, позволяет подтвердить диагноз. Лечение неспецифическое.
<< Précédente Suivant >>
= Passer au contenu du manuel =

ВИРУС БЕШЕНСТВА И ДРУГИЕ РАБДОВИРУСЫ

  1. Virus de la rage
    L'agent causal de la rage appartient à la famille Rabdovi-Rusa. Cette famille comprend la rage, la stomatite vésiculeuse et d'autres virus qui causent des maladies chez les animaux et les insectes. Pendant des millénaires, toute l'humanité a souffert de cette terrible maladie - la rage. La mention de cette maladie se retrouve dans "l'Iliade" d'Homère, les oeuvres d'Aristote et d'Avicenne. Au 1er siècle BC romain
  2. Abstrait. Вирусы. Особенности онтогенеза и цикла воспроизведения ДНК и РНК-содержащих вирусов., 2008
    Особенности онтогенеза и цикла воспроизведения ДНК и РНК-содержащих вирусов. Вирусы, особенности их строения и жизнедеятельности. Classification. отличия, строения,
  3. La rage
    La rage ou l'hydrophobie (hydrophobie) est une maladie virale aiguë du système nerveux des mammifères. Il se développe chez les chats ou les humains qui ont été mordus par un animal malade lorsque la salive contenant le virus de la rage pénètre dans une plaie. Les piqûres les plus dangereuses dans les endroits contenant le plus grand nombre de terminaisons nerveuses (lèvres, nez, joues), car l'agent pathogène se déplace le long des troncs nerveux du système nerveux central à une vitesse
  4. La rage
    Бешенство (rabies) – водобоязнь, гидрофобия – остро протекающее инфекционное заболевание теплокровных животных и человека, характеризующееся поражением центральной нервной системы (необычное поведение, непровоцируемая агрессивность, парезы, параличи и т.д.). Болезнь, как правило, заканчивается летально. Заболевание регистрируется во всех странах мира, в том числе в Республике Беларусь, имеет
  5. Культивирование вирусов гриппа человека в лабораторных условиях, круг хозяев среди лабораторных животных и выделение вируса из клинического материала
    В. Р. ДАУДЛ и Г. С. ШИЛД (WR DOWDLE, G. С. SCHILD) I. ВВЕДЕНИЕ Впервые пассаж вируса гриппа в эксперименте был осуществлен в начале века при работе с ВЧП, однако до 1955 г. он не'был отнесен к вирусам гриппа (Schafer, 1955). В 1931 г. Shope пассировал «.классический» грипп на свиньях путем интраназального введения им фильтрата выделений из респираторных путей. Первые данные о
  6. RAGE (RAGE)
    La rage est une maladie virale aiguë qui survient avec de graves dommages au système nerveux, généralement avec une issue fatale. Tous les animaux et les humains sont sensibles. L'étiologie. L'agent causal de la rage appartient à la famille des myxovirus et contient de l'ARN. La taille des virions est de 100 à 150 nm; selon la morphologie, il s'agit de formations allongées sphériques. Le virus s'adapte à peine aux embryons de poulet et se multiplie par
  7. La rage.
    Tâche de formation: à l'aide de l'algorithme, déterminer le stade clinique de la rage, effectuer un diagnostic différentiel; prescrire des mesures de traitement pour les soins d'urgence et le traitement au stade hospitalier. Tâche d'autoformation. Utilisation du manuel, du Manuel des maladies infectieuses, du matériel didactique et d'une liste de la littérature recommandée pour acquérir les bases nécessaires
  8. La rage
    La rage est une maladie virale aiguë des animaux à sang chaud caractérisée par des dommages au système nerveux central, qui se traduisent par des accès d'agitation et le développement d'une paralysie. L'étiologie. L'agent causal de la maladie est une forme génomique d'ARN, en forme de balle organisée de manière complexe. Il appartient à la famille des Rhabdoviridae, genre Lysavirus. Осуществляет свою репродукцию в цитоплазме нервных клеток,
  9. La rage
    Rage (rage, lysse, hydrophobie) - une maladie virale qui survient avec de graves dommages au système nerveux et se termine généralement par la mort. La maladie est connue de l'humanité depuis plusieurs millénaires. Décrite pour la première fois par C. Celsus au 1er siècle. n e. En 1885, L. Pasteur a reçu et utilisé avec succès le vaccin pour sauver des personnes mordues par des animaux enragés. Virale
  10. La rage
    Blocage physique La rage est une maladie virale animale très dangereuse. Malheureusement, le virus de la rage peut être transmis à l'homme par la salive des animaux malades, principalement par morsure. La rage cause de graves dommages au système nerveux, dont les symptômes sont l'agitation motrice, l'irritabilité, l'agressivité et la paralysie. Blocage émotionnel Une personne qui mord
  11. La rage
    Maladie virale aiguë, dangereuse pour tous les animaux à sang chaud et les humains. Elle se caractérise par la transmission du pathogène par une morsure et des signes de polyoencéphalomyélite disséminée (comportement animal inhabituel, agressivité non provoquée, paralysie). L'hypersensibilité à l'agent causal de la rage est caractérisée par des prédateurs sauvages de la famille canine (renard, chien viverrin, loup,
  12. La rage
    La rage (latin - Lyssa; anglais - rage; hydrophobie, hydrophobie) est une maladie zooanthroponique aiguë particulièrement dangereuse des animaux à sang chaud de toutes les espèces et des humains, caractérisée par de graves dommages au système nerveux central, un comportement inhabituel, une agressivité, une paralysie et la mort (voir la couleur. pâte). Contexte historique, distribution, danger et dommages. La maladie est connue
  13. La rage
    Exposé des motifs Un virus de la rage spécifique transmis exclusivement par des animaux malades. Symptômes Les symptômes suivants indiquent une infection par la rage: - lésions graves du système nerveux; - paralysie et spasme des muscles respiratoires, ce qui provoque le moindre contact avec le patient; - hallucinations; - augmentation de la salivation. Premiers soins pour lutter contre l'excitation motrice
Portail médical "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com